陳凱

（南陽醫(yī)專第一附屬醫(yī)院 重癥醫(yī)學科，河南 南陽 473058）

急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是嚴重胸部創(chuàng)傷后的呼吸系統(tǒng)合并癥，屬于以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為主要特征的急性呼吸衰竭病癥，多因胸部傷情嚴重﹑休克﹑感染所引發(fā)，病死率極高，對患者生命安全造成嚴重威脅[1]。臨床主要采取機械通氣治療，但機械通氣模式參數(shù)是否合適則是影響患者存活率和預后的關鍵因素。本次研究基于以上背景，對常規(guī)通氣與保護性通氣治療重癥胸部創(chuàng)傷并ARDS的臨床療效進行觀察比對，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2015年5月‐2016年6月，選擇本院收治的78例重癥胸部創(chuàng)傷合并急性呼吸窘迫綜合征患者，以便利抽樣法分為對照組和保護組各39例，對照組男女比例為23∶16；年齡26～55歲，中位年齡39.38歲，病癥包括12例肋骨骨折﹑14例血氣胸﹑8例胸骨骨折﹑5例食管損傷；保護組男女比例為24∶15；年齡25～56歲，中位年齡39.24歲，病癥包括13例肋骨骨折﹑12例血氣胸﹑10例胸骨骨折﹑4例食管損傷。兩組患者基線資料對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

納入和排除標準：①入選患者均為閉合性胸部創(chuàng)傷；②排除開放性胸部創(chuàng)傷﹑合并腹腔臟器破裂﹑顱腦損傷﹑脊柱和骨盆骨折的患者。所有患者及其家屬均與本院簽署療效研究知情同意書，符合醫(yī)學倫理標準。

1.2 方法

兩組患者均對胸部創(chuàng)傷和原發(fā)病癥進行積極處理后進行氣管切開或氣管插管，以呼吸機進行機械通氣輔助呼吸，吸入氧濃度為100%，監(jiān)測患者血氣指標，待氧合指數(shù)好轉后可將吸入氧濃度調整為35%～65%。對照組采取常規(guī)通氣方法，具體參數(shù)為：呼氣末正壓通氣（positive end expiratory pressure, PEEP），潮氣量10～15 ml/kg，呼氣末正壓通氣 3～5 cmH2O，頻率 10～12 次 /min，呼吸時比為1∶1.5～2.0。保護組采取保護性通氣治療，具體參數(shù)為：呼氣末正壓通氣（PEEP），潮氣量6～8 ml/kg，呼氣末正壓通氣8～15 cmH2O，頻率14～18次 /min，呼吸時比為 1∶1.0～2.0。

1.3 觀察指標

持續(xù)通氣24 h后對兩組患者動脈血氣指標（血氧分壓（partial pressure of oxygen, PaO2）﹑動脈血二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide in artery, PaCO2）﹑氧合指數(shù)即動脈血氧分壓/吸入氧濃度（PaO2/FiO2）進行檢測對比[2]。同時統(tǒng)計兩組治療期間呼吸機相關肺損傷（ventilator-induced lung injury, VILI）發(fā)生率和死亡率。

1.4 統(tǒng)計學方法

以SPSS 19.0進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù) ±標準差（±s）表示，計量資料組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料以百分比（%）表示，計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗。P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 動脈血氣指標、氧合指數(shù)比較

保護組 PaO2﹑PaCO2﹑PaO2/FiO2均明顯高于對照組（P ＜0.05）。見表 1。

表1 兩組動脈血氣指標、氧合指數(shù)比較 （±s）

表1 兩組動脈血氣指標、氧合指數(shù)比較 （±s）

組別 例數(shù) PaO2/mmHgPaCO2/mmHg PaO2/FiO2對照組 39 71.08±6.62 41.02±5.88 314.30±21.70保護組 39 85.10±7.90 58.30±6.70 374.69±22.31 t值 8.495 12.106 12.118 P值 0.000 0.000 0.000

2.2 VILI發(fā)生率、死亡率比較

保護組VILI發(fā)生率﹑死亡率明顯低于對照組（P ＜0.05）。見表 2。

表2 兩組VILI發(fā)生率、死亡率比較 例（%）

3 討論

嚴重胸部創(chuàng)傷患者因多根肋骨骨折（通常在5根以上）﹑胸骨骨折及感染休克等因素[3]，容易出現(xiàn)中等量以上的血氣胸﹑肺挫傷等危險病癥，受這些因素的影響，機體炎性反應所釋放的炎癥因子會對肺通氣功能和氧彌散造成阻礙，導致肺內分流增加，通氣和血流比例失調和呼吸順應性降低等癥狀，最終出現(xiàn)ARDS[4]。

機械通氣是目前治療ARDS的主要手段，考慮到患者存在嚴重胸部創(chuàng)傷，采取合適的通氣模式是患者搶救成功與否的關鍵。本次研究結果表明：保護組PaO2﹑PaCO2﹑PaO2/FiO2均明顯高于對照組，且VILI發(fā)生率﹑死亡率明顯低于對照組（P ＜0.05）。分析原因為：①常規(guī)通氣時通常采取大潮氣量，會增加患者氣道壓力，導致肺部氣壓傷，容易引發(fā)VILI，對預后不利，為了解決這一問題，有學者[5]提出了肺通氣治療時應遵循小潮氣量，最佳呼氣末正壓通氣壓力的原則。本次研究證實了肺保護性通氣可改善肺動脈血氣指標和氧合功能，避免肺泡過度膨脹，從而減少VILI發(fā)生率和病死率，但孫金亞[6]等認為，小潮氣量并不等同于6 ml/kg的硬性規(guī)定，臨床需根據(jù)肺順應性的變化對潮氣量大小進行調節(jié)，若順應性降低跡象不明顯則提示參與通氣的肺泡量穩(wěn)定，此時采取常規(guī)潮氣量并不會導致肺泡膨脹過度，則無可以降低潮氣量的必要，但若順應性明顯降低則提示參與通氣的肺泡大幅度減少，此時則必須降低潮氣量。本次研究則認為小潮氣量不利于復張塌陷的肺泡，故聯(lián)合使用PEEP模式保持肺泡開放，避免非依賴區(qū)肺泡膨脹過度。②小潮氣量通氣會增加二氧化碳（CO2）在患者體內的潴留[7]，本次研究中保護組PaCO2高于對照組，但死亡率并無明顯增加，提示一定范圍內的高碳酸血癥在ARDS機械通氣PEEP下是可以容許的，但需嚴格控制PaCO2的上升速度，留出足夠的時間發(fā)揮腎臟的代償機制，必要時可采取提高呼吸頻率﹑補充NaHCO3的方法緩解高碳酸血癥，提高保護性肺通氣的安全性[8]。

綜上，保護性通氣可有效改善重癥胸部創(chuàng)傷并ARDS患者動脈血清指標和氧合功能，降低VILI和死亡率，臨床效果顯著，值得應用。

[1]李衛(wèi). 保護性肺通氣治療重癥胸部創(chuàng)傷并急性呼吸窘迫綜合征的臨床效果[J]. 實用臨床醫(yī)藥雜志, 2015, 19(5): 133-134.

[2]許光蘭, 陳平. 呼吸內科中西醫(yī)結合診療手冊[M]. 化學工業(yè)出版社, 2015.

[3]任清泉, 楊揚, 張孟斌, 等. 肺保護性通氣治療嚴重胸部創(chuàng)傷并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征的臨床療效觀察[J]. 中國醫(yī)師雜志,2015, 17(9): 1404-1405.

[4]武子霞, 張延林, 穆恩. 新的肺保護性通氣策略治療重癥創(chuàng)傷并發(fā)重度急性呼吸窘迫綜合征患者的療效觀察[J]. 中華危重病急救醫(yī)學, 2016, 28(9): 857-857.

[5]張欣, 趙子平, 劉寧. 急性呼吸窘迫綜合征小潮氣量肺保護通氣策略的預后分析[J]. 內科急危重癥雜志, 2015, 21(2):120- 121.

[6]孫金亞, 陳偉, 鄧飛, 等. 限制補液在胸外傷繼發(fā)急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征治療中的應用[J]. 臨床外科雜志,2016, 24(11): 862-864.

[7]李勛, 王俊. 重癥監(jiān)護病房中急性呼吸窘迫綜合征的預后危險因素[J]. 中國醫(yī)學工程, 2015, 34(30): 189-189.

[8]劉衛(wèi)華, 李俊. 嚴重燒傷患者并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征的原因分析及防治措施[J]. 航空航天醫(yī)學雜志, 2014, 25(5): 623-624.