劉雪姣 楊小娟
·病例報告·
慢性腎臟病基礎上急性腎損傷并發(fā)腦出血一例
劉雪姣 楊小娟
患者:男,60歲,20 d前感中上腹及臍周陣發(fā)性絞痛,向后腰背放射,伴惡心、嘔吐,于當?shù)卦\所對癥治療后癥狀減輕(具體治療不詳)。1 d 前上述癥狀加重,并出現(xiàn)尿量減少,遂就診我院急診科。既往高血壓病史8年,未規(guī)律服用氨氯地平片降壓。血淀粉酶:1 461 U/L;脂肪酶:3 390 U/L;血肌酐(SCr)1 746 μmol/L;腹部B超:雙腎體積小,腎皮質(zhì)回聲增強、不均,雙腎囊腫。查體:上腹部壓痛、反跳痛,腹肌緊張,腸鳴音消失。急轉(zhuǎn)入腎內(nèi)科行連續(xù)靜脈靜脈血液濾過。采用低分子肝素抗凝,首劑2 000 U,追加200 U/h,并予補液等對癥治療,入科第2天患者出現(xiàn)間斷性嘔血,約300 ml,胃管引流出少量暗紅色液體,黑便,考慮消化道出血。急查血常規(guī):白細胞5.86×109/L,紅細胞2.98×1012/L,血紅蛋白83 g/L,血小板97×109/L。血漿凝血酶原時間 13.4 s、血漿凝血酶原國際標準化比值 1.01,活化部分凝血活酶時間 33 s,立即補充血容量、止血、無肝素透析(除上機前使用肝素生理鹽水預沖管路,治療過程中每1 h,使用200 ml生理鹽水沖洗管路和濾器,余透析機、透析管路、濾器、方案均同前)治療,出血漸停止,監(jiān)測生命體征平穩(wěn)。入科第4天患者出現(xiàn)嗜睡,呼之可應答,反應遲鈍,言語欠流利,對答基本切題。查體:血壓 150/100 mmHg,右側(cè)肢體偏癱,肌力2級,右側(cè)病理反射陽性,行顱腦CT示:左側(cè)顳葉腦出血并腦水腫,最大層面直徑約3.6 cm,估算出血量約13.1 ml,左側(cè)側(cè)腦室輕度受壓。經(jīng)血液凈化脫水降顱壓、改善腦細胞代謝等治療。病情好轉(zhuǎn)出院。目前患者維持性血液透析治療近2年,情況尚可。
2009年美國腎臟病數(shù)據(jù)顯示,老年尿毒癥患者腦卒中發(fā)生率達9%[1]。研究表明,基線腎功能已有損傷者更易發(fā)生腦出血[2],并且在急性腎損傷患者中約有17.1%并發(fā)腦血管事件,預后不良。多項研究證實[3-4],合并慢性腎臟病較非慢性腎臟病患者的腦出血風險增加,且隨著腎小球濾過率的下降,出血性腦卒中發(fā)病率越高,而急性腎損傷對腦組織的影響比慢性腎臟病更顯著。研究表明,急性腎損傷與遠隔臟器之間有復雜交互作用[5],其中對腦的損害主要與急性腎損傷時溶性炎癥蛋白和粒細胞集落刺激因子增加,神經(jīng)膠質(zhì)原纖維酸性蛋白的表達增加,從而損傷腦實質(zhì),同時急性腎損傷引起神經(jīng)元固縮、微小神經(jīng)膠質(zhì)瘤的增加,使腦血管通透性增加導致出血。因此,A/C患者發(fā)生腦出血的風險更高。
患者A/C并發(fā)腦出血可能還存在以下因素:①尿毒癥毒素對腦微血管的毒性作用,損害血管內(nèi)皮,增加血管通透性;②血液透析過程中全身血流動力學不穩(wěn)定,可能出現(xiàn)一過性血壓急劇升高使血管破裂出血;③慢性腎臟病患者凝血功能及血小板功能下降,且持續(xù)性血液凈化治療時使用肝素抗凝,可增加出血風險;④急性胰腺炎大量滲液致全身重要臟器血流灌注不足,腦細胞缺血、缺氧、水腫甚至出血。另外,急性胰腺炎釋放多種酶及炎癥因子,損傷內(nèi)皮,增加血管通透性致組織器官出血。腦出血的診斷主要依靠顱腦影像學檢查。對于存在腦出血高危因素的急危重癥患者應注意血壓管理,采用局部枸櫞酸抗凝技術進行血液凈化,盡早發(fā)現(xiàn)腦血管不良事件,降低致殘、致死率。
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10.3969/j.issn.1671-2390.2017.02.013
延安市科技局立項課題資助項目(No.2012KW-12)
716000 延安,延安大學附屬醫(yī)院腎內(nèi)科
楊小娟,E-mail:xiaojuan_yang@126.com
2016-08-02
2016-12-21)