高 偉

小兒肝移植的適應(yīng)證

高 偉

小兒肝移植顯著改善了肝功能衰竭和患有代謝性疾病的嬰兒和兒童的預(yù)后。小兒肝移植后1年生存率約90%，15～20年生存率約75%，且具有良好的生活質(zhì)量［1］。小兒肝移植適應(yīng)證包括膽汁淤積性病變、代謝性肝病導(dǎo)致的肝硬化、未發(fā)生肝硬化的代謝性肝病、急性肝功能衰竭、急性和慢性肝炎及肝臟腫瘤等。其中膽道閉鎖占小兒肝移植的比例在美國約為50%，歐洲74%，中國臺灣達80%［1，2］。現(xiàn)介紹小兒肝移植的適應(yīng)證。

一、膽道閉鎖

膽道閉鎖若不經(jīng)過治療，通常來說是致命性的，且是導(dǎo)致兒童進行肝移植手術(shù)最常見的獨立因素［3］。在出生后8～10周左右診斷膽道閉鎖及進行肝門腸吻合術(shù)是非移植治療的理想時機。在肝門腸吻合術(shù)前，患兒若合并非維生素K依賴性凝血功能障礙、低白蛋白血癥、組織學(xué)肝硬化晚期、腹水、門脈高壓和不良的營養(yǎng)狀態(tài)，則可能會導(dǎo)致不良的結(jié)局。在肝門腸吻合術(shù)后3個月內(nèi)，若血清總膽紅素降至2 mg／dL以下，約70%的患兒將延長非移植的生存期。有報道稱未接受肝移植的合并脾畸形的膽道閉鎖患兒預(yù)后相對較差［4］。

肝門腸吻合術(shù)后并發(fā)癥包括：進行性膽汁淤積、膽管炎、門脈高壓伴有或者不伴有靜脈曲張出血、體重增加緩慢、脂溶性維生素缺乏、肝肺綜合征、門肺高壓甚至肝細胞肝癌。當(dāng)BA患兒并發(fā)肝門空腸吻合術(shù)（hepatic portoenterostomy，HPE）后慢性肝病時可推薦肝移植治療。合并或不合并肝功能受損的反復(fù)發(fā)作性膽管炎是BA肝移植指征［5］。

二、Alagille綜合征

Alagille綜合征（AGS）是常染色體顯性、多系統(tǒng)功能障礙的疾病，累及肝臟、心臟、眼、骨骼、腎臟、腦血管及外周血管系統(tǒng)，明顯的面部特征包括：三角形面部、較長前凸的前額和突出的下頜。肝臟改變從微小的肝臟異常到膽道硬化?；糀GS的嬰幼兒和明顯的膽汁淤積癥在后期可表現(xiàn)為代償良好無明顯癥狀的肝臟疾?。?］。

據(jù)估計約有20%～30%的AGS患者需要進行肝移植。受損的合成功能、不可控制的門脈高壓和慢性腦病在AGS患者少見。長期膽汁淤積、難治性瘙癢、生長受限、嚴重高膽紅素血癥和骨營養(yǎng)不良是肝移植的指征［7］。

三、Wilson病

Wilson?。╓D）是合并許多臨床表現(xiàn)的慢性肝臟疾病。臨床上，WD應(yīng)當(dāng)與自身免疫性肝病、非酒精性脂肪肝和隱源性肝硬化相區(qū)別。最特殊的表現(xiàn)是爆發(fā)性WD，特別是合并肝性腦病時。5歲以上兒童發(fā)生急性肝衰竭并伴有Coombs陰性溶血性貧血以及正?；蚱偷膲A性磷酸酶，均提示為WD。WD可呈現(xiàn)急性溶血性危象，提示預(yù)后不良；在螯合作用的血清交換治療后，短期內(nèi)臨床癥狀及生化改善是明顯的，但最后結(jié)局各不相同。AASLD聯(lián)合成人及兒童肝移植指南推薦此類患者進行肝移植治療［8］。

四、急性肝衰竭

兒童急性肝衰竭（PALF）是不同于成人急性肝衰竭病因、管理和結(jié)局的迅速進展性疾?。?］。定義兒童肝衰竭始終是一個巨大的挑戰(zhàn)，一項對于診治PALF的研究采用特定的標(biāo)準(zhǔn)定義PALF，準(zhǔn)入標(biāo)準(zhǔn)包括：①無已知的慢性肝臟疾??；②對維生素K無反應(yīng)的肝源性凝血功能異常；③INR為1.5～1.9合并肝性腦病臨床癥狀和INR在2.0以上無論是否合并肝性腦病臨床癥狀。

PALF患兒若出現(xiàn)迅速的臨床進展則會導(dǎo)致不可逆性腦損傷或死亡［10］。嬰兒、兒童和青少年的診斷在某些方面是不同的，如：單純皰疹、妊娠期同種免疫性肝病、自身免疫性肝炎、急性撲熱息痛中毒和Wilson病。預(yù)后隨病因、年齡和疾病程度而改變。

五、肝臟腫瘤

1.肝母細胞瘤（HB）：肝母細胞瘤的標(biāo)準(zhǔn)治療方法是盡可能切除所有腫瘤并輔以外周化療［11］。對不可切除的HB進行首次肝移植的患者，10年生存期為82%，同時，在切除和化療HB之后進行肝臟移植，患者10年生存期為30%［12］。當(dāng)確定診斷時已有肺部轉(zhuǎn)移（PM）的患者在肝移植術(shù)后無復(fù)發(fā)的生存期同診斷時無PM相同，前提是化療后出現(xiàn)下列情況之一：CT未發(fā)現(xiàn)肺部轉(zhuǎn)移，或者剩余的PM已被完全切除并明確確定無腫瘤邊界［12］。當(dāng)化療無明顯反應(yīng)時應(yīng)當(dāng)切除邊界清晰的肝臟腫瘤和殘存有功能的肝臟腫瘤團塊，肝移植的全肝切除已被證明有著滿意的長期結(jié)局［13］。

2.肝細胞肝癌：肝細胞肝癌（HCC）通常發(fā)生在原有肝病的基礎(chǔ)上，這些肝臟疾病包括慢性病毒性肝炎（乙肝和丙肝）、代謝性肝?。ɡ野彼嵫Y、進行性家族性肝內(nèi)膽汁淤積、α—1抗胰蛋白酶缺乏、Wilson病、糖原累積性疾病、膽固醇儲存性疾?。?、膽汁淤積、Alagille綜合征和外周營養(yǎng)性肝病?；純涸?歲以前發(fā)生乙肝血清學(xué)轉(zhuǎn)換（從乙肝e抗原轉(zhuǎn)換為乙肝e抗體），則發(fā)生HCC可能性較高［14］。對大多數(shù)成人患者來說，HCC多發(fā)生于肝硬化肝臟，兒童則正好相反，60%～70%的HCC發(fā)生于非硬化性肝臟［15］。HCC極少，通常進展較快，且診斷時通常已失去手術(shù)機會。在某些巨大多發(fā)腫瘤，合并小血管侵犯或局限性肝外轉(zhuǎn)移的患兒進行肝移植手術(shù)也獲得了良好的結(jié)局［16］。

3.血管內(nèi)皮瘤：嬰幼兒血管瘤（IH）是最常見的兒科腫瘤，有如下3個分類：局部病損、多發(fā)性病損和彌漫性病損。所有局部和多發(fā)性病損是無癥狀的，并能自發(fā)消退。對治療無反應(yīng)的血管內(nèi)皮瘤或出現(xiàn)危及生命的并發(fā)癥時，血管瘤患兒進行肝移植評估是合適的［17］。血管內(nèi)皮瘤患者進行移植手術(shù)前應(yīng)當(dāng)對甲狀腺功能減低進行篩查［18］。

六、囊性纖維化相關(guān)的肝臟疾病

肝臟疾病中有35%為囊性纖維化（CF），僅有5%～10%的患者合并肝硬化［19］。肝囊性纖維化患者進行肝移植應(yīng)當(dāng)根據(jù)肝臟合成功能衰竭程度和出現(xiàn)不可控門脈高壓的程度［20］。確定肝囊性纖維化患者進行獨立肝移植的理想時機應(yīng)包括心肺功能及營養(yǎng)狀態(tài)的仔細評估。

七、尿素循環(huán)障礙

尿素循環(huán)障礙（UCDs）是尿素循環(huán)酶（氨甲?；姿岷铣擅?（CPS1）、鳥氨酸轉(zhuǎn)氨甲酰酶（OTC）、精氨琥珀酸合酶（ASS）、精氨琥珀酸裂解酶（ASL）和精氨酸酶1（ARG1））的缺乏造成先天性氨解毒作用和精氨酸合成缺陷的疾?。?1］。嚴重尿素循環(huán)障礙（UCD）患者在第1年就應(yīng)當(dāng)考慮肝移植，以防止或最小化不可逆的神經(jīng)毒性［22］。

八、克里格勒納賈爾綜合征Ⅰ，克里格勒納賈爾綜合征（Crigler-Najjar Syndrome，CNⅠ）是由肝臟酶中的尿苷果糖葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)化酶（UGT）完全缺乏引起。CNI患者出現(xiàn)腦損傷之前應(yīng)當(dāng)考慮肝移植治療［23］。應(yīng)該在確診后立即行肝移植術(shù)［23］。

九、免疫介導(dǎo)的肝臟疾病

1.自身免疫性肝炎：自身免疫性肝炎（AIH）是進行性炎癥性肝臟異常改變，主要表現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶增高、血清免疫球蛋白G水平升高、和自身免疫性抗體的出現(xiàn)（包括：抗核抗體（ANA）、抗平滑肌抗體（ASMA）、抗肝腎微粒體抗體（anti-LKM），在兒童可能存在潛在的侵襲性疾病發(fā)展過程。Ⅰ型最常見，以ANA和（或）ASMA陽性為特征；Ⅱ型常伴有爆發(fā)性肝衰竭，常表現(xiàn)為抗-LKM陽性。10%～20%的AIH患兒需進行肝移植［24］。

2.原發(fā)性硬化性膽管炎：原發(fā)性硬化性膽管炎（PSC）的特征為肝內(nèi)外膽道系統(tǒng)的慢性炎癥和閉塞性纖維化，導(dǎo)致膽汁淤積和肝硬化。有膽道癥狀的PSC患者可能為獨立膽道疾病或提前或同時具有組織學(xué)特征，或同時具有Ⅰ型AIH的組織學(xué)和生化特征。PSC占等待肝移植患兒的3.5%，占移植手術(shù)的2.6%［25，26］。對原發(fā)性膽管炎患者肝移植術(shù)前及術(shù)后均應(yīng)用全結(jié)腸鏡活檢來監(jiān)測炎癥性腸病。肝移植是PSC終末期肝病的有效治療方案［27］。

十、其他代謝性或先天性異常

1.進行性家族性肝內(nèi)膽汁淤積：進行性家族性肝內(nèi)膽汁淤積癥（PFIC）是一組常染色體隱性膽汁淤積癥狀。對此類癥狀的命名是由潛在的基因缺陷和受累蛋白質(zhì)演變而來。診斷應(yīng)當(dāng)根據(jù)臨床表現(xiàn)、肝臟組織學(xué)和遺傳學(xué)測試，同時進行特異性測試以排除其他來源的兒童膽汁淤積。

家族性肝內(nèi)膽汁淤積—1（FIC1），稱為PFIC—1，是由于ATP8B1基因突變引起，是一系列引起微粒體結(jié)構(gòu)和功能完整性的系統(tǒng)性紊亂。FIC1的典型表現(xiàn)是出生第1年即合并嚴重的膽汁淤積和正常血清水平的γ谷氨酰轉(zhuǎn)化酶（GGT）。維生素D缺乏性佝僂病和維生素K缺乏引起的顱內(nèi)出血可為FIC1的臨床表現(xiàn)。在肝硬化出現(xiàn)之前，部分膽紅素經(jīng)膽道外引流（PEBD）和回腸排出（IE）能明顯減緩疾病進程，并改善FIC1患者膽汁淤積、瘙癢、生長發(fā)育和生化、癥狀及組織學(xué)表現(xiàn)。對不能進行PEBD和IE的進展性FIC1肝病患者可進行肝移植手術(shù)。由于ATP8B1在肝外器官中表達，包括小腸和胰腺，身材矮小和腹瀉在肝移植術(shù)后可能發(fā)生或加重，這將會影響生存質(zhì)量。在肝移植術(shù)后同種異體肝臟的進行性脂肪肝將會導(dǎo)致肝硬化［28］。

膽鹽排泄泵疾?。˙SEP），稱為PFIC—2，是由于ABCB11基因突變引起編碼ATP依賴BSEP的位于肝細胞小管膜上的主要膽酸轉(zhuǎn)化蛋白的改變。類似于FIC1疾病，BSEP表現(xiàn)為GGT膽汁淤積伴長期脂溶性維生素缺乏。對膽鹽排泄泵障礙疾?。˙SEP）患者應(yīng)監(jiān)測是否有原發(fā)性肝癌。行肝移植治療者應(yīng)強調(diào)移植術(shù)后可能復(fù)發(fā)［29］。

多藥抗藥蛋白—3（MDR—3），稱為PFIC—3，是由于ABCB4基因突變引起編碼MDR3糖蛋白。熊去氧膽酸治療無效的多藥耐藥蛋白—3患者是肝移植的適應(yīng)對象［30］。

2.α—1—抗胰蛋白酶缺乏：α—1—抗胰蛋白酶缺乏（A—1ATD）的肝臟疾病在兒童有多種表現(xiàn)方式。僅7%的PIZZ相關(guān)的α—1—抗胰蛋白酶缺乏可能在早期幾個月內(nèi)會有長期的梗阻性黃疸，高達80%的兒童直到18歲之前都不會有慢性肝臟疾病的表現(xiàn)［31］。A—1ATD很少會有迅速進展、造成生命危險的疾病進程以致在生命最初幾個月需進行肝移植手術(shù)。病例報告研究顯示大部分患兒將會出現(xiàn)緩慢進展的疾病進程或持續(xù)發(fā)展成為失代償性肝病。合并A—1ATD的肝硬化兒童可能出現(xiàn)肝細胞肝癌。

3.膽酸合成障礙：新生兒膽酸合成障礙（BASD）通常表現(xiàn)為新生兒膽汁淤積和新生兒肝炎，在年長兒童表現(xiàn)為慢性肝病。這類疾病的特點為膽汁酸合成障礙和特有的膽酸和膽酸中間產(chǎn)物聚集。早期診斷后能用可下調(diào)內(nèi)源性膽汁酸合成的膽酸或鵝去氧膽酸獲得有效治療，在明顯肝臟疾病癥狀出現(xiàn)之前啟動治療可獲得臨床、生化及組織學(xué)癥狀的改善。肝移植是進展為終末期肝病的適應(yīng)證［32］。

4.遺傳性高酪氨酸血癥1型：遺傳性高酪氨酸血癥1型（HT）是在嬰兒時期出現(xiàn)的伴隨長期凝血異常的多系統(tǒng)異常，伴有正常或升高的血清轉(zhuǎn)氨酶水平。年長兒童和成人患者可表現(xiàn)為慢性肝臟疾病。用NTBC進行治療能迅速獲得臨床和生化癥狀的改善［33］，表現(xiàn)為24 h內(nèi)尿中琥珀酰丙酮水平不可測出，能減少早期并發(fā)癥，降低需要肝移植手術(shù)的可能。

5.糖原儲存性疾?。含F(xiàn)在有11種糖原儲存性疾病（GSD），其中許多還分為亞型［34］。GSDs可表現(xiàn)為肝臟、肌肉、心臟、神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)或者混合的臨床表現(xiàn)，通過先進的代謝或者遺傳性檢測技術(shù)可對GSD進行分類。GSD肝外表現(xiàn)程度會發(fā)生顯著變化，因為每位患者糖原代謝的必須酶類在許多組織中均可發(fā)現(xiàn)。在GSD疾病系列中，肝移植通常在GSDⅠ型、Ⅲ型和Ⅳ型中實施較多［35］。

在以下情形應(yīng)當(dāng)考慮肝移植治療：在合適劑量并對NTBC有良好順應(yīng)性的情況下仍出現(xiàn)進展性肝病，使用NTBC時AFP升高，肝臟影像學(xué)表現(xiàn)發(fā)現(xiàn)肝臟單個結(jié)節(jié)直徑超過10 mm或肝結(jié)節(jié)直徑或數(shù)目增加以及NTBC或者飲食治療并不能有效維持時［35］。GSD患者進行肝移植是替代肝臟的酶缺陷，能明顯提高代謝狀況。

6.脂肪酸氧化障礙：β脂肪酸氧化是保證高能需求器官（如：心臟和骨骼?。┠芰績?nèi)環(huán)境平衡的重要代謝途徑，在長時間饑餓時提供主要的能量代謝。脂肪酸氧化障礙（FAOD）是嚴重的危及生命的遺傳性代謝性疾病，癥狀主要有：低酮體低血糖癥、急性腦病、心肌疾病、橫紋肌溶解癥、代謝性酸中毒和肝功能障礙。肝移植可作為藥物和飲食治療無效的爆發(fā)性肝衰竭FAOD患者合適的治療選擇［36］。

7.原發(fā)性高草酸尿癥1型：原發(fā)性高草酸尿癥1型（PH1）是常染色體隱性的乙醛酸代謝障礙，是由肝臟特異性過氧化物酶-丙氨酸乙二醛氨基轉(zhuǎn)移酶（AGT）缺乏引起的?？沙霈F(xiàn)反復(fù)發(fā)作的腎石病、腎鈣質(zhì)沉積和終末期腎病?；颊邥羞M行性腎功能減低和終末期腎病導(dǎo)致的死亡。草酸鈣可沉積于血管、視網(wǎng)膜、心臟、外周神經(jīng)、骨骼、骨髓、皮下組織和滑膜液中［37］。

因僅有肝臟能解毒乙二醛，肝移植能停止過度的草酸鹽產(chǎn)生并阻止對腎臟等其他器官的更進一步損傷。肝腎聯(lián)合移植（CLKT）被推薦用于合并明顯原發(fā)性腎臟損傷的患者［38］。序貫進行的透析后獨立肝移植，然后為減輕體循環(huán)草酸鹽負擔(dān)進行腎移植，這樣的方案可用于終末期腎病的患者。

8.有機酸血癥：有機酸血癥即通常所說的有機酸尿癥，是一組以尿中過度分泌有機酸為特征的異常改變?？偟膩碚f，此類疾病可分為五類：支鏈有機酸血癥、多發(fā)性羧酶缺乏癥、戊二酸尿癥、脂肪酸氧化缺陷和能量代謝障礙。有機酸血癥肝移植適應(yīng)證包括：頻繁發(fā)作的代謝性失代償、無法控制的高氨血癥、限制性生長發(fā)育和常規(guī)藥物治療帶來嚴重損害［39］。肝移植并不能完全糾正代謝性缺陷。

9.家族性高膽固醇血癥：家族性高膽固醇血癥是一種常染色體顯性、由編碼低密度脂蛋白受體基因突變引起的異常改變。嚴重的高膽固醇血癥、動脈粥樣硬化和缺血性心臟病在兒童組也有描述。反復(fù)血漿置換和抑制性藥物治療能降低膽固醇水平并預(yù)防心血管并發(fā)癥。早期肝移植能為改善管理策略提供機會和減少心血管疾病的風(fēng)險［40］。

10.線粒體肝病和系統(tǒng)性線粒體病：由于呼吸鏈（RC）的功能障礙導(dǎo)致細胞ATP缺乏引起的線粒體能量代謝異常會增加活性氧和有毒代謝物的產(chǎn)生以及細胞死亡。細胞核或線粒體DNA的突變導(dǎo)致線粒體能量代謝紊亂，并可以為常染色體顯性遺傳，常染色體隱性遺傳或母系遺傳。對于RC缺陷的肝移植后的預(yù)后是復(fù)雜的，目前可獲得的報道隨訪也有限。如果疾病局限于肝臟，特別是急性肝衰竭，肝移植后預(yù)后較好，但是排除肝外病變相對困難。雖然移植前對肝外疾病進行了全面的評估，移植后神經(jīng)系統(tǒng)也可能進一步惡化［41］。

十一、其他纖維化及肝硬化情況

1.膽管床畸形：在兒童，對合并常染色體隱性的多囊腎疾?。ˋRPKD）、卡洛里氏病和獨立先天性肝臟纖維化的膽道床畸形（DPM）進行肝移植手術(shù)并不常見［42］。移植方案的選擇包括：獨立肝移植（iLT）、肝腎聯(lián)合移植（CLKT）和獨立腎移植（iKT）。

2.腸外營養(yǎng)相關(guān)性肝?。耗c外營養(yǎng)相關(guān)性肝病患者（PNALD）肝移植有以下3種情形：①聯(lián)合小腸和多臟器的移植；②合并腸功能衰竭并未獲得腸道內(nèi)自主功能的獨立肝移植；③腸道自主功能恢復(fù)但終末期肝病持續(xù)存在并影響壽命的獨立肝移植［43］。

3.隱源性肝硬化：在兒童，隱源性肝硬化導(dǎo)致的終末期肝臟疾病相當(dāng)少見。

4.Ⅶ因子缺乏：Ⅶ因子缺乏可以用新鮮冰凍血漿、血漿提取的濃縮因子或者重組Ⅶa因子治療。肝移植應(yīng)應(yīng)用于最嚴重患者，在術(shù)中和術(shù)后1～3 d需進行因子替代治療［44］。

5.蛋白C缺乏癥：新生兒期暴發(fā)性紫癜是蛋白C缺乏癥最嚴重的臨床表現(xiàn)。在新生兒期后臨床表現(xiàn)多種多樣，但均有發(fā)生血管栓塞的風(fēng)險。肝移植治療有效，常因腸系膜栓塞或腎靜脈栓塞引起急腹癥而進行多臟器移植［45］。

6.布加綜合征：布加綜合征（BCS）是排除心臟疾病外，無論任何機制導(dǎo)致的肝靜脈流出道梗阻癥狀。在成人BCS中潛在栓塞的風(fēng)險高達87%［46］。經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈分流（TIPS）對藥物治療無反應(yīng)的患者可考慮采用，應(yīng)用于兒童患者取得了成功。BCS相關(guān)進行性慢性肝病和急性肝衰竭的患者能從肝移植中獲益并有較長的良好術(shù)后生存期。因可能出現(xiàn)移植物血管內(nèi)血栓復(fù)發(fā)，表現(xiàn)為陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿的BCS是肝移植的禁忌癥。

十二、非肝硬化性門脈高壓

非肝硬化性門脈高壓（NCPH）按血管阻塞水平可分為肝上性、肝內(nèi)性和肝前性，是由感染、藥物、中毒、免疫紊亂或血栓形成引起的閉塞性血管疾病。非硬化性門脈高壓患者合并心肺并發(fā)癥時應(yīng)當(dāng)考慮肝移植治療［47］。

十三、鐮狀細胞性貧血

肝移植已成功應(yīng)用于伴隨鐮狀細胞性貧血的少數(shù)兒童及成人進展性肝病患者，但仍常發(fā)生血管栓塞性疾病，如移植物血栓、中風(fēng)、肺栓塞以及感染。移植術(shù)后可出現(xiàn)血管閉塞性危象［48］。仔細挑選患者和對鐮狀細胞性貧血的治療管理（包括交叉輸血）是此類疾病患者成功進行肝移植手術(shù)的保證。

十四、門脈高壓的并發(fā)癥

1.肝肺綜合征：肝肺綜合征（HPS）是在門脈高壓門體分流時發(fā)生肺內(nèi)血管擴張（IPVD）的征象。HPS的存在會增加發(fā)病率和死亡率，但在移植術(shù)后通?？赡孓D(zhuǎn)且不是進行移植手術(shù)的禁忌癥。HPS患者可從氧療中獲益，特別是在運動量增加時。肝移植對合并慢性肝病的HPS兒童是合適的選擇，而且也適于非肝硬化性的HPS患者。

2.門肺高壓：門肺高壓（PPH）是少見、隱匿和毀滅性的引起門體靜脈分流的并發(fā)癥。臨床癥狀包括：呼吸困難、咳嗽和暈厥，也可能存在這些心肺癥狀的缺失。藥物治療能穩(wěn)定和改善兒童PPH，使肝移植獲得成功，PPH也隨之消退。對藥物治療無反應(yīng)的肺動脈高壓應(yīng)當(dāng)作為肝移植的禁忌證［49］。

既往只以治愈疾病為目的而進行肝移植手術(shù)，現(xiàn)在對于部分為改善生活質(zhì)量的病例也進行肝移植手術(shù)。對于那些還沒有進展為肝硬化的代謝性疾病患兒施行肝移植還需要仔細評估。對于通過肝移植能治愈的肝病應(yīng)該施行肝移植手術(shù)，對于那些能夠明顯改善肝外癥狀的病人也要實施肝移植手術(shù)。

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（本文編輯：王愛蓮 仇 君）

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Citing this article as：GaoW.Indications of pediatric liver transplantation［J］.J Clin Ped Sur，2017，16（2）：121-126.DOI：10.3969／j.issn.1671—6353.2017.02.005.

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