肖爽

[摘要] 目的 探討重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死伴心衰患者的臨床效果。 方法 對2013年5月～2016年1月期間來我院治療的急性心肌梗死伴心衰患者110例進行分析，將其按照隨機數(shù)字表法分為兩組，研究組和對照組各55例，兩組患者均給予常規(guī)治療，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，研究組使用重組人腦利鈉肽治療，比較兩組心功能療效、LVEF、LVDd、NT-proBNP、hs-CRP。 結(jié)果 與對照組比較，研究組在心功能方面的總有效率更高（P<0.05）。治療后兩組LVEF升高，研究組與治療前比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后兩組LVDd與治療前比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后兩組NT-proBNP、hs-CRP水平均明顯降低，研究組NT-proBNP、hs-CRP水平與對照組比較降低的程度更大（P<0.05）。 結(jié)論 急性心肌梗死伴心衰患者采用重組人腦利鈉肽治療療效確切，可有效緩解患者的臨床癥狀體征，使心功能得到有效改善，可在臨床推廣應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 急性心肌梗死；心力衰竭；重組人腦利鈉肽；左心室射血分數(shù)；左室舒張末內(nèi)徑

[中圖分類號] R541 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2016）30-0087-03

急性心肌梗死（AMI）又稱心肌缺血性壞死，是臨床常見疾病之一，病情危急，有較高的病死率[1]，可并發(fā)心力衰竭、心律失常、休克等嚴重并發(fā)癥，心力衰竭既是心肌梗死的主要并發(fā)癥之一，也是各種心臟病的終末階段，心肌梗死可使患者的心臟負擔加重，耗氧量增加，回心血量減少，從而誘發(fā)心力衰竭，臨床較為多見的為左心衰竭，對患者的正常生活造成嚴重影響，危及患者的生命安全[2-3]。因此，應(yīng)給予及時有效的治療，以改善患者的預(yù)后，提高生活質(zhì)量，降低病死率。本研究對我院55例急性心肌梗死伴心衰患者采用重組人腦利鈉肽進行治療，效果較為滿意，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

收集2013年5月～2016年1月期間來我院治療的急性心肌梗死伴心衰患者110例，心力衰竭的診斷依據(jù)參照《中國急性心力衰竭診斷及治療指南》中相關(guān)標準[4]，急性心肌梗死的診斷依據(jù)參照《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》、《不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中的相關(guān)標準[5-6]。將其按照隨機數(shù)字表法分為兩組，研究組和對照組各55例，研究組中男30例，女25例，年齡50～83歲，平均（61.7±11.5）歲，基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?3例，糖尿病35例；吸煙史32例。對照組中男32例，女23例，年齡51～85歲，平均（62.1±12.3）歲，基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?5例，糖尿病34例；吸煙史30例。兩組基礎(chǔ)資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。入選的所有患者均自主意識清楚，對研究能積極主動的配合并簽署知情同意書；排除其他嚴重并發(fā)癥患者；排除有精神疾病史患者；排除惡性腫瘤患者；排除對研究中所使用藥物過敏的患者。

1.2 方法

兩組患者均給予包括休息、吸氧、鎮(zhèn)靜、利尿、擴血管等措施在內(nèi)的常規(guī)治療，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，研究組使用重組人腦利鈉肽治療，靜脈注射，先給予1.5～2.0 μg/kg的負荷劑量，勻速靜脈推注90 s，再經(jīng)輸液泵以0.0075～0.0100 μg/（kg·min）的速度持續(xù)靜脈泵入24～48 h。

1.3評價指標

（1）心功能療效：根據(jù)患者治療后心功能改善程度及臨床癥狀體征緩解程度將臨床療效分為顯效、有效、無效三個等級，其中患者治療后心功能明顯改善，提高程度不低于2級，患者的臨床癥狀體征完全消失為顯效，治療后患者的心功能提高1級，患者的臨床癥狀體征顯著緩解為有效，治療后患者的心功能無變化，甚至惡化為無效?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%[7]。（2）左心室射血分數(shù)（LVEF）、左室舒張末內(nèi)徑（LVDd）使用超聲心動圖檢測；（3）N末端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）使用酶聯(lián)免疫法檢測；（4）超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）使用日立7600-020生化分析儀檢測。

1.4 統(tǒng)計學方法

將數(shù)據(jù)整理后用SPSS 16.0統(tǒng)計學軟件分析，計量資料用均數(shù)±標準差（x±s）表示，兩組比較采用t檢驗，計數(shù)資料用率（%）表示，兩組比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心功能效果比較

與對照組比較，研究組在心功能方面的總有效率更高（P<0.05）。見表1。

2.2兩組治療前后LVEF、LVDd、NT-proBNP、hs-CRP水平比較

2.2.1 LVEF、LVDd比較 研究組治療前LVEF、LVDd與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療后兩組LVEF升高，研究組與治療前比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后兩組LVDd均稍有降低，與治療前比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表2。

2.2.2 NT-proBNP、hs-CRP水平比較 研究組治療前NT-proBNP、hs-CRP水平與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療后兩組NT-proBNP、hs-CRP水平均明顯降低，研究組與對照組比較降低的程度更大（P<0.05）。見表2。

3討論

急性心肌梗死臨床常見，是由于持續(xù)心肌缺血導(dǎo)致心肌細胞損傷和壞死，心肌結(jié)構(gòu)和心室構(gòu)型同時產(chǎn)生相應(yīng)的變化，并使心臟收縮與舒張功能損害、血流動力學發(fā)生障礙[8]。近年來，隨著生活質(zhì)量的提高及生活節(jié)奏的加快、工作壓力的加大，急性心肌梗死的發(fā)病率呈現(xiàn)不斷升高的趨勢。心力衰竭是多種病因共同作用引起的復(fù)雜心血管臨床綜合征，是各種原因所致的心臟收縮、舒張功能受損導(dǎo)致心臟排血量不能滿足機體組織代謝需要的臨床終末階段，病情危重，預(yù)后較差，有較高的病死率，對患者的生命健康造成嚴重威脅[9]。急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭時，心排量減少、心率加快等會使心力衰竭進一步加重，形成惡性循環(huán)[10]。

BNP是一種心臟激素，由32個氨基酸組成，BNP結(jié)合其受體介導(dǎo)一系列的生理學效應(yīng)，正常人體內(nèi)，BNP主要參與調(diào)節(jié)體循環(huán)和水鹽平衡，對心臟組織微環(huán)境穩(wěn)態(tài)起到維持作用，能夠使心功能得到明顯改善[11]。BNP主要從心室中分泌，主要集中在心肌梗死區(qū)與非梗死區(qū)交界處，室壁張力會對BNP分泌量造成影響，具有強大的利鈉、利尿、擴血管、降血壓的作用，可反映心室功能[12]，BNP濃度在患者心力衰竭時會有明顯變化，在心衰患者中，全身神經(jīng)體液系統(tǒng)被激活，在左室超負荷的情況下作為神經(jīng)體液系統(tǒng)的一小部分的BNP會出現(xiàn)顯著升高[13]。重組人腦利鈉肽（rhBNP）是通過重組DNA技術(shù)合成的一種多肽，相對分子質(zhì)量為3464 Da，與心室肌產(chǎn)生的內(nèi)源性腦利鈉肽（BNP）比較，rhBNP的氨基酸序列、空間結(jié)構(gòu)、生物活性等均相同，因此，兩者具有相同的機制。重組人腦利鈉肽已被美國FDA批準為急性失代償性心力衰竭的一線用藥，也可用于急性心肌梗死后的早期治療[14]。重組人腦利鈉肽為RAS的天然阻滯劑，可結(jié)合鳥苷酸環(huán)化酶偶聯(lián)的受體，加速升高細胞內(nèi)環(huán)磷酸尿苷（cGMP）水平及舒張平滑肌細胞，從而起到擴張靜脈和動脈的作用；可拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌過度激動產(chǎn)生的心臟毒性，使腎小球濾過率提高，鈉的排泄增強，產(chǎn)生明顯的利尿作用；可使腎素和醛固酮的分泌減少，拮抗保鈉、保水、升高血壓的作用[15]。本次研究結(jié)果表明，研究組在心功能總有效率、LVEF升高、NT-proBNP、hs-CRP水平降低等方面均明顯優(yōu)于對照組（P<0.05），提示采用重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死伴心衰患者療效顯著，可使左心室功能得到明顯的改善，炎癥反應(yīng)明顯降低，患者預(yù)后得到改善，內(nèi)皮損傷、心室重構(gòu)和心功能紊亂得到緩解。結(jié)果顯示，研究組可更好地改善患者的左室功能，具體表現(xiàn)在LVEF水平上升，NT-proBNP、hs-CRP水平降低等方面。

綜上所述，急性心肌梗死伴心衰患者采用重組人腦利鈉肽治療療效確切，可有效緩解患者的臨床癥狀體征，能夠使心功能得到有效改善，有利于患者生活質(zhì)量的提高及病死率的降低，可在臨床推廣應(yīng)用。

[參考文獻]

[1] 朱秀芬. 優(yōu)化急診護理流程對急性心肌梗死患者搶救效果的影響[J]. 現(xiàn)代臨床護理，2010，9（6）：13-15.

[2] 楊碧芳，黃素風. 早期康復(fù)對老年急性心肌梗死合并心衰患者的療效觀察[J]. 齊齊哈爾醫(yī)學院學報，2015，36（19）：2937-2938.

[3] 樓定進. 艾司洛爾聯(lián)合真武湯加味治療急性心肌梗死后急性左心衰竭的療效觀察[J]. 中國中醫(yī)急癥，2015， 24（3）：530-532.

[4] 中華醫(yī)學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會. 中國急性心力衰竭診斷及治療指南[J]. 中華心血管病雜志，2010，38（3）：196-198.

[5] 中華醫(yī)學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會. 急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J]. 中華心血管病雜志，2010，38（8）：675-677.

[6] 中華醫(yī)學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會. 不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J]. 中華心血管病雜志，2007，35（4）：295-298.

[7] 張健瑜，蔡煒標，梁茜. 重組人腦鈉肽在治療急性心肌梗死伴發(fā)急性左心衰中的可行性分析[J]. 醫(yī)學理論與實踐，2015，28（14）：1880-1881.

[8] 劉彬，鄒桂和，陳齊軍，等. 重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死合并急性心力衰竭患者PCI后心室重構(gòu)的作用機制探討[J]. 中國實用醫(yī)藥，2014，9（29）：71-73.

[9] 馬海峰. 重組人腦鈉肽治療急性心肌梗死伴急性左心衰的臨床療效[J]. 中外醫(yī)學研究，2013，11（1）：13-14.

[10] 薛書斌. 硝酸甘油聯(lián)合氨酰心安治療急性心肌梗死合并左心衰的臨床觀察[J]. 臨床合理用藥雜志，2013，6（30）：64.

[11] 秦忠，朱海，周駿. 重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死伴心力衰竭患者心功能及心室重構(gòu)的影響[J]. 疑難病雜志，2015，14（10）：1000-1002.

[12] 陳達開，張懷勤，陶志華，等. 急性心肌梗死患者腦鈉肽濃度的變化及意義[J]. 心腦血管病防治，2004，4（1）：11-13.

[13] 李文明，陳冬冬，謝文韜，等. 重組人腦利鈉肽治療急性左心衰療效觀察[J]. 臨床和實驗醫(yī)學雜志，2010，9（15）：1123-1124.

[14] 趙子粼，葉常青，羅建春，等. 重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死大鼠心功能和心肌細胞凋亡的影響[J]. 山東醫(yī)藥，2012，52（47）：13-15.

[15] 張長喜，張成，陳書中. 重組人腦利鈉肽治療AMI后急性左心室衰竭23例效果觀察[J]. 山東醫(yī)藥，2008，48（23）：55-56.

（收稿日期：2016-08-13）