邱 陽(yáng) 唐旭東 邱娟娟 郭 莉 劉越堅(jiān) 萬(wàn)嘉嘉 王鳳云 郭慧淑

(大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院中心實(shí)驗(yàn)室，遼寧 大連 116011)

綜 述

中西醫(yī)結(jié)合治療功能性消化不良及其與Cajal間質(zhì)細(xì)胞關(guān)系的研究進(jìn)展※

邱 陽(yáng) 唐旭東1邱娟娟 郭 莉 劉越堅(jiān) 萬(wàn)嘉嘉 王鳳云1郭慧淑△

(大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院中心實(shí)驗(yàn)室，遼寧 大連 116011)

功能性消化不良(FD)是臨床常見(jiàn)消化系統(tǒng)疾病，具有持續(xù)性和反復(fù)發(fā)作性的特點(diǎn)。關(guān)于FD的病因和發(fā)病機(jī)制尚不明確，胃腸動(dòng)力障礙是FD發(fā)病的主要病理生理基礎(chǔ)。Cajal間質(zhì)細(xì)胞(ICC)是胃腸道起搏細(xì)胞，也具有信號(hào)傳導(dǎo)功能，對(duì)胃腸動(dòng)力的發(fā)生和調(diào)控起重要作用，深入了解ICC與FD之間的關(guān)系將為中西醫(yī)結(jié)合治療FD提供新思路。

消化不良；中西醫(yī)結(jié)合療法；間質(zhì)細(xì)胞；綜述

功能性消化不良(functional dyspepsia，F(xiàn)D)是臨床常見(jiàn)的功能性胃腸道疾病，發(fā)病部位為胃或十二指腸區(qū)域，臨床主要表現(xiàn)為慢性、持續(xù)性、反復(fù)發(fā)作的上腹部痛或不適[1]。隨著社會(huì)生活水平的提高，F(xiàn)D發(fā)病率也隨之升高。目前該病發(fā)病率為11.5%～35.0%[2]。然而FD發(fā)病機(jī)制尚不明確，研究人員發(fā)現(xiàn)腸動(dòng)力障礙異常很有可能是FD發(fā)病的獨(dú)立原因[3]。Cajal間質(zhì)細(xì)胞(interstitial cells of Cajal，ICC)分布于胃腸道，與神經(jīng)聯(lián)系密切，同時(shí)又被稱為胃腸平滑肌起搏細(xì)胞，與胃腸動(dòng)力發(fā)生及胃腸動(dòng)力障礙發(fā)生密切相關(guān)[3]。ICC與FD關(guān)系探討逐漸成為研究熱點(diǎn)，我們將中西醫(yī)結(jié)合治療FD及其與ICC關(guān)系的研究進(jìn)展綜述如下。

1 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)FD發(fā)病機(jī)制的認(rèn)知現(xiàn)狀

FD的發(fā)生在臨床消化內(nèi)科專科門診所有疾病中占30%～40%[2]。臨床表現(xiàn)有腹脹、早飽、厭食、泛酸、噯氣、惡心、燒心、胸骨后痛等。病程一般較長(zhǎng)，最短>1個(gè)月，甚至1年內(nèi)累計(jì)有12周發(fā)病。FD根據(jù)1999年羅馬委員會(huì)制訂的胃腸功能紊亂的國(guó)際診斷標(biāo)準(zhǔn)可分為潰瘍性消化不良、非特異性消化不良和動(dòng)力障礙性消化不良3個(gè)亞型[4]，又可分為餐后不適綜合征和上腹疼痛綜合征[5]。

盡管FD的病因及發(fā)病機(jī)制尚不完全闡明，研究表明胃腸動(dòng)力障礙、內(nèi)臟敏感性、幽門螺桿菌(Hp)感染、胃腸激素異常、精神心理因素等與FD密切相關(guān)。事實(shí)上一種發(fā)病學(xué)說(shuō)無(wú)法解釋全部臨床表現(xiàn)，疾病是多種發(fā)病機(jī)制共同參與和作用的結(jié)果。

1.1 胃腸動(dòng)力障礙 胃腸動(dòng)力障礙是FD的主要病理生理學(xué)基礎(chǔ)?？崭箷r(shí)正常人胃腸收縮會(huì)呈現(xiàn)周期性和規(guī)律性，稱為消化間期移行性運(yùn)動(dòng)復(fù)合波。餐后1.5～2 h，此階段消化液及未被消化的食物均排入十二指腸，同時(shí)幽門、十二指腸及膽管協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)保證胃和小腸正常排空。研究發(fā)現(xiàn)FD患者存在胃排空延遲、胃電節(jié)律紊亂、空腹時(shí)胃竇收縮頻率和幅度降低等癥狀[1]。存在胃對(duì)固體或液體食物排空延遲癥狀的患者占FD患者的40%，表明胃動(dòng)力異常與胃排空障礙是FD患者普遍存在現(xiàn)象[6]。Kusano M等[7]研究發(fā)現(xiàn)，一部分患者胃排空亢進(jìn)而非胃排空延遲，也能夠?qū)е翭D病癥發(fā)生，如果這一新發(fā)現(xiàn)被證實(shí)，將引發(fā)對(duì)FD患者促動(dòng)力藥應(yīng)用的思考。

1.2 腹腔感覺(jué)敏感性增加 胃腸黏膜和平滑肌對(duì)各種刺激的敏感性增加稱為消化道高敏感性，是FD的重要發(fā)病表現(xiàn)。35%～50%的FD患者存在內(nèi)臟高敏感現(xiàn)象[1]，同時(shí)出現(xiàn)噯氣、身體質(zhì)量下降及餐后上腹痛等癥狀，與其敏感性增高相關(guān)。消化道高敏感性會(huì)出現(xiàn)胃、十二指腸對(duì)機(jī)械性擴(kuò)張敏感性增加，機(jī)械感受器閾值降低，對(duì)傷害性刺激有強(qiáng)烈反應(yīng)[8]，研究表明消化道高敏感性與胃黏膜降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)的釋放、5-羥色胺(5-HT)合成增加和受體表達(dá)增強(qiáng)有關(guān)[9]。

1.3 精神心理因素和應(yīng)激因素 FD患者多有焦慮、抑郁癥狀，癥狀程度與焦慮、抑郁程度正相關(guān)。研究表明環(huán)境刺激與內(nèi)在信息通過(guò)腦腸軸聯(lián)系胃腸道功能與中樞的情感認(rèn)知中心，造成胃腸道運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)、分泌和免疫功能等變化；另一方面心理、精神異常也通過(guò)腦腸軸通路，破壞邊緣系統(tǒng)與下丘腦之間的相互平衡，增強(qiáng)交感神經(jīng)興奮，降低迷走神經(jīng)張力及環(huán)形肌收縮力，使胃收縮頻率和傳導(dǎo)速度減慢，從而抑制胃動(dòng)力，最終表現(xiàn)為功能性胃腸病[10]。心理干預(yù)及抗焦慮或抗抑郁治療目前對(duì)于FD患者的消化不良癥狀和情緒障礙等問(wèn)題也具有較好的療效[11]。

1.4 Hp感染 Hp參與腹脹、噯氣的形成，其產(chǎn)生的尿素酶可水解胃內(nèi)尿素，產(chǎn)生氣體造成腹脹、噯氣。研究表明Hp感染能誘發(fā)胃和脊髓傳出通路神經(jīng)功能及形態(tài)學(xué)改變；Hp陽(yáng)性的FD患者胃黏膜內(nèi)感覺(jué)神經(jīng)肽包括CGRP等物質(zhì)水平明顯升高，同時(shí)患者對(duì)于胃容量擴(kuò)張的感覺(jué)閾值明顯低于正常人，提示Hp感染對(duì)胃運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)功能的改變提供一定的病理心理學(xué)基礎(chǔ)[12]。但FD與Hp感染的關(guān)系目前研究尚不明確，需要更深入探討。

1.5 胃腸激素異常 胃腸激素在胃腸運(yùn)動(dòng)中有重要地位，主要存在于消化系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。與FD相關(guān)的主要有胃動(dòng)素(MLT)、膽囊收縮素(CCK)、5-HT、血管活性腸肽(VIP)、P物質(zhì)、一氧化氮(NO)及褪黑素等[13-15]。作用方式各有不同，分別為作為肽能神經(jīng)遞質(zhì)；與相應(yīng)受體結(jié)合發(fā)揮效應(yīng)；調(diào)節(jié)其他神經(jīng)遞質(zhì)釋放和傳遞；由迷走神經(jīng)介導(dǎo),在中樞和外周水平對(duì)胃運(yùn)動(dòng)和胃排空進(jìn)行調(diào)控[16]。

2 中醫(yī)對(duì)FD病因病機(jī)的認(rèn)知現(xiàn)狀

2.1 FD證候表現(xiàn)及病因 中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，F(xiàn)D屬胃脘痛、痞滿等范疇，病位在胃，涉及肝、脾。多因飲食不節(jié)和情志不暢為主，六淫勞倦為次。飲食不節(jié)，饑飽失常，過(guò)度飲酒，造成飲食停滯，損傷脾胃；情志抑郁，情緒緊張，導(dǎo)致肝氣郁結(jié)，橫逆犯胃，損傷脾胃；六淫，即風(fēng)、寒、暑、濕、燥、火(熱)6種外感病邪，以寒邪與濕邪常見(jiàn)，寒邪客胃，胃失和降，濕邪阻中，脾胃受病。因此，中焦氣機(jī)阻滯，脾胃升降失常是FD發(fā)病的中心環(huán)節(jié)[17]。

2.2 FD病機(jī) 中醫(yī)學(xué)對(duì)FD病機(jī)認(rèn)識(shí)較多，但尚無(wú)共識(shí)。目前從大量的臨床研究來(lái)看，F(xiàn)D主要與氣滯、虛實(shí)寒熱錯(cuò)雜、脾胃虛弱等幾個(gè)方面有關(guān)。

2.2.1 氣滯 林郁等[18]認(rèn)為，F(xiàn)D病機(jī)為氣機(jī)停滯，脾胃升降失常，核心即為“滯”。作為中焦氣機(jī)升降樞紐，脾宜升則健，胃宜降則和。FD患者較健康人更具有神經(jīng)質(zhì)、焦慮和抑郁。木橫克土，致脾失健運(yùn)，胃失受納，升降失常，變生痞滿、胃脘痛、嘈雜等病證。

2.2.2 虛實(shí)寒熱錯(cuò)雜 FD患者長(zhǎng)時(shí)間正氣耗損，陰陽(yáng)失調(diào)，表現(xiàn)為寒熱錯(cuò)雜。中焦寒熱互結(jié)，脾胃升降失常，導(dǎo)致氣機(jī)痞塞，出現(xiàn)“滿而不痛”的痞證。東漢張仲景主張寒熱錯(cuò)雜、氣機(jī)痞塞是胃痞的主要病機(jī)，并由此創(chuàng)立五首瀉心湯，強(qiáng)調(diào)治療的寒熱并用，辛開苦降。田德祿認(rèn)為FD以脾虛為本，初期以邪實(shí)為主，病久則寒熱虛實(shí)互相轉(zhuǎn)化，出現(xiàn)虛實(shí)夾雜、寒熱錯(cuò)雜等復(fù)雜情形[19]。

2.2.3 脾胃虛弱 脾胃為倉(cāng)廩之官，李東垣在《脾胃論》中指出“內(nèi)傷脾胃，百病由生”。脾氣虛弱則造成水谷精微運(yùn)化障礙，水濕停聚中焦；脾陽(yáng)虛弱，則中焦虛寒；胃陰受損，則失其濡養(yǎng)，發(fā)生疼痛[20]。氣候、飲食和精神因素是導(dǎo)致脾胃虛弱的重要原因。

3 ICC的研究現(xiàn)狀

ICC是分布于哺乳動(dòng)物消化道自主神經(jīng)末梢和平滑肌細(xì)胞中的一種特殊間質(zhì)細(xì)胞，被認(rèn)為是胃腸道的起搏細(xì)胞和信號(hào)傳導(dǎo)細(xì)胞，主要參與胃腸電節(jié)律的調(diào)控和神經(jīng)遞質(zhì)信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)。

3.1 ICC的生物學(xué)特性 ICC呈紡錘型或星狀，有2～5個(gè)細(xì)長(zhǎng)的突起，細(xì)胞核較大，圓形或卵圓形，核周圍胞漿少。主要分布于胃腸道各肌層；胞內(nèi)大量中間絲和細(xì)肌絲，缺少粗肌絲；胞膜小凹，但基底膜不完整，膜內(nèi)有液泡；ICC的突起之間、突起與平滑肌細(xì)胞間存在較多的縫隙連接。根據(jù)ICC形態(tài)及分布位置的不同分為肌叢ICC、肌內(nèi)ICC、深肌叢ICC、黏膜下層ICC、漿膜下ICC。不同類型的ICC其超微結(jié)構(gòu)稍有不同，這種結(jié)構(gòu)上的差異與其功能相適應(yīng)，超微結(jié)構(gòu)的改變會(huì)在一定程度上反映胃腸動(dòng)力障礙的嚴(yán)重程度。

3.2 ICC的生理學(xué)功能特點(diǎn)

3.2.1 胃腸道電活動(dòng)的起搏 研究表明位于環(huán)形肌和縱行肌的肌間ICC是胃腸平滑肌節(jié)律性慢波的起搏細(xì)胞，其產(chǎn)生的起搏電流是胃腸道肌肉活動(dòng)的基礎(chǔ)。鈣離子(Ca2+)滲透性通道產(chǎn)生內(nèi)向陽(yáng)離子流，促使ICC除極化，觸發(fā)慢波，如達(dá)到閾值直接產(chǎn)生動(dòng)作電位，引起平滑肌收縮[21]；Ca2+激活氯離子通道，在ICC參與的起搏活動(dòng)和胃腸神經(jīng)傳遞中也發(fā)揮重要作用[22]，作用發(fā)生與靜息膜電位及慢波平臺(tái)期興奮性相關(guān)。

3.2.2 推進(jìn)電活動(dòng)的擴(kuò)布 沿著平滑肌細(xì)胞分布的ICC主要參與慢波的傳播。通過(guò)縫隙連接，相毗鄰的ICC之間及ICC與平滑肌細(xì)胞之間，形成一個(gè)三維網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)和功能上的電偶聯(lián)體。慢波通過(guò)該結(jié)構(gòu)傳遞至遠(yuǎn)端腸道，通過(guò)Ca2+通道的相繼激活、電位疊加等機(jī)制將膜電位提升至平滑肌細(xì)胞動(dòng)作電位的閾值甚至更高的水平，有效傳遞電流，興奮平滑肌細(xì)胞，從而實(shí)現(xiàn)起搏功能[21]。

3.2.3 參與神經(jīng)信號(hào)的傳遞 胃腸道節(jié)段ICC所在的區(qū)域，分布著支配平滑肌的抑制性神經(jīng)，參與胃腸道神經(jīng)信號(hào)的傳遞，是神經(jīng)元與平滑肌細(xì)胞之間信號(hào)傳輸?shù)募~帶[23]。Faussone-Pellegrini MS[24]發(fā)現(xiàn)在肌內(nèi)ICC與神經(jīng)叢之間有多種突觸小體，同時(shí)其與平滑肌細(xì)胞之間形成距離遠(yuǎn)遠(yuǎn)小于神經(jīng)肌肉之間距離的縫隙連接，推測(cè)ICC在神經(jīng)傳遞中起重要作用。此外，在胃底肌內(nèi)ICC和小腸肌間ICC細(xì)胞膜上存在多種受體，如毒覃堿樣乙酰膽堿能受體(M2和M3型)，血管活性腸肽受體(VIP-1)、神經(jīng)激肽受體(NK1和NK3 型)等，神經(jīng)遞質(zhì)和激素等生物活性物質(zhì)與其相應(yīng)受體結(jié)合后，影響ICC慢波的產(chǎn)生，從而決定胃腸道平滑肌位相性收縮的頻率，調(diào)節(jié)其推進(jìn)性活動(dòng)的傳播速度和方向。

3.2.4 免疫調(diào)節(jié)、生長(zhǎng)、修復(fù)和纖維化 楊琰等[25]發(fā)現(xiàn)在胃腸炎癥初期，最早被破壞的靶部位即為ICC網(wǎng)絡(luò)，其恢復(fù)期的生存修復(fù)與肥大細(xì)胞、腸神經(jīng)元和干細(xì)胞因子(SCF)密切相關(guān)，早期可參與炎癥損傷誘發(fā)胃腸動(dòng)力障礙，恢復(fù)期則參與組織修復(fù)。

3.3 ICC相關(guān)的疾病 ICC在胃腸道中被發(fā)現(xiàn)后，即成為研究熱點(diǎn)。通過(guò)電生理技術(shù)，人們發(fā)現(xiàn)ICC是調(diào)節(jié)胃腸道動(dòng)力的重要因素，其數(shù)量、分布、功能和結(jié)構(gòu)異常成為某些胃腸動(dòng)力障礙性疾病的重要病因。目前報(bào)道較多的病例主要包括先天性巨結(jié)腸、賁門失弛緩癥、胃食管反流病、嬰幼兒增生性幽門狹窄、慢性假性腸梗阻、慢傳輸型便秘、糖尿病胃輕癱、腸道寄生蟲病、Oddi括約肌功能障礙及胃腸道間質(zhì)腫瘤等[26-31]。

4 FD與ICC的關(guān)系

近年來(lái)，大量實(shí)驗(yàn)和臨床研究普遍認(rèn)為胃腸道動(dòng)力障礙是FD的主要病理生理學(xué)基礎(chǔ)，主要表現(xiàn)為胃排空延遲、胃容納性舒張功能下降、胃電節(jié)律失常等。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)大鼠在軀體應(yīng)激和精神應(yīng)激作用下，均引起胃排空延遲、腸道運(yùn)動(dòng)過(guò)度等大鼠胃腸道功能改變[32]。關(guān)于胃腸動(dòng)力障礙的形成原因較為復(fù)雜，涉及多方面，主要包括組織器官功能失調(diào)、細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)受阻、蛋白表達(dá)異常和胃腸平滑肌舒縮功能下降等[33]。廣泛分布于胃腸道中的ICC，是胃腸道活動(dòng)基本電節(jié)律的起搏器和傳播工具，對(duì)胃腸動(dòng)力發(fā)生與調(diào)控起重要作用，其數(shù)量、分布和功能上的異常造成了ICC與平滑肌細(xì)胞、神經(jīng)與平滑肌之間慢波電位、神經(jīng)興奮傳遞、神經(jīng)反射與平滑肌收縮的節(jié)律失調(diào)，進(jìn)而引起胃腸平滑肌舒縮功能下降，最終導(dǎo)致胃腸動(dòng)力障礙。

ICC可與胃腸道環(huán)、縱2層平滑肌緊密連接，受到廣泛的神經(jīng)支配，最終形成完整的壁內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)[34]，對(duì)胃腸動(dòng)力起著重要作用。研究顯示支配胃腸平滑肌的神經(jīng)集中分布于ICC所在的位置，神經(jīng)運(yùn)動(dòng)末梢—肌間叢Cajal間質(zhì)細(xì)胞—平滑肌細(xì)胞(ENS-ICC-SMC)網(wǎng)絡(luò)間存在著密切聯(lián)系。在胃腸神經(jīng)肌肉連接中，胃腸神經(jīng)遞質(zhì)和肽類物質(zhì)濃縮和釋放都是沿著運(yùn)動(dòng)神經(jīng)軸的神經(jīng)末端。ICC插入神經(jīng)末端與肌細(xì)胞間，與神經(jīng)末端形成緊密突觸連接，來(lái)接受興奮和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，經(jīng)電偶聯(lián)將興奮和抑制信號(hào)通過(guò)ICC與SMC之間的縫隙連接傳遞到SMC，造成SMC產(chǎn)生收縮或舒張。ICC與SMC神經(jīng)纖維相互連接從而構(gòu)成網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，共同調(diào)控胃腸道運(yùn)動(dòng)[35-36]。徐寅等[37]在實(shí)驗(yàn)中證實(shí)FD模型組大鼠胃腸功能紊亂時(shí)ICC的超微結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著改變，而且ICC之間、ICC與神經(jīng)末梢之間及肌細(xì)胞之間的連接也隨之顯著減少，結(jié)構(gòu)受到破壞，連接變松散，提示ICC超微結(jié)構(gòu)的改變是FD胃腸功能紊亂的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。

胃腸動(dòng)力障礙是FD的主要病因，因此治療這一疾病應(yīng)用促胃腸動(dòng)力藥物具有重要價(jià)值?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)FD的治療主要停留在對(duì)癥處理階段，使用一系列促胃腸動(dòng)力藥，如甲氧氯普胺片、多潘立酮片、西沙必利片等，這些藥物療效肯定，但偏重于胃腸局部功能調(diào)節(jié)，而且有不同程度副作用，給患者造成負(fù)擔(dān)。同西藥相比，中醫(yī)藥治療FD取得較好療效，因此探討中醫(yī)藥治療FD的作用機(jī)制，具有現(xiàn)實(shí)的理論意義和實(shí)用價(jià)值。邢德剛等[38]在研究中發(fā)現(xiàn)FD模型大鼠ICC的超微結(jié)構(gòu)及與神經(jīng)細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞連接發(fā)生改變，這些變化使ICC在自主神經(jīng)末梢與平滑肌細(xì)胞間傳導(dǎo)信息的作用下降，同時(shí)使ICC起搏能力下降。經(jīng)中藥半夏瀉心湯治療后，ICC數(shù)量明顯增加，超微結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常。表明半夏瀉心湯治療FD的作用機(jī)制可能是改變ICC的超微結(jié)構(gòu)。舒胃湯臨床治療FD效果顯著[39]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)舒胃湯治療的FD大鼠胃內(nèi)殘留率下降，小腸推進(jìn)率上升，ICC形態(tài)正常，數(shù)量增多，膽堿能神經(jīng)—ICC—SMC網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)完整，因此推斷舒胃湯可能通過(guò)提高血清干細(xì)胞因子進(jìn)而增強(qiáng)ICC的增殖能力，從而促進(jìn)ICC形態(tài)完整、功能恢復(fù)和再生，保持膽堿能神經(jīng)—ICC—SMC網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)完整，提高神經(jīng)遞質(zhì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，恢復(fù)胃腸動(dòng)力，最終到達(dá)治療FD效果[40]。

5 展 望

綜上所述，各醫(yī)家從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)和中醫(yī)學(xué)2個(gè)不同角度對(duì)FD發(fā)病機(jī)制及病因進(jìn)行了廣泛、深入的研究，盡管尚未完全闡明，但發(fā)現(xiàn)多種因素均可參與發(fā)病，同時(shí)各發(fā)病機(jī)制間互相影響。對(duì)于ICC的研究也多著力于形態(tài)學(xué)和生理學(xué)基礎(chǔ)，關(guān)于病理狀況下ICC的改變，尤其是內(nèi)在效應(yīng)機(jī)制方面探討相對(duì)較少。以上均提示我們未來(lái)的科研工作中在這些方面需要更進(jìn)一步研究。

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(本文編輯：習(xí) 沙)

10.3969/j.issn.1002-2619.2017.07.037

※ 項(xiàng)目來(lái)源：國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃(973計(jì)劃)(編號(hào)：2013CB531703)

△ 通訊作者：大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院中心實(shí)驗(yàn)室，遼寧 大連 116011

1 中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院脾胃病科,北京 100091

邱陽(yáng)(1972—)，女，主任技師，碩士。從事臨床免疫學(xué)檢測(cè)及中西醫(yī)結(jié)合基礎(chǔ)科研項(xiàng)目的研究。

R570.53；R-05；R57；R329.24

A

1002-2619(2017)07-1106-05

2017-05-18)