帕力達(dá)·買(mǎi)買(mǎi)提+喀哈爾·阿合尼牙孜
摘要:目的 研究慢性阻塞性肺疾?。–OPD)凝血功能和血?dú)夥治龅南嚓P(guān)性。方法 選取我院收治的急性加重期COPD患者88例,選取同期健康體檢者作為對(duì)照依據(jù),均進(jìn)行凝血功能及血?dú)夥治鰴z查,研究相關(guān)性。結(jié)果 COPD急性加重期與緩解期FBG,D-D二聚體升高,差異有顯著性(P<0.01)。直線相關(guān)分析顯示,A組患者D-D二聚體與PaO2呈顯著負(fù)相關(guān)(P<0.01),與PaCO2,呈顯著正相關(guān)(P<0.01),F(xiàn)BG與PaO2呈顯著負(fù)相關(guān)(P<0.01),與PaCO2呈顯著正相關(guān)(P<0.01)。結(jié)論 COPD患者在發(fā)展的過(guò)程中,均會(huì)出現(xiàn)高凝狀態(tài),要密切監(jiān)測(cè)D-D及FBG水平,可以更好的了解病情,給予對(duì)癥的治療。
關(guān)鍵詞:慢性阻塞性肺疾病;凝血功能;血?dú)夥治觯幌嚓P(guān)性
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是一種重要的常見(jiàn)慢性呼吸系統(tǒng)疾病,患者人數(shù)眾多,死亡率高,居世界死亡原因的第四位,社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重。近年研究發(fā)現(xiàn),COPD存在凝血功能異常及微血栓的形成,導(dǎo)致病情加重,嚴(yán)重影響預(yù)后。本研究收集COPD急性發(fā)作期患者治療前后的臨床資料,分析其凝血功能及與PaO2和PaCO2的相關(guān)性,旨在探討凝血功能變化在COPD診治中臨床意義。
1 資料與方法
1.1一般資料 選擇本院2012年12月~2015年11月門(mén)診及住院的COPD急性加重期患者88例,診斷符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[1],其中男40例,女48例,年齡42~92歲,平均(77.81±9.76)歲,選取同期健康體檢者20例,其中男11例,女9例,年齡41~93歲,平均(77.84±9.77)歲。排除標(biāo)準(zhǔn):測(cè)試前2 w內(nèi)服用過(guò)阿司匹林、華法林等抗凝抗血小板藥物的患者;合并肝腎疾病、血液疾病、脾臟疾病、惡性腫瘤等可引起凝血功能異常的患者。
1.2方法 所有受試者于清晨抽取靜脈血及動(dòng)脈血,測(cè)定凝血功能(PT、APTT、TT),纖維蛋白原,D-二聚體,血?dú)夥治?。PT、APTT、TT、FBG檢測(cè)儀器為日本Sysmex CA-500和Sysmex相關(guān)試劑;D-二聚體檢測(cè)試劑購(gòu)自關(guān)國(guó)羅氏公司;動(dòng)脈血?dú)夥治鰷y(cè)定采用關(guān)國(guó)雅培i-STAT血液分析儀。檢驗(yàn)操作完全按照說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用專(zhuān)業(yè)SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析處理。計(jì)數(shù)資料用率(%)表示,計(jì)量資料以(x±s)表示,組間t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
COPD急性加重期與緩解期FBG,D-D二聚體升高,差異有顯著性(P<0.01)。直線相關(guān)分析顯示,A組患者D-D二聚體與PaO2呈顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.615,P<0.01),與PaCO2,呈顯著正相關(guān)(r=0.517,P<0.01),F(xiàn)BG與PaO2呈顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.283,P<0.01),與PaCO2呈顯著正相關(guān)(r=0.293,P<0.01)。
3 討論
COPD急性加重患者血液存在高凝狀態(tài),也稱(chēng)血栓前狀態(tài),易并發(fā)肺微小動(dòng)脈血栓。反復(fù)感染、缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、電解質(zhì)紊亂等因素,使肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損壞,激活、釋放多種炎癥介質(zhì),啟動(dòng)凝血、止血、抗凝血的一系列病理生理過(guò)程,導(dǎo)致持續(xù)肺動(dòng)脈微小血栓形成,進(jìn)一步加重肺動(dòng)脈高壓,引起心力衰竭和呼吸衰竭,使死亡率明顯升高[2]。
凝血四項(xiàng)是反映人體凝血功能的重要指標(biāo),本研究顯示COPD急性加重期患者FBG水平明顯高于治療后緩解期及健康體檢者,而PT、APTT、TT在組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。FBG與PaO2呈顯著負(fù)相關(guān),與PaCO2呈顯著正相關(guān)。FBG是凝血系統(tǒng)的重要蛋白質(zhì),主要由肝細(xì)胞和巨核細(xì)胞合成分泌的,是急性期蛋白之一[3],半衰期約4~5 d,是氣道炎癥的系統(tǒng)性炎性標(biāo)記物之一。目前認(rèn)為,纖維蛋白原水平升高是血栓形成及心血管疾病的重要危險(xiǎn)因素[4]。
本研究顯示,COPD急性加重期患者D-D水平明顯高于治療后緩解期及健康體檢者,PaO2呈顯著負(fù)相關(guān),與PaCO2呈顯著正相關(guān)。D-D是纖溶酶水解交聯(lián)纖維蛋白后形成的特異性降解產(chǎn)物,為纖維蛋白降解產(chǎn)物中的最小片段,其水平的增高反映繼發(fā)性纖溶活性增高,是體內(nèi)高凝狀態(tài)和繼發(fā)纖溶亢進(jìn)的分子標(biāo)記物之一。D-D在體內(nèi)半衰期>3 h,主要經(jīng)腎臟排泄。D-D升高可能機(jī)制是:①由于缺氧、二氧化碳潴留及感染,直接或間接經(jīng)多種炎癥介質(zhì)的作用導(dǎo)致血管內(nèi)皮、肺泡上皮細(xì)胞受損,纖溶酶生成增加;②缺氧、二氧化碳潴留使肝腎功能減弱,從而對(duì)血漿凝血因子的清除減少;③長(zhǎng)期慢性缺氧、二氧化碳潴留,使體內(nèi)凝血因子含量增加或活化,而抗凝蛋白含量降低或結(jié)構(gòu)異常[5];④COPD患者經(jīng)較長(zhǎng)時(shí)間凝血激活,造成凝血因子慢性消耗和纖維蛋白溶解亢進(jìn)。COPD急性加重期患者D-D水平明顯高,顯示患者處于高凝狀態(tài)和繼發(fā)纖溶亢進(jìn),易形成血栓。
綜上所述,AECOPD患者存在著高凝狀態(tài),是導(dǎo)致及加重肺動(dòng)脈高壓的一個(gè)重要原因。在COPD的發(fā)展過(guò)程中,監(jiān)測(cè)纖維蛋白原及D-二聚體的變化,有助于了解患者的凝血和纖溶狀態(tài),有助于判斷患者疾病的嚴(yán)重程度,及早發(fā)現(xiàn)血栓前狀態(tài),適時(shí)地采取有效地抗凝措施,減少肺部微小血栓的形成,延緩肺動(dòng)脈高壓的發(fā)展,改善疾病的預(yù)后。
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