張曉萍

艾司洛爾聯(lián)合咪達(dá)唑侖治療交感風(fēng)暴2例報(bào)道

張曉萍

交感風(fēng)暴；艾司洛爾；咪達(dá)唑侖

交感風(fēng)暴是一種常見且威脅生命的綜合征，是指24 h內(nèi)發(fā)生≥2次的室性心動(dòng)過速和/或心室顫動(dòng)，引起嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙而需要立即電復(fù)律或電除顫等治療的急性危重性癥候群[1]。交感風(fēng)暴發(fā)作時(shí)病情兇險(xiǎn)，及時(shí)正確處理非常關(guān)鍵，β受體阻滯劑是治療交感風(fēng)暴的基礎(chǔ)，聯(lián)用苯二氮卓類藥物可使病人鎮(zhèn)靜，避免因恐懼、焦慮導(dǎo)致交感興奮，誘發(fā)或加劇交感風(fēng)暴，二者聯(lián)合是終止電風(fēng)暴的積極、有效措施?，F(xiàn)將二者聯(lián)合治療交感風(fēng)暴病人2例報(bào)道如下。

1 典型病例

病例[1]：老年女性病人，主因“發(fā)作性胸痛、胸悶16年，加重3 h”于2013年6月1日入院。病人16年前無明顯誘因出現(xiàn)胸痛、胸悶，全身大汗，癥狀持續(xù)不緩解，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“急性下壁心肌梗死”，藥物治療后好轉(zhuǎn)出院，未行冠狀動(dòng)脈造影檢查及進(jìn)一步介入治療。平時(shí)間斷口服“阿司匹林腸溶片，硝酸甘油片”等，活動(dòng)耐量逐漸下降，多次因胸痛、胸悶發(fā)作在我院及外院住院治療。此次入院前3 h病人無明顯誘因再次反復(fù)出現(xiàn)胸痛發(fā)作，呈壓榨性疼痛，伴胸悶、頸部發(fā)緊、大汗，每次持續(xù)約數(shù)分鐘至20 min不等，含化“硝酸甘油片”無效。既往：高血壓病史40余年，糖尿病史10余年，血壓、血糖控制欠佳。體格檢查：血壓114/65 mmHg，神志清，精神欠佳，貧血貌，頸靜脈無怒張。雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音。心率66次/min，律齊，心音低鈍，心尖部聽診可聞及Ⅲ/6級(jí)收縮期雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及，全腹無壓痛、反跳痛，雙下肢無水腫。血常規(guī)：血紅蛋白84 g/L。心電圖示：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)病理性Q波，V2～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，T波倒置。心肌損傷標(biāo)志物：肌鈣蛋白I陽性。超聲心動(dòng)圖顯示“左房、左室擴(kuò)大，左室收縮功能降低”，床旁胸片顯示“心影增大，心胸比68%”。入院診斷：①冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，陳舊性下壁心肌梗死，急性前壁非ST段抬高性心肌梗死；②高血壓??；③2型糖尿??；④營(yíng)養(yǎng)不良性貧血。入院后給予抗凝、抗血小板聚集、抗缺血、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊，控制血壓、血糖，糾正貧血等治療，但病人仍反復(fù)胸痛發(fā)作，發(fā)作時(shí)心電圖示“Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2～V6導(dǎo)聯(lián)ST段顯著壓低、T波倒置、aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高”，提示左主干或多支病變。住院期間病人反復(fù)出現(xiàn)陣發(fā)性房顫，給予靜注胺碘酮150 mg后心律轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，隨后給予胺碘酮持續(xù)靜脈泵入，病人逐漸出現(xiàn)活動(dòng)后氣短，呼吸困難，不能平臥，考慮合并“左心心力衰竭”，給予利尿、擴(kuò)血管糾正心衰治療，病人自6月8日開始反復(fù)出現(xiàn)意識(shí)喪失、抽搐，心電監(jiān)護(hù)顯示“室性心動(dòng)過速”，給予100 J～200 J同步直流電復(fù)律后心律轉(zhuǎn)為竇律，胺碘酮繼續(xù)持續(xù)靜脈泵入，同時(shí)補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂，輸血糾正貧血后病人一度室性心動(dòng)過速發(fā)作明顯減少，因病人心力衰竭嚴(yán)重，給予加強(qiáng)利尿，多巴酚丁胺3 μg/(kg·min)靜脈泵入，于6月13日起再次出現(xiàn)室性心動(dòng)過速頻繁發(fā)作，最高峰一日50余次，停用多巴酚丁胺，繼續(xù)靜脈泵入胺碘酮，同時(shí)應(yīng)用艾司洛爾0.5 mg/Kg靜注，繼之0.05 μg/(kg·min)～0.20 μg/(kg·min)靜脈泵入，咪達(dá)唑侖2 mg緩慢靜注，繼之緩慢靜脈泵入，以保持病人安靜入睡，病人室性心動(dòng)過速發(fā)作明顯減少，隨后完全消失。

病例[2]：男性病人，55歲，主因“間斷胸部憋悶、氣短10余天，加重1天”，于2013年4月29日入院。病人10余天前開始無明顯誘因間斷出現(xiàn)胸部憋悶、氣短，伴上腹部脹滿，有時(shí)伴有胸痛，咽部緊縮感，出汗，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療效果欠佳，上述癥狀頻繁發(fā)作，持續(xù)時(shí)間最長(zhǎng)達(dá)數(shù)小時(shí)，此次入院前1 d開始胸部憋悶、氣短呈持續(xù)性，并反復(fù)出現(xiàn)短暫頭暈、黑蒙，意識(shí)喪失。既往：否認(rèn)高血壓病、糖尿病史。體格檢查：血壓101/76 mmHg，神志清，精神欠佳，半臥位，頸靜脈無怒張。雙肺呼吸音粗，左肺底可聞及少許濕性啰音。心率103次/min，律不齊，可聞及早搏，心音低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及，全腹無壓痛、反跳痛，雙下肢無水腫。心電圖示：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V3、V3R～V5R導(dǎo)聯(lián)可見病理性Q波，ST段稍抬高。入院診斷：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，急性前間壁、下壁、右室心肌梗死，心律失常，心功能Ⅱ級(jí)(Killips分級(jí))。病人入院后反復(fù)出現(xiàn)意識(shí)喪失、抽搐，心電監(jiān)護(hù)顯示“室性心動(dòng)過速”，給予100 J～200 J同步直流電復(fù)律后心律轉(zhuǎn)為竇律，給予抗凝、抗血小板聚集、抗缺血、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊等治療，應(yīng)用胺碘酮效果差，遂停用胺碘酮，應(yīng)用艾司洛爾，0.5 mg/kg靜注，繼之0.05 μg/(kg·min)～0.20 μg/(kg·min)靜脈泵入，咪達(dá)唑侖2 mg緩慢靜注，繼之緩慢靜脈泵入，以保持病人安靜入睡，并加用美托洛爾片口服，起始劑量每日12.5 mg，逐漸加量，后室性心動(dòng)過速發(fā)作明顯減少，隨后完全消失。

2 討 論

交感風(fēng)暴是一種威脅生命的綜合征，多見于器質(zhì)性心臟病病人。病因中心肌缺血/心肌梗死占4%～14%，心力衰竭占9%～19%，電解質(zhì)/代謝紊亂占4%～10%。57%～87%找不到明確的促發(fā)因素。本組2例病人均有明確心肌梗死、心力衰竭病史。交感風(fēng)暴發(fā)生機(jī)制主要有以下兩方面：①交感過度激活廣泛而有害的離子通道作用。交感過度激活時(shí)過量的兒茶酚胺與受體結(jié)合，通過酶促反應(yīng)，使細(xì)胞膜離子通道構(gòu)型發(fā)生改變，導(dǎo)致過量的鈉、鈣離子內(nèi)流，鉀離子外流，引發(fā)各種心律失常，尤其是惡性室性心律失常。②交感神經(jīng)激活呈惡性循環(huán)。交感風(fēng)暴發(fā)作時(shí)可出現(xiàn)心率增快，血壓升高，疼痛等癥狀；由于室速、室顫反復(fù)發(fā)作，常需多次體外電復(fù)律，并且反復(fù)快速室性心律失常及電復(fù)律又可導(dǎo)致嚴(yán)重腦缺血，進(jìn)一步導(dǎo)致中樞交感興奮，上述情況可使交感風(fēng)暴加劇形成惡性循環(huán)。交感風(fēng)暴發(fā)作時(shí)，盡快進(jìn)行電復(fù)律是維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的首要措施，對(duì)于室顫、無脈搏的室速、多形性室速等病人更為重要。電風(fēng)暴急性期植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫儀(ICD)是禁忌[3]。血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定時(shí)給予抗心律失常藥物。β受體阻滯劑、胺碘酮組成交風(fēng)暴抗心律失常治療的基石[3]。但當(dāng)交感風(fēng)暴時(shí)，交感神經(jīng)亢進(jìn)可完全逆轉(zhuǎn)Ⅰ類、Ⅲ類抗心律失常藥物的電生理作用，導(dǎo)致穩(wěn)定狀態(tài)下有明顯抗心律失常作用的普羅帕酮、胺碘酮等藥效明顯下降，甚至無效。

β受體阻滯劑阻滯β受體與交感神經(jīng)的興奮性，有間接抑制鈉、鈣內(nèi)流與鉀外流的多重離子通道作用；且有中樞抗心律失常作用；有抗室顫，降低猝死作用。因此使用β受體阻滯劑是治療交感風(fēng)暴的唯一有效辦法，應(yīng)盡可能使用或加大該藥物用量，尤其是脂溶性β受體阻滯劑能有效通過血腦屏障，進(jìn)入中樞，抑制交感中樞。危重病人出現(xiàn)交感風(fēng)暴時(shí)及時(shí)、足量地靜脈應(yīng)用β受體阻滯劑是有效而安全的[4]。本組2例均為心力衰竭病人，心力衰竭病人使用β受體阻滯劑可能加重心衰，而艾司洛爾是一種短效的選擇性β1受體阻滯劑，特點(diǎn)是起效快，半衰期短，治療中一旦出現(xiàn)心力衰竭惡化，立即調(diào)整劑量或停藥，作用可消失迅速。因此合并心力衰竭病人使用安全。

交感風(fēng)暴病人多存在對(duì)疾病嚴(yán)重性，頻繁電擊，陌生監(jiān)護(hù)室環(huán)境產(chǎn)生焦慮、恐懼、絕望等心理狀態(tài)，上述精神心理障礙可誘發(fā)或加劇電風(fēng)暴，導(dǎo)致病情惡化。使用苯二氮卓類鎮(zhèn)靜藥具有抗焦慮、安眠、肌肉松弛、鎮(zhèn)靜作用，可使病人鎮(zhèn)靜，避免因恐懼、焦慮導(dǎo)致交感興奮，誘發(fā)或加重交感電風(fēng)暴。而咪達(dá)唑侖是一種短效苯二氮卓類鎮(zhèn)靜藥，其作用速度快，代謝滅活快，持續(xù)時(shí)間短[5-6]，使用安全。本組兩例病人均在加用咪達(dá)唑侖鎮(zhèn)靜后電風(fēng)暴發(fā)作有效控制。但應(yīng)用咪達(dá)唑侖時(shí)應(yīng)注意該藥對(duì)呼吸有抑制作用，臨床應(yīng)用時(shí)應(yīng)做好氣管插管準(zhǔn)備。在交感風(fēng)暴發(fā)作時(shí)，尤其是使用β受體阻滯劑療效欠佳的情況下聯(lián)合使用咪達(dá)唑侖是終止電風(fēng)暴的積極、有效措施。

去除病因及誘因是及時(shí)終止和預(yù)防交感風(fēng)暴再發(fā)的基礎(chǔ)。心肌缺血、失代償性心衰、電解質(zhì)紊亂、緊張等應(yīng)迅速糾正。本組兩例病人最初交感風(fēng)暴發(fā)生誘因均與心肌缺血、心力衰竭有關(guān)。因此積極電復(fù)律，糾正心力衰竭、心肌缺血治療室性心動(dòng)過速發(fā)作明顯減少；病例[1]病情穩(wěn)定后二次出現(xiàn)交感風(fēng)暴發(fā)作的可能原因有：強(qiáng)化利尿后導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮；與應(yīng)用多巴酚丁胺有關(guān)。多巴胺、多巴酚丁胺為腎上腺素能受體激動(dòng)劑，直接興奮β1受體，興奮交感神經(jīng)，能增加心肌收縮力，控制心衰癥狀，其不良反應(yīng)為心率增快，致心律失常作用。

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(本文編輯薛妮)

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引用信息：張曉萍.艾司洛爾聯(lián)合咪達(dá)唑侖治療交感風(fēng)暴2例報(bào)道[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2017，15(2)：250-252.

R541.7 R256.2

C

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.02.042

1672-1349(2017)02-0250-03

2016-10-11)