莊文娟（綜述） 楊水祥（審校）

綜 述

房顫患者左心耳功能評估和血栓識別超聲學(xué)進展

莊文娟（綜述） 楊水祥（審校）

應(yīng)變； 應(yīng)變率； 變形； 血流速度； 組織運動速度； 左心耳基底部； 血栓； 房顫

房顫患者由于心房電活動不同步，導(dǎo)致心房收縮雜亂無章[1-3]。左心耳（LAA）是心房的一個壁薄有盲端的袋狀結(jié)構(gòu)，很容易受心房異常收縮的影響形成血栓和導(dǎo)致動脈栓塞，其中缺血性卒中最為嚴重[1,2]。LAA是房顫患者最常見心源性血栓的來源[1,3]。在某些情況下LAA很容易形成血栓，而高出血風(fēng)險則要求選擇非侵入性治療[4]，此時，可以通過二維超聲或三維超聲成像來檢測LAA血栓。不幸的是，直接評估LAA功能的可能性非常有限，特別是通過超聲心動圖。超聲心動圖是一種用于診斷心血管疾病的簡單且廣泛可用的工具。自20世紀70年代末首次用于臨床以來，超聲心動圖已經(jīng)發(fā)展壯大，包括M型和2維（2D）超聲心動圖、經(jīng)食管和壓力超聲心動圖等[1]。近年來，房間隔和心房壁的運動最常應(yīng)用經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）進行動態(tài)分析[5-10]。隨著心肌速度和變形定量技術(shù)（脈沖組織多普勒、彩色組織多普勒、應(yīng)變、應(yīng)變率、組織跟蹤、組織同步成像、斑點跟蹤、旋轉(zhuǎn)和扭轉(zhuǎn)）的出現(xiàn)，LAA血栓診斷能力得到了進一步提高。左心房機械參數(shù)最初通過組織多普勒成像（TDI）直接評估，后又通過斑點跟蹤超聲心動圖（STE）評估，均有助于TTE對左心耳血栓的判斷。聯(lián)合二維TTE及三維TTE可以較精確地評估左心房及左心耳的血栓形成，并準確區(qū)分左心耳血栓與左心耳內(nèi)粗大梳狀肌[11]。脈沖組織多普勒超聲顯像（PW-TDI）用頻譜圖顯示聲束方向上取樣容積范圍內(nèi)的組織運動，其測量受幀頻、角度和增益的影響；而STE不受多普勒角度限制，2D或3D評價室壁運動，D→S→SR，D→V，臨床用于評價心肌應(yīng)變、應(yīng)變率、速度和幅度以及室壁運動的同步性。到目前為止，基于STE原理具有預(yù)測意義的參數(shù)還沒有用于臨床。Cianciulli等[1]證明了STE-S評估SR患者心房功能是可行、可重復(fù)的，而且這些評估心房功能的新參數(shù)比傳統(tǒng)的心房功能參數(shù)更為敏感。應(yīng)變成像（SI）和應(yīng)變速率成像（SRI）分析是最常用于評估左心房充盈和舒張功能的超聲學(xué)指標[12]。LAA血流速度也已被用于評估血栓形成傾向[13]。左心房收縮功能定量是描述心房機械效能的另一個重要組成部分[8-10]。由于LAA游離壁厚度為1～2 mm，因此現(xiàn)有的技術(shù)似乎很難從視覺上評估它的機械功能[14]。然而，LAA基底部是由超過4 mm厚的心肌組織組成，如左側(cè)脊LLR和BMAS，可以應(yīng)用經(jīng)食管超聲TEE評估[15]。這部分心肌在某種程度上反映了LAA的機械活動。SR患者左心房的收縮起始于P波出現(xiàn)后的50～60 ms，一直持續(xù)到房室瓣關(guān)閉[16]；健康人群的左心房電機械活動持續(xù)20～30 ms[8,16]；與此相反，房顫患者的左心房循環(huán)電活動存在于整個心臟周期。QRS波前的150 ms可能是測量房顫患者左房收縮活動的合適時間窗。

1 應(yīng)變和應(yīng)變率

肌肉變形評估包括幾個參數(shù)，如速度、應(yīng)變、應(yīng)變率和位移，而應(yīng)變和應(yīng)變率是最重要的測量參數(shù)。應(yīng)變顯像是從組織速度顯像中得出的新技術(shù)，可以判斷速度階差，從而判斷收縮情況，測量結(jié)果差異與心臟總體的運動和限制效應(yīng)無關(guān)，應(yīng)用應(yīng)變和應(yīng)變率顯像可以更好地了解和定量局部心肌功能。應(yīng)變是指物體的變形，應(yīng)變率是指應(yīng)變發(fā)生的速度。應(yīng)變常用的定義方式為Lagranggian應(yīng)變或Cauchy應(yīng)變，即（應(yīng)變率）ε=（L-L0）/L0。假定一個一維物體發(fā)生25%應(yīng)變，那么物體長度由原來的L0 2 cm變成L 2.5 cm。而一個負應(yīng)變-25%，相似于收縮期的縮短。如果總的變形需要2.5 s，平均變形率等于 0.25（25%）除以 2.5 s，結(jié)果等于 0.1/s，平均來講物體每秒鐘伸長10%。房顫患者收縮期變形分析相當困難，因為應(yīng)變幅度非常小而且在評估TDI衍生圖像時需要極其精確。TDI衍生圖像適用于評估舒張晚期的應(yīng)變和應(yīng)變率，在SR患者中上述兩項指標的測量非常容易，因為導(dǎo)致左心房收縮的左心房去極化作為ECG中的P波清晰可見。D′Andrea等[10]應(yīng)用二維應(yīng)變速率成像（2DSE）技術(shù)評估了左心室肥厚（LVH）患者的左心房機械功能。該研究選取40例左心室肥厚患者和20名左心室功能正常者，分別測量其LA房間隔基底部、LA側(cè)壁及LA頂部的縱向應(yīng)變，結(jié)果表明，病理性LVH患者心房峰值收縮應(yīng)變（PSS）明顯低于對照組和運動員（P＜0.01）。Tan等[17]研究了（陣發(fā)性、持續(xù)性）房顫患者及健康人LA不同部位收縮期應(yīng)變率（SSR），發(fā)現(xiàn)陣發(fā)性房顫患者與對照組后壁SSR最低，房顫患者的SSR低于健康個體，SSR在不同的側(cè)壁是不同的，其程度與疾病進展相關(guān)，隨著疾病進展逐漸縮短。一些研究人員估計，SR患者舒張晚期的左心房游離壁應(yīng)變范圍為-15%～-30%，而應(yīng)變率范圍為-3/s～-5/s[13]。Kurzawski等[18]的研究發(fā)現(xiàn)，LAA基底段應(yīng)變及應(yīng)變率略?。☉?yīng)變-12%，應(yīng)變率可達-3/s）。發(fā)現(xiàn)對于房顫患者，較低的LLR應(yīng)變率是一項單獨預(yù)測有和無LAA血栓形成的新的STE 參數(shù)：-0.9/s（-1.2；-0.1）/s 比-1.6/s（-1.9；-1.3）/s（P=0.004）。此外，與房顫患者相比，竇律患者的峰流速、平均速度、應(yīng)變、應(yīng)變速率和變形（P=0.001）更高，LLR似乎是超聲測量的合適位置，LLR應(yīng)變率可能與房顫患者血栓形成密切相關(guān)。另一些研究者也獲得了類似結(jié)果[16]。Obokata等[19]發(fā)現(xiàn)LA峰值早期舒張應(yīng)變（PES）正值減小與CHA2DS2VASc高評分顯著相關(guān)，上述發(fā)現(xiàn)不包括舒張晚期。該研究發(fā)現(xiàn)，LA PES正值小于19%，房顫患者甚至可低至15.5%，這可能與全身栓塞高風(fēng)險及高CHA2DS2VASc評分相關(guān)。盡管房顫患者LAPES正值減低有很高的預(yù)測價值，但也可能存在其他用于診斷房顫患者LAA血栓的心臟機械收縮參數(shù)。Providentia等[5]對未行抗凝治療且LAA有泥狀沉積的患者進行TTE檢查，認為舒張早期應(yīng)變率峰值（PESR）負值小于（-1.07±0.22）m/s可作為一項獨立預(yù)測因素。同時，房顫患者PESR負值為（-1.45±0.42）/s。然而，PESR對應(yīng)二尖瓣流入時的E′波，并取決于左心室功能[20]。在Kurzawski等[18]的研究中，應(yīng)用TEE測量了舒張末期應(yīng)變率（PASR）。LLR和BMAS應(yīng)變率相似，但在LAA血栓形成患者中LASRA（εA）的值較小，分別為-0.9/s（-1.2；-0.1）/s比1.6/s（-1.9；-1.3）/s（P=0.004）。對SR患者，心電圖QRS波前的150 ms絕對對應(yīng)于機械收縮的舒張晚期。相比之下，房顫患者舒張晚期縮短而且評估難度大。該研究未對LLR和BMAS舒張晚期的變形進行評估，但同其他研究一樣分析了所有患者的LA壁和房間隔舒張晚期變形相關(guān)的全部四個參數(shù)：速度、應(yīng)變、應(yīng)變率和變形。前三項測量結(jié)果與其他研究者相似，但在合并LAA血栓形成的房顫患者中應(yīng)變率有顯著差異，其差值＜1/s[18]。

2 變形

目前只有少數(shù)研究人員分析房顫患者舒張末期LA變形。Schneider等[16]對SR患者和持續(xù)性房顫患者舒張末期LA應(yīng)變率進行了分析，研究結(jié)果與Tomás Francisco等的研究結(jié)果相似，SR患者應(yīng)變率為-2.9/s，房顫患者為-1.9/s。有研究報道，持續(xù)性房顫患者舒張晚期應(yīng)變率相似[21]，但是他們都沒有評估LAA血栓形成患者的變形參數(shù)。臨床實踐中，基于最能反映LA或LAA機械功能的心房肌畸形所致LAA血栓形成的風(fēng)險評估并不常見。基于心房肌的STE、TDI、二維成像的大量研究數(shù)據(jù)顯示，多種臨床狀態(tài)對心房機械功能有顯著影響[22,23]。一些研究者試圖基于CHADS2風(fēng)險評分標準測量并比較非風(fēng)濕性房顫患者的LA變形[23]。LAA由非常薄的肌肉壁構(gòu)成，因此目前尚沒有可靠工具用于變形評估[16,23,24]。Kupczynska等[25]對87例非瓣膜性房顫患者進行STE隨訪，發(fā)現(xiàn)LA變形與左心耳血栓形成密切相關(guān)，同時證實左房縱向收縮應(yīng)變（LS）（P=0.02）、收縮期應(yīng)變率（LESR）（P=0.008）、舒張早期應(yīng)變率（LSSR）（P=0.045）是左心房血栓形成（LAAT）的獨立危險因素。該研究還指出，LS測量值具有超過CHA2DS2-VASc評分的額外價值，它可增加LAAT確診率。但這些指標目前還未應(yīng)用于臨床。而房顫患者舒張晚期縮短難以評估。Kaya等[26]已經(jīng)描述了基底段變形參數(shù)的評估，但僅評估了房顫患者電復(fù)律前后充盈期和舒張早期LAA中間段的應(yīng)變、應(yīng)變率。

3 LAA血流速度

脈沖組織多普勒超聲顯像（PW-TDI）用頻譜圖顯示聲束方向上取樣容積范圍內(nèi)的組織運動，橫坐標表示時間，縱坐標表示頻移或速度；朝向或背離探頭分別用正值或負值表示；高幀頻顯示品面順時速度變化，測量心房或心室壁運動參數(shù)：速度峰值、加減速度、時間間期、跨壁速度階差（MVG）；在TDI狀態(tài)下，啟動脈沖多普勒功能即可，該模式可定量測定心肌、瓣環(huán)及主動脈壁的運動速度，可定量評估心室或心房壁局部或整體的收縮與舒張功能。SR患者LAA血流速度遠高于房顫患者[27]。已有研究發(fā)現(xiàn)，LAA流速＜25 cm/s時會增加血栓形成風(fēng)險[28]。LAA血栓形成患者血流速度明顯降低也證實了這一結(jié)果[13]。大型多中心隨機對照試驗表明，LAA血流速度＜20 cm/s與自發(fā)回聲對比顯像和血栓形成強烈相關(guān)[29,30]。Kurzawski等[18]選取SR患者和房顫患者各40名，應(yīng)用PW-TDI分別測量兩組LAA血流速度，結(jié)果顯示，SR與房顫患者的LAA收縮期最大血流速度差異顯著（P＜0.01），房顫患者亞組分析差異顯著（P＜0.01）。此外，有和無血栓的房顫患者的其余物理指標和TEE參數(shù)也是相似的。LLR和BMAS處的PW-TDI峰速度SR患者與房顫患者差異顯著（P＜0.01），而在有和無LAA血栓形成的房顫患者中無顯著差異。Cameli等[3]發(fā)現(xiàn)，左心耳的形態(tài)，尤其是多分葉心耳可能容易引起血流淤滯。然而，僅在使用其他成像工具（如CT或NMR）時才能進行此評估[31]。

4 組織運動速度

有研究[30,32]證實，心房壁顫動的速度可用于評估心房功能。研究者評估了LA基底段側(cè)壁從E′結(jié)束至S′開始期間房顫波振動速率和周期，大多數(shù)患者為1 cm/s，但此結(jié)果僅在心率＜100次/min情況下出現(xiàn)?，F(xiàn)有研究發(fā)現(xiàn)，房顫患者LAA基底段組織平均運動速率約為1.5 cm/s，比SR患者低數(shù)倍。盡管目前還沒有文獻對其進行分析，但Tomás Francisco等人測量了收縮期LA變形的剩余參數(shù)，并就這一問題對研究結(jié)果進行了比較。Tamura等[33,34]是首批研究組織運動速度者之一。他們應(yīng)用改進后能夠顯示LAA投影的TTE-TDI對 LAA壁運動速度（LAAWV）進行了分析，發(fā)現(xiàn) LAAWV＜8.7 cm/s是房顫患者卒中的預(yù)測指標。Tomás Francisco等人使用TDI方法測量LLR處組織運動速度，其中SR患者約11 cm/s，房顫患者約4cm/s。但使用STE方法測得兩組基底段速度均明顯偏低（SR患者約6 cm/s，房顫患者約1.5 cm/s）。此外，有LAA血栓形成的房顫患者壁速度與無LAA血栓形成有差別（4 cm/s比3.8 cm/s）。同時，房顫患者應(yīng)變率峰值負值為（-1.45±0.42）/s。然而，舒張早期應(yīng)變率對應(yīng)二尖瓣流入時的E′波，且取決于左心室功能[35]。

5 結(jié)論

STE是一項用于評估左心房機械功能的新技術(shù)，具備無創(chuàng)、簡單、可重復(fù)性強等特點，為研究LAA基底段機械性能提供了有效信息。LLR是測量左心房機械功能的合適位置，因為它不僅是左心房的一部分，也是左心耳的一部分，更重要的是它具有適當?shù)暮穸?。正是因為這些形態(tài)學(xué)特征，LLR可能是獲得與房顫患者血栓形成相關(guān)的敏感參數(shù)的部位，比如應(yīng)變率。該技術(shù)對臨床房顫患者LAA血栓的檢測具有很大指導(dǎo)意義。對房顫患者舒張晚期變形的測量方法有待進一步研究。

［1］Cianciulli T，Saccheri M，Lax J，et al.Two-dimensional speckle tracking echocardiography for the assessment of atrial function.World J Cardiol，2010，2：163-170.

［2］Wakami K，Ohte N，Asada K，et al.Correlation between left ventricular end-diastolic pressure and peak left atrial wall strain during left ventricular systole.J Am Soc Echocardiogr，2009，22：847-851.

［3］Cameli M，Caputo M，Mondillo S，et al.Feasibility and reference values of left atrial longitudinal by two-dimensional speckle tracking.Cardiovasc Ultrasound，2009，7：6.

［4］Cho GY，Jo SH，Kim MK，et al.Left atrial dyssynchrony assessed by strain imaging in predicting future development of atrial fibrillation in patients with heart failure.Int J Cardiol，2009，134：336-341.

［5］Providencia R，F(xiàn)austino A，F(xiàn)erreria MJ，et al.Evaluation of left atrial deformation to predict atrial stasis in patients with nonvalvular atrial fibrillation-a pilot study.Cardiovasc Ultrasound，2013，11：44.

［6］Vianna-Pinton R，Moreno CA，Baxter CM，et al.Twodimensional speckle-tracking echocardiography of the left atrium:feasibility and regional contraction and relaxation differences in normal subjects.J Am Soc Echocardiogr，2009，22：299-305.

［7］Jing Z，Jianchang C，Weiting X，et al.Comparision of left atrial function in healthy individuals versus patients with non-ST-segmentevevation myocardialinfarction using two-dimensional speckle tracking echocardiography.Cardiovasc J Afr，2013，24：154-160.

［8］D′Andrea A，Caso P，Romano S，et al.Association between left atrial myocardial function and exercise capacity in patientswith either idiopathic or ischaemic dilated cardiomyopathy：a two-dimensional speckle strain study.Int J Cardiol，2009，132：354-363.

［9］Ancona R，Pinto SC，Caso P，et al.Left atrium by echocardiography in clinical practice：from conventional methods to new echocardiographic techniques.Sci World J，2014，2014：451042.

［10］D′Andrea A，De Corato G，Scarafile R，et al.Left atrial myocardialfunction in eitherphysiologicalleftventricular hypertrophy：two-dimensional speckle strain study.Br J Sports Med，2008，42：696-702.

［11］Kupczynska K，Michalski B，Miskowiec D，et al.Assessment of left atrial function by speckle tracking analysis in transthoracic echocardiography forpredicting the presence ofleftatrial appendage thrombus in patients with atrial fibrillation.Conference:Euro Echo-Imaging 2015，At Seville.

［12］Kim TS， Youn HJ.Role ofechocardiography in atrial fibrillation.J Cardiovasc Ultrason，2011，19：51-61.

［13］Quintana M，Lindell P，Saha SK，et al.Assessment of atrial regional and global electromechanical function by tissue velocity echocardiography：a feasibility study on health individuals.Cardiovasc Ultrasound，2005，3：4.

［14］Kuppahally SS，Akoum N，Burgon NS，et al.Left atrial strain and strain rate in patients with paroxysmal and persistent atrialfibrillation:relationship to left atrial structural remodeling detected by delayedenhancement MRI.Circ Cardiovasc Imaging，2010，3：231-239.

［15］Cabrera JA，Ho SY，Climent V，et al.The architecture of the left lateralatrial wall:a particular anatomic region with implicationsforablation ofatrialfibrillation.EurHeartJ，2008，29：356-362.

［16］Schneider C，Malisius R，Krause K ，et al.Strain rate imagingfor functional quantification of the left atrium:atrial deformation predicts themaintenance ofsinusrhythm after catheter ablation of atrial fibrillation.Eur Heart J，2008，29：1397-1409.

［17］Tan C，OuYang M，Kong D，et al.Association Between the Left Atrial and Left Atrial Appendages Systole Strain Rate in Patients with Atrial Fibrillation.Med Sci Monit，2016，22：4974-4977.

［18］Kurzawski J，Janion-Sadowska A，Sadowski M，et al.Left atrial appendage function assessment and thrombus identification.IJC Heart&Vasculature，2017，14：33-40.

［19］Obokata M，Negishi K，Kurosawa K，et al.Left atrial strain provides incrementalvalue for embolism risk stratification over CHA（2）DS（2）-vasc score and indicatesprognostic impact in patients with atrialfibrillation.J Am Soc Echocardiogr，2014，27：709-716.

［20］Limantoro I，de Vos C，Delhaas T，et al.Clinical correlates of echocardiographic tissuevelocity imaging abnormalities of the atrial wall during atrial fibrillation.Europace，2014，16：1546-1553.

［21］Tsai WC，Lee CH，Lin CC，et al.Association of left atrial strain and strain rateassessed by speckle tracking echocardiography with paroxysmal atrial fibrillation.Echocardiography，2009，26：1188-1194.

［22］Rosca M，Popescu BA，Beladan CC.Left atrial dysfunction as a correlate of heartfailure symptoms in hypertrophic cardiomyopathy.J Am Soc Echocardiogr，2010，23：1090-1098.

［23］Liu Y，Wang K，Su D，et al.Noninvasive assessment of left atrial phasic function inpatients with hypertension and diabetes using two -dimensional speckle trackingand volumetric parameters.Echocardiography，2014，31：727-735.

［24］Saito T，Tamura K，Uchida D，et al.Histopathologicalfeatures of the resected left atrial appendage as predictors of recurrenceafter surgery for atrial fibrillation in valvular heart disease.Circ J，2007，71：70-78.

［25］Kupczynska K，Michalski BW，Miskowiec D，et al.Association between leftatrialfunction assessed by speckle-tracking echocardiography and the presence of left atrial appendage thrombus in patients with atrial fibrillation.Anatol J Cardiol，2017，18：15-22.

［26］Kaya EB，Tokgozoglu L，Aytemir K，et al.Atrial myocardial deformation properties are temporarily reduced after cardioversion for atrialfibrillation and correlate well with left atrial appendage function.Eur J Echocardiogr，2008，9：472-477.

［27］Mikael Kortz RA，Delemarre BJ，van Dantzig JM，et al.Left atrialappendage blood flow determined by transesophageal echocardiography inhealthy subjects.Am J Cardiol，1993，71：976e981.

［28］Troughton RW， Asher CR， Klein AL.The role of echocardiography in atrial fibrillationand cardioversion.Heart，2003，11：1447-1454.

［29］Laupacis A，Boysen G，Connolly S，et al.Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation.Analysis of pooled data from five randomized controlled trials.Arch Intern Med，1994，154：1449-1457.

［30］SPAF Ⅲ Investigators.Transesophagealechocardiographic correlatesofthromboembolism in high-risk patients with nonvalvular atrial fibrillation.The Stroke Prevention in Atrial Fibrilation Investigators Committee on Echocardiography.Ann Intern Med，1998，128：639-647.

［31］Lopez-Minguez JL，Gonzalez-Fernandez R，F(xiàn)ernandez-Vegaz C，et al.Anatomicalclassification of left atrial appendages in specimens applicable to CT imaging techniquesfor implantation of Amplatzer cardiac plug.J Cardiovasc Electrophysiol，2014，25：976-984.

［32］Troughton RW， Asher CR， Klein AL.The role of echocardiography in atrial fibrillationand cardioversion.Heart，2003，11：1447-1454.

［33］Tamura H，Watanabe T，Hirono O，et al.Low Wall velocity of left atrial appendagemeasured by trans-thoracic echocardiography predicts thrombus formation causedby atrial appendage dysfunction.J Am Soc Echocardiogr，2010，23：545-552.

［34］Tamura H，Watanabe T，Nishlyama S，et al.Prognostic value of left atrial appendagewall velocity in patients with ischemic stroke and atrial fibrillation.J Am Soc Echocardiogr，2012，25：576-583.

［35］Zhang Q，Yip GWK，Yu CM.Approaching regional left atrial function by tissueDoppler velocity and strain imaging.Europace，2008，10：iii62-69.

Advances in ultrasonics of evaluation for left atrial appendage function and thrombus recognition in patients with atrial fibrillation

Strain； Strain rate； Deformation； Blood flow velocity； Tissue movement velocity； Left atrial base； Thrombus；Atrial fibrillation

10.3969/j.issn.1672－5301.2017.12.002

R541.7

A

1672-5301（2017）12-1061-05

100038 北京市，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京世紀壇醫(yī)院心血管內(nèi)科

2017-08-06）