王恩彤 單希征,2

上半規(guī)管裂綜合征的認識與處理

王恩彤1單希征1,2

上半規(guī)管裂綜合征是指因上半規(guī)管的先天性或后天性骨質缺損—上半規(guī)管裂所導致的一種綜合征，可表現(xiàn)有眩暈、耳聾等前庭與耳蝸癥狀。上半規(guī)管裂綜合征臨床較少見，臨床醫(yī)師對其認識不足，容易發(fā)生誤診誤治。本文就上半規(guī)管裂綜合征的病因、發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)特點和診療策略等進行綜述，以幫助臨床醫(yī)師對上半規(guī)管裂綜合征的認識，提高對該病的診療能力。

上半規(guī)管裂;上半規(guī)管裂綜合征;眩暈

上半規(guī)管裂綜合征（superior canal dehiscence syndrome,SCDS）是指因上半規(guī)管的先天性或后天性骨質缺損即上半規(guī)管裂（SCD）所導致的一種綜合征，可表現(xiàn)有眩暈、耳聾等前庭與耳蝸癥狀。對SCDS的認識僅有20來年的歷史。1998年Minor等[1]首先報告了8例SCDS病例，此后SCDS陸續(xù)見諸文獻報告，迄今已報告有 600 余例[2]，國內也偶有報告[3，4]。因該病臨床少見，臨床醫(yī)師對其尚缺少足夠的認識，容易發(fā)生誤診誤治，本文就其病因、發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)特點和診療策略等綜述如下，以幫助臨床醫(yī)師對SCDS的認識，提高對該病的診療能力。

1 臨床流行病學特點

Carey等[5]對576例尸頭1000個顳骨標本的研究發(fā)現(xiàn)，SCD發(fā)生率為0.7%，另有1.3%顯示上半規(guī)管頂部覆蓋骨質偏薄（≤0.1mm）。由于SCD通常需借助于CT證實，隨著高分辨率CT（HRCT）的應用，其發(fā)現(xiàn)率明顯增加。HRCT研究顯示SCD在兒童與成人中的發(fā)生率在3%-10%[6-12]。但CT所示SCD發(fā)生率可能被高估，因一些研究其HRCT層厚偏大甚至超過中顱窩底厚度，可能帶來SCD假陽性結果[8,13]。顳骨解剖及病理研究或手術探查報告的SCD發(fā)生率明顯低于影像學研究之發(fā)生率或發(fā)現(xiàn)率。如Crovetto等[14]比較了604耳的CT和尸頭顳骨研究結果，發(fā)現(xiàn)CT之SCD發(fā)現(xiàn)率為3.6%，而解剖學觀察SCD發(fā)生率僅為0.6%。SCD常雙側發(fā)生。尸頭或影像學研究顯示，一側表現(xiàn)有SCD者其對側亦出現(xiàn)SCD或半規(guī)管頂骨質變薄者可占到1/3-1/2[5，15]。SCD發(fā)生率無明顯的側別差異[9]。需注意的是，許多SCD可不表現(xiàn)有臨床癥狀，因此，SCD發(fā)生率并不等同于SCDS發(fā)生率。SCDS在一般人群中的發(fā)生率尚無確切的數(shù)據(jù)。近期一多學科眩暈診療中心大樣本研究報告顯示，在其17000余例眩暈與頭暈病例中，SCDS所占比例不到1%[16]。SCDS可見于任何年齡段人群，但以中年人居多[4，17-19]。CT顯示SCD的發(fā)生率并無性別差異[9]。近期Xie等[20]報告顯示，在1996-2015年接受手術治療的SCDS患者中，男110例，女132例，平均年齡47.8±10.6歲。

2 病因與發(fā)病機理

SCDS由SCD所致，但SCD發(fā)生原因尚不十分清楚且尚有爭論，可能為先天性發(fā)育異常，也可能為后天性形成[21]，抑或是多種因素作用的結果[22]。

SCD系為中顱窩底覆蓋上半規(guī)管頂面的骨質缺損所致[1]。一般認為，SCD可能系上半規(guī)管頂部骨質先天性發(fā)育不全的結果[2]。兒童SCD發(fā)生率明顯高于成人[23]。許多學者觀察到，SCD的CT發(fā)現(xiàn)率在嬰幼兒較高，但在 3 歲以上兒童開始降低[11，12，24]。且SCD常常雙側發(fā)生，一側有SCD者其對側亦出現(xiàn)SCD或半規(guī)管頂骨質變薄者占到1/3-1/2[5，15]。這些均支持SCD先天性發(fā)育異常學說[12]。SCDS累及雙側者約占25%，這也符合先天性異常的特征[25]。盡管曾有家族性SCDS的病例報告[5，26]，但SCDS明顯的遺傳關系并未確定。

SCD也可能在后天形成。CT觀察顯示，一些高齡患者其上半規(guī)管頂部表面骨質變薄[27]，甚至有報告顯示SCD可隨齡加重[28]，這些則支持SCD系后天性形成的理論。一些學者認為，SCD的發(fā)生可能與頭部外傷或氣壓傷有關，上半規(guī)管表面薄層骨質可因外傷而裂開[10]。

一般認為，SCDS發(fā)病的病理生理機理可以“第3 窗”（third window）理論來解釋[2]。正常情況下，鐙骨底板所附著之卵圓窗負責內耳傳入聲音的調節(jié)，而圓窗則負責聲及聲能由內耳鼓階的釋放。當存在有SCD時，在卵圓窗和圓窗之外則出現(xiàn)了所謂的“第3個活動窗”，而擾亂了內淋巴液的正常流動力學模式，當受到強聲刺激或中耳與顱內壓增加時，正常的聲及聲能傳導路徑發(fā)生改變，非經正常的耳蝸路徑而經迷路這條低阻抗傳導路徑進行傳導，從而導致聽力減退及骨導聽覺過敏，并可誘發(fā)眩暈及眼震的出現(xiàn)。

3 臨床表現(xiàn)

3.1 癥狀與體征

SCDS 臨床表現(xiàn)不盡相同[2，17，29，30]。典型 SCDS 患者可表現(xiàn)有耳蝸與前庭癥狀。但有些患者可僅表現(xiàn)有耳蝸癥狀或前庭癥狀。還有一些患者雖其CT顯示有SCD的存在，但患者并不表現(xiàn)有相關的癥狀。SCD的表現(xiàn)癥狀及程度與SCD的大小有關[31]。有些患者存在輕度或隱性SCD，平時可不表現(xiàn)有明顯的癥狀，當遇有誘因時（如外傷），可能使已有的輕度或隱性SCD加重而出現(xiàn)典型癥狀。

聽覺過敏與自聲增強：約1/4的SCDS患者訴有骨導聽覺過敏相關癥狀，多表現(xiàn)為自聲增強（autophony），如患者不能耐受自己說話的聲音而不敢大聲講話和唱歌，還有患者因對聲音刺激敏感而不敢用患耳接聽手機，有些患者能聽到自己血管搏動的聲音，表現(xiàn)為與脈搏同步的搏動性耳鳴，感覺自己咀嚼聲過響，能聽到自己的腳步聲、心跳聲、眼球運動聲（眨眼聲）、腸蠕動聲，甚至可聽到關節(jié)運動的聲音等。

聽力減退：通常表現(xiàn)為漸進性聽力減退[21，28]，但聽力減退在一段時間內亦可沒有明顯的變化[19]，有時也可表現(xiàn)為外傷后聽力突然減退。其聽力減退以低頻聽力下降多見[3]，常表現(xiàn)為低頻傳導性聽力減退。一些患者尚可表現(xiàn)有耳悶脹感。

眩暈與眼震：多數(shù)患者可表現(xiàn)有前庭癥狀，如患者出現(xiàn)慢性平衡障礙和眩暈癥狀。部分患者會出現(xiàn)站立不穩(wěn)、易傾倒等平衡功能紊亂癥狀。眩暈可呈發(fā)作性，其眩暈發(fā)作可由強聲刺激所誘發(fā)，有些患者明顯不能耐受外界環(huán)境噪聲。強聲刺激不僅可誘發(fā)眩暈癥狀，還可誘發(fā)眼震，即出現(xiàn)所謂Tullio現(xiàn)象[29，32]，患者還常表現(xiàn)有強聲刺激所誘發(fā)的失衡或視物晃動、視野偏斜等癥狀，其誘發(fā)癥狀可反復發(fā)生，持續(xù)時間較短暫[32]。眩暈與眼震也可由中耳或顱內壓力的增加（如摒氣用力、咳嗽、打噴嚏、擤鼻涕、捏鼻鼓氣）所誘發(fā)，即出現(xiàn)所謂的Hennebert征[33]。

3.2 聽力與前庭功能檢查

純音測聽：典型SCDS其純音聽力多表現(xiàn)為低頻（250Hz-1000Hz）傳導性聾, 由于患者氣導聽力下降而骨導聽力增強，甚至骨導聽閾呈負值的情況，從而存在有較大的骨氣導差[2]。但有些SCDS患者也可表現(xiàn)為感音神經性聾或混合性聾。

聲導抗檢查：單純SCD患者其聲導抗測試通?？杀憩F(xiàn)出正常鼓室導抗圖及鐙骨肌聲反射。

耳蝸電圖：SCDS患者的耳蝸電圖可出現(xiàn)SP/AP比值增加。

前庭誘發(fā)肌源性電位（VEMP）：VEMP對SCDS有較好的診斷價值，尤其是oVEMP對診斷SCDS有較好的特異性和敏感性[22，34-36]。因此，VEMP可作為一項必要的SCDS診斷試驗[2]。SCDS患者常表現(xiàn)有VEMP異常，一般來說，患側cVEMP閾值較正常側降低，而 oVEMP 波幅增大[2，19，29，36]。

3.3 影像學檢查

CT顯示有SCD是診斷SCDS的主要依據(jù)之一。薄層、多平面顳骨CT掃描對發(fā)現(xiàn)SCD是一種十分有價值的方法[9]。CT層厚對SCD的發(fā)現(xiàn)和診斷非常關鍵，其層厚應小于1mm，最好在0.625mm以下[2]，且應在上半規(guī)管平面重組，否則SCD難以被發(fā)現(xiàn)或出現(xiàn)假陽性結果[9]。MR也可用于SCD的診斷與評價[22，37]。

4 診斷

由于 CT 診斷 SCD 具有一定的假陽性率[8，13，14]，且許多患者顳骨CT顯示有SCD，但并未表現(xiàn)有SCDS癥狀，因此，單憑CT檢查結果尚不足以做出SCDS診斷[2]，SCDS診斷應基于CT發(fā)現(xiàn)和臨床表現(xiàn)[8]。Minor[29]認為SCDS診斷需符合以下標準：①表現(xiàn)有SCDS相關癥狀；②顳骨HRCT及上半規(guī)管重組提示上半規(guī)管表面存在有骨質缺損。近來，Ward等[2]提出了新的SCDS診斷標準：

①高分辨率CT（層厚≤0.625mm）：上半規(guī)管平面CT重組顯示有骨裂存在。

②至少表現(xiàn)有下述SCDS癥狀之一：

A.骨導聽覺過敏（表現(xiàn)為自聲增強，可聽到眨眼聲、腳步聲等）；

B.聲誘發(fā)性眩暈；

C.壓力誘發(fā)性眩暈 （捏鼻鼓氣、摒氣或外耳道受到壓力刺激）；

D.博動性耳鳴。

③下述提示存在第3窗的診斷性試驗中至少有一項呈陽性：

A.純音測聽顯示骨導聽閾呈負值；

B.VEMP反應增強（cVEMP閾值降低、oVEMP振幅增大）；

C.無感音神經性聾情況下，耳蝸電圖顯示SP/AP比值增加。

5 治療

SCDS的治療選擇取決于患者的癥狀程度[22]，如僅有偶發(fā)癥狀或癥狀較輕微者可采取保守治療[19]，對于癥狀較重者，伴有明顯功能障礙者，保守治療難以奏效者，而影響到患者的正常學習、工作和生活時，可考慮手術治療。SCDS兒童選擇手術治療應慎重，因3歲以下兒童其上半規(guī)管可能仍處于發(fā)育過程之中，應予以觀察及保守治療包括試配助聽器[30]。雙側SCD在選擇手術治療時，應先選擇有癥狀一側或癥狀較重一側手術。

5.1 保守治療

保守治療措施包括隨訪觀察，并可進行前庭康復治療，避開外界強聲或噪聲刺激以減少誘發(fā)癥狀，避免自己大聲叫喊，如患者主要癥狀為強聲誘導的眩暈，避免強聲刺激可使其相關癥狀得到改善，應防止頭部及耳部外傷以防SCD加重，目前SCDS尚無有效的治療藥物，但可采用前庭抑制劑對癥治療[2]。

5.2 手術治療

通?？刹捎肧CD修補手術，以消除“第3活動窗”而達到治療目的。術式及手術徑路的選擇可依據(jù)患者的顳骨解剖特點和手術醫(yī)師的手術經驗與技巧而定[2，30]。術式主要包括 SCD 堵塞術（plugging）、覆蓋術（resurfacing）及戴帽術（capping）等，戴帽術通常是指在上半規(guī)管頂部蓋以羥基磷灰石水泥來修復其骨質缺損[38]。手術路徑主要有中顱窩入路和乳突入路，應采用哪種手術入路尚有爭論。顱中窩入路SCD堵塞修補術目前仍被視為治療SCDS的標準術式[2]。但因該入路屬入顱手術，發(fā)生手術并發(fā)癥的潛在風險較大。目前更趨于采用乳突入路手術[2]。一些學者采用乳突入路SCD修補術取得了較好的治療效果[39-41]。認為，乳突入路較中顱窩入路更為安全、有效、創(chuàng)傷小[42-45]。近來系統(tǒng)評價表明，與顱中窩入路SCD堵塞術相比，乳突入路手術的并發(fā)癥發(fā)生率低，再手術率亦較低，且住院時間短，建議采用經乳突入路SCD堵塞術[46]。SCD封堵修補材料則可采用筋膜、肌肉、軟骨膜、骨粉、骨渣、骨水泥、骨蠟及纖維蛋白膠等。

SCD修補術為治療SCDS的有效手段，術后可有效地緩解患者聲或壓力誘發(fā)性眩暈等前庭癥狀。不管采用何種手術方法和技術，多數(shù)患者在SCD修補術后其癥狀可得到改善[29，38，43，44，47-49]。近來系統(tǒng)評價顯示，患者術后主要以前庭癥狀的改善為主，而聽力減退則缺少明確的改善[46]?？偟膩碚f，覆蓋術的效果不及堵塞術，且覆蓋術通常需經中顱窩入路，發(fā)生手術并發(fā)癥的潛在風險較大。堵塞術對SCDS的癥狀緩解成功率較高，但其發(fā)生內耳創(chuàng)傷引起感音神經性聾的機會增加[22]。Ward等[2]研究顯示，SCDS經中顱窩入路SCD堵塞術治療后其低頻骨氣導差有所縮小，但有25%的患者發(fā)生有輕度高頻感音神經性聾。而以羥基磷灰石施以“戴帽術”可獲得較高的前庭癥狀緩解成功率并可減少術后并發(fā)癥[30]。

早期一項薈萃分析顯示，在64例接受SCD修補術的病例，多采用顱中窩入路，包括堵塞術33例、覆蓋術16例和戴帽術15例，其成功率分別為97%、50%和93%，感音神經性聾和平衡功能障礙為其主要的手術并發(fā)癥[50]。近來，Xie等[20]回顧了他們在1996-2015年間242例SCDS手術病例的手術并發(fā)癥發(fā)生情況，其中95.5%的病例采取中顱窩入路，4.5%的病例采取乳突入路，多數(shù)病例（89.3%）采用覆蓋術加堵塞術治療，其中27例（11.2%）出現(xiàn)手術并發(fā)癥，但多數(shù)程度較輕，其中發(fā)生BPPV者11例，感音神經性聾6例，而嚴重并發(fā)癥發(fā)生率較低。近期Gioacchini等[51]通過對20項研究150例手術病例的系統(tǒng)評價顯示，SCD修補術包括戴帽術、堵塞術、覆蓋術及堵塞加覆蓋術的總成功率達94%，各種術式的成功率及并發(fā)癥發(fā)生率無明顯的差別。Sharon等[52]近來研究顯示，222例接受SCD修補術的成人患者中，因初次手術失敗而接受再手術者21例（23例次），再手術率約為10%；初次手術采用顱中窩入路者14例次（61%），采用乳突入路者9例次（39%）；再手術顯示，初次手術所使用的修補材料尚在SCD處但未能將之完全遮蓋者17例，修補位置臨近骨質變薄者4例；再手術后癥狀完全緩解者、部分緩解者和未緩解者約各占1/3，說明一些初次手術失敗者通過再手術仍可得到治愈，但再手術失敗率可能較高。

近年來，有些學者嘗試采用新的手術入路及術式來治療SCDS，如外耳道入路圓窗龕封堵術（round window niche occlusion） 或圓窗封固術（round window reinforcement），也收到較好的效果，這類手術尤適于伴有明顯聲音過敏的患者[53，54]，但此類手術的長期效果尚有待于觀察[2]。

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10.16542/j.cnki.issn.1007-4856.2017.05.026

1中國武警總醫(yī)院眩暈病研究所（北京，100039）

2中國武警總醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科（北京）

單希征，主任醫(yī)師.Email:sxzent@163.com

（收稿:2017-08-16）