申海燕 袁 燕 孫燦林 申 文

（1,3江蘇省泰州市人民醫(yī)院麻醉科，泰州225300；2,4徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院疼痛科，徐州221002）

神經(jīng)阻滯療法治療帶狀皰疹后神經(jīng)痛的研究進展

申海燕1袁 燕2孫燦林3申 文4△

（1,3江蘇省泰州市人民醫(yī)院麻醉科，泰州225300；2,4徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院疼痛科，徐州221002）

帶狀皰疹后神經(jīng)痛 (postherpetic neuralgia, PHN) 是帶狀皰疹最常見的并發(fā)癥，以頑固性慢性疼痛為特征。PHN在老年人及免疫力低下者多發(fā)，年齡是PHN的風(fēng)險因素。PHN嚴(yán)重影響病人的日常工作和生活。因其發(fā)病機制目前不十分明確，故臨床治療困難，目前很多可供選擇的治療方法均為緩解病人的疼痛癥狀。其中神經(jīng)阻滯療法對于治療PHN具有獨特的療效和優(yōu)勢，值得臨床普遍應(yīng)用和推廣。本文就神經(jīng)阻滯治療帶狀皰疹后神經(jīng)痛的方法進行歸納，旨在為臨床工作提供參考。

帶狀皰疹后神經(jīng)痛；神經(jīng)阻滯

PHN是帶狀皰疹發(fā)病后遺留下的并發(fā)癥，約10%的帶狀皰疹病人發(fā)展為PHN。該病與發(fā)病年齡有關(guān)，隨著年齡的增長，PHN的發(fā)生率也逐漸升高。40歲以下的病人很少發(fā)生，超過60歲的發(fā)病率為50%，超過70歲的發(fā)病率為75%，其疼痛性質(zhì)多樣，程度劇烈且持續(xù)時間較長，約有10%～25%的PHN病人疼痛可持續(xù)超過一年[1]，嚴(yán)重影響病人的生活質(zhì)量，部分病人由于長期疼痛得不到有效治療產(chǎn)生抑郁甚至自殺傾向。目前臨床上對于PHN的治療方法較多，其中神經(jīng)阻滯療法對于治療PHN有一定的療效，現(xiàn)將國內(nèi)外文獻的常用神經(jīng)阻滯治療方法綜述如下。

一、概述

帶狀皰疹是水痘-帶狀皰疹病毒(varicella-zoster virus, VZV)引起的一種感染性疾病，常伴有不同程度神經(jīng)痛。美國神經(jīng)病協(xié)會 (the american academy of neurology) 定義為帶狀皰疹皮損消退后，局部疼痛持續(xù)超過1個月以上就可診斷為帶狀皰疹后神經(jīng)痛[2]。PHN 是帶狀皰疹最常見的慢性并發(fā)癥，老年及免疫力低下的病人多見。多數(shù)PHN出現(xiàn)在胸背部，皮損多從脊髓水平近端向遠端蔓延。臨床表現(xiàn)為自發(fā)性持續(xù)性或陣發(fā)性灼痛或深在疼痛、跳痛、刀割樣痛和痛覺過敏[3～5]。PHN病人常伴有難以忍受的劇烈疼痛，持續(xù)時間長，嚴(yán)重影響日常工作和生活，如何有效控制PHN的疼痛是臨床醫(yī)生面臨的一項挑戰(zhàn)。

1. PHN的發(fā)病機制

PHN的發(fā)病機制目前并不十分明確，目前研究表明：初次感染水痘-帶狀皰疹病毒（varicella-zoster virus,VZV）后，表現(xiàn)為水痘或呈隱性感染，隨后長期潛伏于背根神經(jīng)節(jié)（dorsal root ganglia, DRG）及感覺神經(jīng)節(jié)中，當(dāng)機體免疫力低下或免疫防御功能受損（如極度疲勞、惡性腫瘤、慢性傳染病、HIV感染等）VZV可再度被激活，并向感覺神經(jīng)相應(yīng)皮膚支配區(qū)域播散形成帶狀皰疹（herpes zoster, HZ），造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)或者周圍神經(jīng)系統(tǒng)的損傷[6]。PHN是由VZV引起的神經(jīng)病理性疼痛，其致痛機制復(fù)雜，包括解剖結(jié)構(gòu)改變和功能受損，常由多種機制引起。包括外周敏化、中樞敏化、下行抑制系統(tǒng)的失能、脊髓膠質(zhì)細胞的活化、離子通道的改變等。

（1）外周敏化與中樞敏化

外周敏化是指傷害性感受神經(jīng)元對傳入信號的敏感性增加。外周神經(jīng)損傷后，受損的細胞和炎性細胞(如肥大細胞，淋巴細胞)會釋放出化學(xué)物質(zhì)，如去甲腎上腺素、緩激肽、組胺、前列腺素、鉀離子、細胞因子、5-羥色胺以及神經(jīng)肽等。這些細胞介質(zhì)可使傷害感受器發(fā)生敏化，放大其傳入的神經(jīng)信號。中樞敏化是指脊髓及脊髓以上痛覺相關(guān)神經(jīng)元的興奮性異常升高或者突觸傳遞增強，包括神經(jīng)元的自發(fā)性放電活動增多、感受域擴大、對外界刺激閾值降低、對閾上刺激的反應(yīng)增強等病理改變，從而放大疼痛信號的傳遞。其相應(yīng)的臨床表現(xiàn)有自發(fā)性疼痛(spontaneous pain)、痛覺過敏(hyperalgesia)、痛覺超敏(allodynia)等。中樞敏化是神經(jīng)病理性疼痛的重要發(fā)病機制，疼痛的維持主要在于中樞敏化。

（2）離子通道的異常改變

多種離子通道的異常參與了神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生，包括鈣離子通道、鈉離子通道、氯離子通道、鉀離子通道等。目前對鈣離子通道的研究表明，神經(jīng)損傷后，脊髓后角(主要是突觸前膜)鈣離子通道上的α2-δ亞基高表達，鈣離子通道異常開放，鈣離子內(nèi)流增加，導(dǎo)致興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加，神經(jīng)元過度興奮，從而產(chǎn)生痛覺過敏和痛覺超敏。

2. PHN的病理改變

PHN的病理改變目前尚未完全明了。PHN病人的神經(jīng)系統(tǒng)受到VZV廣泛而嚴(yán)重的損害，后根神經(jīng)節(jié)脫水、Wallerian退變，出血性壞死及神經(jīng)脫髓鞘變；背根神經(jīng)節(jié)可有慢性炎細胞浸潤和節(jié)細胞退行性變，局部軟腦膜炎，節(jié)段性脊髓炎等；中樞神經(jīng)系統(tǒng)也可發(fā)生類似的變化[7,8]。

3. PHN的臨床表現(xiàn)

PHN有著特征性的臨床表現(xiàn)，因此較易診斷。PHN是一種復(fù)合性神經(jīng)病理性疼痛，是帶狀皰疹病毒侵襲外周神經(jīng)并對其持續(xù)損傷的結(jié)果。在帶狀皰疹急性期可觀察到從皮膚至脊髓的神經(jīng)組織都會發(fā)生簇狀分布的粉紅色水泡或丘疹，PHN期皮損愈合后可留有瘢痕及色素沉著。PHN 相關(guān)的疼痛癥狀通常分為持續(xù)性自發(fā)性疼痛，陣發(fā)性槍擊樣、電擊樣疼痛及機械性痛覺超敏和機械性痛覺過敏三大類。PHN相關(guān)的臨床分型通常分為三型：①激惹觸痛型：此型病人以疼痛超敏為主要臨床特征，輕觸即可產(chǎn)生劇烈疼痛；②痹痛型：此型以淺感覺減退和痛覺敏感為特征；③中樞整合痛型：臨床以兼有以上兩型的部分或主要的表現(xiàn)，以中樞繼發(fā)性敏感化異常為主要表現(xiàn)。

4. PHN的治療方法

PHN尚無有效的對因治療方法，治療以促進神經(jīng)損傷修復(fù)和功能調(diào)整為主，藥物治療仍是最基本和最常用的方法。治療藥物主要包括外用及口服兩種。外用藥物主要有5%利多卡因皮貼[9]、0.075%辣椒堿乳劑[10]、8%辣椒堿皮貼[11]；口服藥物主要有阿片類鎮(zhèn)痛藥（羥考酮、嗎啡、曲馬多）、三環(huán)類抗抑郁藥物（阿米替林、鹽酸多塞平等）和抗驚厥藥物（加巴噴丁、普瑞巴林等）。由于疼痛持續(xù)時間較長，所以病人可能需長期服用藥物。但又由于藥物治療存在諸多副作用，部分病人會因不能耐受被迫停藥。在非藥物治療方面主要有神經(jīng)阻滯和神經(jīng)毀損治療。此外還有物理療法、針刺療法、心理療法等其他療法，也可減輕 PHN 病人病痛，改善其生活質(zhì)量，但效果并不十分明顯。PHN病人早期使用神經(jīng)阻滯的方法，可以阻斷周圍神經(jīng)傳導(dǎo)，防止中樞神經(jīng)系統(tǒng)敏化，減輕疼痛癥狀[12]。

二、 PHN的神經(jīng)阻滯治療進展

1.神經(jīng)阻滯

神經(jīng)阻滯(nerve block, NB)是指在神經(jīng)干、叢、節(jié)的周圍注入藥物，或用物理方法給予刺激，阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)功能。神經(jīng)阻滯治療疼痛的機制主要為：阻斷痛覺傳導(dǎo)通路、阻斷疼痛的惡性循環(huán)、改善血液循環(huán)以及抗炎作用[13,14]。與全身給藥不同是，神經(jīng)阻滯方法能夠選擇性地阻斷病變的神經(jīng)，且能夠用最少的藥量達到滿意的治療效果，因其只對患處起作用，用藥劑量少，故而安全、不良反應(yīng)較少。

2. PHN的神經(jīng)阻滯療法

PHN的神經(jīng)阻滯療法是指在影像學(xué)（如CT、超聲、DSA）引導(dǎo)及電生理（神經(jīng)刺激器）監(jiān)測及定位下，對病變部位所支配的神經(jīng)行選擇性阻滯或?qū)Σ≡钸M行精確的治療，阻斷疼痛的傳導(dǎo)通路或解除神經(jīng)壓迫的微創(chuàng)介入鎮(zhèn)痛術(shù)，是治療神經(jīng)病理性疼痛的一項新技術(shù)[15]。

神經(jīng)阻滯主要以硬膜外腔阻滯、肋間神經(jīng)阻滯、椎旁神經(jīng)阻滯、選擇性神經(jīng)根阻滯和局部神經(jīng)阻滯為主。阻滯藥物常用得寶松（復(fù)方倍他米松）、局部麻醉藥 （如利多卡因等）及維生素B類藥（甲鈷胺等），根據(jù)阻滯部位不同，用量和療程亦有所不同。神經(jīng)阻滯是治療帶狀皰疹后神經(jīng)痛的有效方法。神經(jīng)毀損主要以周圍神經(jīng)、神經(jīng)節(jié)和脊神經(jīng)后根毀損為主，常用藥物有無水乙醇、多柔比星等。近年來射頻技術(shù)得到了更多的應(yīng)用，與傳統(tǒng)的化學(xué)毀損方法相比，具有定位準(zhǔn)確、毀損范圍可控性好和并發(fā)癥少等優(yōu)勢。目前已有很多文獻報道脈沖射頻能有效緩解PHN的疼痛，并且能夠減少PHN的發(fā)生率，已成為治療PHN較為滿意的方法。

（1）脈沖射頻

近年來脈沖射頻技術(shù)在神經(jīng)病理性疼痛的治療上廣泛應(yīng)用。脈沖射頻對于長期或短期的頸腰部疼痛、術(shù)后疼痛及PHN有很好的療效[16～21]。與傳統(tǒng)的連續(xù)射頻相比，脈沖射頻對神經(jīng)沒有熱損傷作用。目前脈沖射頻的治療機制尚不明確，多數(shù)研究認為：射頻脈沖能夠可逆的阻止細小無鞘神經(jīng)纖維神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)；迅速減少海馬區(qū)神經(jīng)元異常的放電和突觸活動；增加疼痛下行抑制系統(tǒng)中血清素和去甲腎上腺素的濃度，從而起到鎮(zhèn)痛的作用[22]。

胸段PHN治療的靶點通常是背根神經(jīng)節(jié)，在帶狀皰疹后神經(jīng)痛的發(fā)病過程中，病毒潛伏自發(fā)病初至恢復(fù)后，病毒依然在背根神經(jīng)節(jié)潛伏，因此，對于帶狀皰疹后神經(jīng)痛的病人而言，背根神經(jīng)節(jié)的治療意義更大。一項運用脈沖射頻治療胸部PHN的研究[23]表明，背根神經(jīng)節(jié)處脈沖射頻較肋間神經(jīng)處脈沖射頻的長期愈后好。另有一項臨床試驗表明[24]，選擇性背根神經(jīng)節(jié)脈沖射頻術(shù)可有效緩解PHN病人的疼痛強度及疼痛次數(shù)，改善病人的生活質(zhì)量，減少藥物的使用量，從而減少藥物副作用。為治療PHN的一個簡單有效的方法。

（2）糖皮質(zhì)激素

糖皮質(zhì)激素通常用于治療帶狀皰疹而對于預(yù)防PHN似乎是沒有益處的。運用抗病毒藥物聯(lián)合糖皮質(zhì)激素包括口服或靜脈注射與單獨使用抗病毒藥物相比更能有效緩解帶狀皰疹引起的疼痛，但對于預(yù)防PHN的發(fā)生無效[25]。又有研究表明[26]應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、阿昔洛韋及鎮(zhèn)痛藥物進行重復(fù)椎旁神經(jīng)阻滯能減少PHN的發(fā)生率。使用糖皮質(zhì)激素治療PHN具有很多副作用。因此用于治療和預(yù)防PHN一直是近年來爭議的話題。在預(yù)防PHN方面，通過查閱分析相關(guān)研究，得出中等質(zhì)量的證據(jù)證明帶狀皰疹急性期應(yīng)用皮質(zhì)醇激素對預(yù)防PHN無效[27]。在這方面仍需進一步深入研究，得出更加科學(xué)合理的解釋，從而指導(dǎo)我們的臨床治療。

（3）臭氧

臭氧具有強氧化性，可作為生理激活因子，刺激體內(nèi)產(chǎn)生多種生物學(xué)效應(yīng)。梁棟等在臨床觀察指出選擇性神經(jīng)根阻滯聯(lián)合局部皮內(nèi)臭氧注射，可迅速緩解疼痛，顯著減少組織充血和水腫，對治療PHN有良好的臨床效果[28]。也有研究表明，醫(yī)用臭氧椎旁神經(jīng)阻滯術(shù)聯(lián)合皰疹區(qū)皮下注射可有效緩解帶狀皰疹后神經(jīng)痛的疼痛癥狀[29]。王家雙[30]等報道使用以臭氧介入為主的規(guī)范化診療綜合方案用于頑固性、激惹型皰疹后神經(jīng)痛病人的5年隨訪結(jié)果表明CT監(jiān)護下以臭氧介入為主的規(guī)范化治療可快速控制劇烈疼痛，使病人情緒好轉(zhuǎn)，明顯改善絕大部分病人生活質(zhì)量。

目前臭氧大自血療法已經(jīng)比較成熟，臭氧大自血能夠誘導(dǎo)機體產(chǎn)生白介素等細胞因子，從而激活和調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)；能夠抑制病毒復(fù)制和繁殖；改善微循環(huán)，促進組織的修復(fù)；改善抑郁狀態(tài)等。目前臨床上可采用臭氧大自血治療多種疾病。一項臨床研究[31]發(fā)現(xiàn)在常規(guī)的抗病毒、鎮(zhèn)痛、增強病人免疫力的基礎(chǔ)上使用臭氧大自血療法可以明顯減輕病人爆發(fā)痛次數(shù)、減輕病人疼痛程度和改善病人生活質(zhì)量。

（4）肉毒素A

肉毒素A是由革蘭陽性厭氧肉毒桿菌產(chǎn)生的一種神經(jīng)毒素，目前用于治療肌張力失常、肌強直痙攣、偏頭痛及越來越多地用于治療神經(jīng)病理性疼痛。研究表明，肉毒素作用的神經(jīng)突觸不同，產(chǎn)生的作用也不同。外周神經(jīng)局部注射肉毒素可以降低傷害感受器的敏感性。這種鎮(zhèn)痛作用主要是通過減少疼痛傳入介質(zhì)P物質(zhì)和降鈣素相關(guān)基因肽、谷氨酸鹽及辣椒素1受體的釋放，減少外周疼痛的傳入[32,33]。神經(jīng)病理性疼痛是由于外周和中樞的神經(jīng)損傷引起[34]。一些隨機雙盲安慰劑對照試驗[35]表明肉毒素A對神經(jīng)病理性疼痛具有鎮(zhèn)痛效應(yīng)，降低對疼痛刺激的敏感性。Francisco等[36]發(fā)現(xiàn)肉毒素A對于治療各種類型的神經(jīng)病理性疼痛有益。肉毒素A對于緩解PHN、外傷性神經(jīng)病理性疼痛及糖尿病性神經(jīng)痛是有效的。隨著研究的進一步深入，肉毒素A注射治療未來可能會成為治療PHN的一種有效方法。

（5）自控連續(xù)外周神經(jīng)阻滯

對于一些難治的PHN病人，口服藥物疼痛控制不佳時，常常需要通過神經(jīng)阻滯來控制疼痛。自控連續(xù)外周神經(jīng)阻滯能夠?qū)⑺幬锍掷m(xù)注入到病變神經(jīng)支配區(qū)，病人自控藥物用量，而且藥物濃度波動小，在減小惡心、嘔吐不良反應(yīng)的同時，又不干擾軀體正常功能，促進機體康復(fù)，并且及時有效的起到鎮(zhèn)痛作用。有研究表明硬膜外自控鎮(zhèn)痛聯(lián)合交感神經(jīng)阻滯對治療胸腰部、四肢部位的PHN有良好的效果[37]。對受累區(qū)域進行靶區(qū)連續(xù)阻滯能迅速有效控制疼痛，減少穿刺次數(shù)，病人活動方便，不影響正常生理功能，避免了全身用藥的副作用，便于臨床的推廣。

（6）交感神經(jīng)阻滯

目前，交感神經(jīng)阻滯在疼痛臨床的診斷和治療主要應(yīng)用于：①交感神經(jīng)維持性疼痛的診斷；②神經(jīng)病理性疼痛的治療，如復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合癥、帶狀皰疹后神經(jīng)痛；③缺血性疼痛的治療。交感神經(jīng)阻滯不僅能夠阻斷疼痛的傳導(dǎo)，并且能夠通過阻斷交感神經(jīng)從而改善血液循環(huán)、促進臟器功能恢復(fù)及提高機體維護自身內(nèi)環(huán)境平衡的能力[38]。當(dāng)神經(jīng)損傷或組織發(fā)生炎癥時交感神經(jīng)可能通過以下機制調(diào)節(jié)疼痛：初級傳入神經(jīng)上α-腎上腺素能受體的異常激活；神經(jīng)再生或芽生時交感傳出纖維與初級傳入神經(jīng)元之間建立了直接聯(lián)系；通過神經(jīng)-血管轉(zhuǎn)運建立間接耦聯(lián)[39]。鐘瓊[40]等探討交感神經(jīng)聯(lián)合椎旁神經(jīng)治療PHN的療效及安全性結(jié)果顯示：交感神經(jīng)聯(lián)合椎旁神經(jīng)阻滯治療帶狀皰疹后神經(jīng)痛具有協(xié)調(diào)作用，能快速起鎮(zhèn)痛作用及縮短住院時間，是微創(chuàng)、安全、有效的治療方法。李浪平[41]等觀察交感神經(jīng)阻滯治療PHN的臨床療效顯示藥物治療結(jié)合交感神經(jīng)阻滯對PHN及其他臨床癥狀的改善作用明顯優(yōu)于單純藥物治療，且安全有效。Milewska[42]等比較了5%利多卡因乳膏與交感神經(jīng)阻滯治療PHN的療效，結(jié)果表明交感神經(jīng)阻滯治療PHN是有效的，并且在一定程度上效果優(yōu)于5%利多卡因乳膏。由此我們可以認為交感神經(jīng)阻滯是治療PHN的有效方法。

3.神經(jīng)阻滯治療的并發(fā)癥及其預(yù)防

神經(jīng)阻滯能夠有效緩解PHN的疼痛癥狀，但同時有一定的風(fēng)險。主要有以下并發(fā)癥：①出血、血腫；②臨近穿刺部位器官的損傷如氣胸、血氣胸、神經(jīng)損傷及神經(jīng)炎；③局麻藥中毒；④過敏反應(yīng)；⑤感染；⑥穿刺針、導(dǎo)管破裂殘留；⑦其他。針對其可能產(chǎn)生的并發(fā)癥主要有以下預(yù)防方法：首先，要嚴(yán)格掌握禁忌癥：①阻滯部位或鄰近部位有感染、炎癥或全身感染者；②凝血功能異常，有出血傾向者；③有藥物過敏史者。其次，在治療過程中需要嚴(yán)密監(jiān)測包括血壓、呼吸及脈搏在內(nèi)的生命體征的變化，時刻保持警醒。此外，操作過程中應(yīng)注意無菌原則，預(yù)防感染。神經(jīng)阻滯操作應(yīng)由熟悉周圍神經(jīng)的局部解剖和生理，技術(shù)較高且具有處理意外事件和急救能力的操作者實施，盡量避免并發(fā)癥的發(fā)生，取得滿意的治療效果。

三、 結(jié)論

帶狀皰疹后神經(jīng)痛是帶狀皰疹最嚴(yán)重的并發(fā)癥，因其疼痛程度劇烈，持續(xù)時間長，嚴(yán)重影響了病人的日常工作及生活。目前臨床上對于治療PHN的方法較多，療效各異。PHN的發(fā)病機制至今仍不明確，可能是潛伏在背根神經(jīng)節(jié)和感覺神經(jīng)節(jié)中的VZV引起。神經(jīng)阻滯的方法能將藥物注入VZV潛伏處，從而發(fā)揮阻斷痛覺傳導(dǎo)、消炎鎮(zhèn)痛、營養(yǎng)神經(jīng)的作用。用神經(jīng)阻滯的方法能有效改善PHN病人的疼痛癥狀，并能減少PHN的發(fā)生，值得臨床應(yīng)用和推廣。

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10.3969/j.issn.1006-9852.2017.01.012

△通訊作者 shenwen1598@sina.com