王月香,唐 燕,席 燕,劉紅陽(yáng),謝 巖,周雁花,劉 靜,羅春生,周 慧,王文博,鄧 剛
(石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院老干科,新疆 石河子 832000)
貝那普利/氨氯地平片與氨氯地平在高血壓患者療效安全性的比較
王月香,唐 燕,席 燕,劉紅陽(yáng),謝 巖,周雁花,劉 靜,羅春生,周 慧,王文博,鄧 剛
(石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院老干科,新疆 石河子 832000)
目的 探討貝那普利/氨氯地平片與氨氯地平單藥治療輕中度原發(fā)性高血壓的療效和安全性。方法 選取我院2014年1月~2016年1月收治的原發(fā)性高血壓患者100例為研究對(duì)象,將其分為觀察組和對(duì)照組,觀察組給予貝那普利/氨氯地平,對(duì)照組給予氨氯地平片;比較兩組患者療效和不良反應(yīng)。結(jié)果 對(duì)比兩組患者的治療總有效率、血壓相關(guān)指標(biāo)、不良反應(yīng)發(fā)生率,觀察組明顯更佳,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 貝那普利/氨氯地平片較氨氯地平片治療中輕度原發(fā)性高血壓更有效、安全,且無嚴(yán)重不良反應(yīng)。
貝那普利/氨氯地平片;原發(fā)性高血壓;療效
目前,在全球高血壓病人血壓控制不理想的環(huán)境下,我國(guó)高血壓控制率為9.3%,治療控制率27.4%,比國(guó)際更低。而高血壓病導(dǎo)致心腦血管并發(fā)癥具有高致死、致殘率。因此,提高高血壓的治療控制率,對(duì)預(yù)防心腦血管事件的發(fā)生具有重要意義[1]。原發(fā)性高血壓治療藥物眾多,不同藥物的治療效果尚存在一定差異,其中固定復(fù)方制劑的臨床作用是有效降低患者服藥次數(shù)、顯著提高患者服藥依從性、明顯降低藥物不良反應(yīng)發(fā)生幾率。貝那普利作為一種臨床上用于治療高血壓疾病的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI),與氨氯地平合用可以發(fā)揮其顯著抗高血壓作用。為了進(jìn)一步比較在原發(fā)性高血壓治療過程中應(yīng)用貝那普利/氨氯地平復(fù)方制劑與氨氯地平單藥治療的效果及安全性,我院對(duì)選取的患者進(jìn)行了如下過程探究。
1.1 一般資料
選取我院2014年1月~2016年1月收治的初發(fā)原發(fā)性高血壓輕中度(1~2級(jí))患者100例作為研究對(duì)象。入選患者均排除繼發(fā)性高血壓、冠心病心絞痛、心肌梗死或心力衰竭、嚴(yán)重肝腎功能受損、糖尿病、自身免疫系統(tǒng)疾病以及妊娠期、哺乳期婦女等。將其分為觀察組和對(duì)照組,各50例。觀察組男27例,女23例,平均年齡(51.34±6.73)歲,平均收縮壓(150.86±10.41)mmHg,平均舒張壓(95.32±3.98)mmHg;對(duì)照組男26例,女24例,平均年齡(48.39±7.49)歲,平均收縮壓(148.27±8.99)mmHg,平均舒張壓(94.08±4.78)mmHg。將兩組患者的一般資料(性別、年齡及初始血壓水平等)進(jìn)行比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法
兩組患者均確診為初發(fā)原發(fā)性高血壓患者且并未服用任何降壓藥物。給予觀察組貝那普利/氨氯地平片(揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)廣州海瑞藥業(yè)有限公司)治療,每片貝那普利/氨氯地平片內(nèi)貝那普利、氨氯地平含量分別是10 mg、2.5 mg,用法用量是口服1片/d;給予對(duì)照組苯磺酸氨氯地平片(施慧達(dá)藥業(yè)有限公司)治療,用法用量是口服l片/d。給予兩組患者連續(xù)用藥8周治療并在治療前后觀察患者的動(dòng)態(tài)血壓水平,對(duì)比兩組的療效、不良反應(yīng)發(fā)生幾率。
1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2]
當(dāng)患者的舒張壓下降20 mmHg或者舒張壓下降幅度不少于10 mmHg且降至90 mmHg以下時(shí)判定為顯效;當(dāng)患者的舒張壓下降幅度在10~19 mmHg或者舒張壓降至90 mmHg以下但降幅<10 mmHg時(shí)判定為有效;當(dāng)患者未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)時(shí)判定為無效??傆行?顯效率+有效率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料以“±s”表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療前后血壓變化情況對(duì)比
治療前兩組患者的平均收縮壓以及均舒張壓對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組平均收縮壓和平均舒張壓與治療前對(duì)比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后觀察組血壓下降更明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后血壓變化情況對(duì)比(±s,mmHg)
表1 兩組患者治療前后血壓變化情況對(duì)比(±s,mmHg)
組別 n 平均收縮壓平均舒張壓治療前 治療后 差值 治療前 治療后 差值觀察組 50 150.86±10.41 120.67±7.14 30.19±5.78 95.32±3.98 80.08±2.99 15.24±4.28對(duì)照組 50 148.27±8.99 129.23±11.80 19.04±5.24 94.08±4.78 86.08±4.26 8.00±2.46 F 0.78 8.32 9.61 0.41 7.76 6.395 P 0.38 0.005 0.003 0.52 0.006 0.013
2.2 兩組患者降壓效果比較
兩組降壓效果比較,觀察組總有效率為9 6%(48/50),對(duì)照組總有效率為82%(41/50),觀察組患者降壓效果明顯更優(yōu),與對(duì)照組相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者降壓效果比較 [n(%)]
2.3 兩組不良反應(yīng)比較
本次探究中,觀察組出現(xiàn)2例頭痛頭暈、3例干咳,不良反應(yīng)發(fā)生率為10%;對(duì)照組出現(xiàn)3例足踝部水腫、3例頭痛頭暈,不良反應(yīng)發(fā)生率為12%,進(jìn)行對(duì)比分析發(fā)現(xiàn),差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組患者用藥過程中并未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),不影響繼續(xù)治療。
原發(fā)性高血壓作為一種發(fā)病率較高的心腦血管綜合征,血壓高低與心腦血管并發(fā)癥發(fā)生率以及高血壓導(dǎo)致的死亡風(fēng)險(xiǎn)存在密切的關(guān)系,所以高血壓是心腦血管病首位的危險(xiǎn)因素。提高高血壓的有效治療率可顯著降低少心腦血管并發(fā)癥發(fā)生幾率、改善預(yù)后并降低病死率。目前臨床上用于治療原發(fā)性輕中度高血壓的常用藥物有ACEI、利尿劑、ARB及β受體阻滯等,臨床中單一降壓藥物治療無效時(shí),可考慮聯(lián)合用藥,而在治療高血壓的聯(lián)合用藥方案中以血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑與氨氯地平聯(lián)合最常用[3]。
對(duì)于單藥控制血壓不達(dá)標(biāo)時(shí),給予固定劑量復(fù)方制劑ACEI貝那普利聯(lián)合長(zhǎng)效CCB氨氯地平治療時(shí),可獲得雙重受益,發(fā)揮協(xié)同作用,具體治療機(jī)制是:鈣離子拮抗劑可對(duì)血管平滑肌進(jìn)行直接作用以快速擴(kuò)張外周血管并使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RASS)產(chǎn)生反射性刺激,進(jìn)而致使腎素釋放以及交感神經(jīng)興奮性增加;血管轉(zhuǎn)化酶抑制劑的臨床作用是促進(jìn)腎素釋放并具有副交感效應(yīng),二者合用,可產(chǎn)生協(xié)同作用并相互抵消副作用。
本次探究中,觀察組平均收縮壓、平均舒張壓治療后血壓差值下降程度明顯高于對(duì)照組,并且降壓總有效率達(dá)96%,明顯高于單用苯磺酸氨氯地平片的82%。
綜上所述,在原發(fā)性輕中度高血壓患者治療過程中應(yīng)用貝那普利/氨氯地平復(fù)方制劑降壓效果較為理想,安全性較高,藥物不良反應(yīng)較少,值得臨床推廣。
[1] 王 波,和渝斌.高血壓診斷與治療進(jìn)展[J].臨床藥物治療雜志,2010,8(2):31-35.
[2] 肖 潔,趙秀麗,周 輝,等.鹽酸馬尼地平片治療輕中度原發(fā)性高血壓的療效和安全性[J].中國(guó)臨床藥理學(xué)雜志,2012,(01):13-15.
[3] 王 舒,楊 華,石學(xué)敏.國(guó)外原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制及診治研究新進(jìn)展[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2010,8(3):342-344.
本文編輯:魯守琴
R544.1
B
ISSN.2095-6681.2016.22.019.02