魯志剛，冷雪芹，李燕，賈慧瓊

(1內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院,呼和浩特010051;2烏海市人民醫(yī)院)

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幽門螺旋桿菌和p14ARF在蒙古族、漢族胃癌患者癌組織中的表達(dá)變化及意義

魯志剛1，冷雪芹1，李燕2，賈慧瓊1

(1內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院,呼和浩特010051;2烏海市人民醫(yī)院)

目的 探討幽門螺旋桿菌(Hp)和抑癌基因p14ARF在蒙古族、漢族胃癌患者癌組織、癌旁組織和正常組織中的表達(dá)變化及意義。方法 采用免疫組化SP法、改良的Warthin-Starry(W-S)銀染色法和逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)法分別檢測(cè)Hp和p14ARF在27例蒙古族胃癌患者和30例漢族胃癌患者癌組織、癌旁組織和正常組織中蛋白和mRNA表達(dá)。Spearman相關(guān)性分析漢族、蒙古族胃癌患者癌組織中Hp與p14ARF表達(dá)的關(guān)系。結(jié)果 p14ARF在蒙古族、漢族胃癌患者癌組織中的表達(dá)低于癌旁組織和正常組織，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)，癌旁組織低于正常組織，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，p14ARF在蒙古族、漢族人群各組織中的表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。蒙古族、漢族胃癌患者癌組織中Hp陽(yáng)性率較高，兩民族感染率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。漢族胃癌患者p14ARFmRNA相對(duì)表達(dá)量在癌、癌旁、正常組織中兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。蒙古族胃癌患者p14ARFmRNA相對(duì)表達(dá)量在癌、癌旁、正常組織中兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。蒙古族、漢族胃癌患者p14ARFmRNA相對(duì)表達(dá)量在癌、癌旁和正常組織中差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。Spearman相關(guān)性分析顯示，漢族、蒙古族胃癌患者癌組織中Hp與p14ARF陽(yáng)性表達(dá)呈負(fù)相關(guān)(r分別為-0.406、-0.433，P均<0.05)。結(jié)論 蒙古族、漢族胃癌患者癌組織中p14ARF均呈低表達(dá)，Hp陽(yáng)性率均較高，Hp陽(yáng)性與p14ARF表達(dá)呈負(fù)相關(guān)關(guān)系；Hp與p14ARF在蒙古族、漢族胃癌中的發(fā)病機(jī)制可能相同，二者可能共同促進(jìn)胃癌的發(fā)生。

胃癌；幽門螺旋桿菌；p14ARF基因；蒙古族；漢族

幽門螺旋桿菌(Hp)是澳大利亞學(xué)者Warren和Marshall于1983年共同發(fā)現(xiàn)的一種新型細(xì)菌，是人胃的原籍寄生菌，其生長(zhǎng)于胃黏膜表面和腫瘤腺體中。慢性胃炎-萎縮性胃炎-胃癌是胃癌發(fā)展的漸進(jìn)性過(guò)程，Hp在這一進(jìn)展過(guò)程中扮演重要角色，是促進(jìn)胃癌發(fā)生的重要因素。p14ARF是一種新型的抑癌基因，主要通過(guò)固定mdm2于核仁，阻止其與p53結(jié)合，抑制p53的降解，達(dá)到抑制細(xì)胞增殖的目的。p14ARF與mdm2、p53的表達(dá)物同時(shí)結(jié)合成復(fù)合體，抑制癌變；p14ARF基因還可通過(guò)非p53依賴途徑抑制腫瘤血管生成，從而抑制腫瘤的生長(zhǎng)；p14ARF還通過(guò)其他多種途徑發(fā)揮抑癌作用。諸多學(xué)者認(rèn)為，p14ARF在抑癌作用機(jī)制方面的研究前景廣闊，可能成為腫瘤診斷的重要指標(biāo)。蒙古族是我國(guó)人口數(shù)量相對(duì)較多的一個(gè)少數(shù)民族，胃癌在蒙古族人群中的發(fā)病逐漸增多，但關(guān)于蒙古族人群胃癌的研究目前較少。Hp和p14ARF是與胃癌相關(guān)的兩種因子，與胃癌的發(fā)生關(guān)系密切，但目前尚無(wú)學(xué)者對(duì)兩種因子進(jìn)行聯(lián)合分析。2013年12月～2016年7月，我們對(duì)兩種因子在蒙古族、漢族胃癌患者癌組織中的表達(dá)進(jìn)行分析，比較兩種因子在蒙古族和漢族胃癌患者癌組織中表達(dá)差異，探討他們?cè)谖赴┌l(fā)展中的作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院2013年12月～2015年12月胃腸外科手術(shù)切除胃癌組織標(biāo)本57例份，患者男40例、女17例，年齡34～80歲，平均62.28歲。漢族30例，蒙古族27例(三代直系親屬均為蒙古族)?；颊咝g(shù)前均未進(jìn)行化療、生物治療等抗癌治療，術(shù)后經(jīng)病理切片確診為胃癌。采集患者相應(yīng)的癌旁組織(距離癌組織2～3 cm處，HE染色證實(shí)為非腫瘤組織)、正常胃組織(同一標(biāo)本距離癌組織大于5 cm的正常胃黏膜)各兩份，一份固定于10%中性甲醛中用于免疫組化檢測(cè)，另一份置于無(wú)RNA酶的EP管中，立即儲(chǔ)存于-80 ℃液氮中，后轉(zhuǎn)存入-80 ℃冰箱儲(chǔ)存，做PCR備用。

1.2 漢族、蒙古族胃癌患者癌組織中Hp陽(yáng)性檢測(cè) 采用改良Warthin-Starry(W-S)銀染色法。所有切片脫臘至水，經(jīng)蒸餾水清洗、浸入1%過(guò)碘酸后，將切片浸六胺銀工作液中染色，2%氯化金調(diào)色、蘇木精染色，最后95%鹽酸分化，梯度乙醇透明后封片。W-S銀染色中，Hp散在、密集或成堆分布于胃黏膜表面，和(或)胃小凹及腫瘤性腺腔內(nèi)，呈棕褐色、黑色桿狀或彎曲狀判定為Hp陽(yáng)性。

1.3 p14ARF蛋白表達(dá)檢測(cè) 采用免疫組化SP法。手術(shù)標(biāo)本均經(jīng)10%中性甲醛固定，常規(guī)石蠟包埋，4 μm厚石蠟切片機(jī)連續(xù)切片，置于掛膠玻片，每個(gè)病例每份組織分別留一張切片做HE染色，其余做免疫組化。p14ARF蛋白陽(yáng)性表達(dá)表現(xiàn)為細(xì)胞質(zhì)或細(xì)胞核出現(xiàn)棕黃色或褐色顆粒，胞質(zhì)或胞核出現(xiàn)棕黃色染色為陽(yáng)性細(xì)胞。按龔代鵬等[1]的方法對(duì)免疫組化結(jié)果進(jìn)行判定：在5個(gè)高倍視野下，每個(gè)高倍鏡視野計(jì)數(shù)100個(gè)細(xì)胞：①根據(jù)陽(yáng)性細(xì)胞著色程度評(píng)分：蛋白顏色表達(dá)以多數(shù)細(xì)胞為準(zhǔn)，無(wú)陽(yáng)性染色細(xì)胞計(jì)為0分，黃色計(jì)為1分，棕黃色計(jì)為2分，棕褐色計(jì)為3分；②按陽(yáng)性細(xì)胞所占比例評(píng)分：切片上未見(jiàn)陽(yáng)性細(xì)胞計(jì)為0分，陽(yáng)性細(xì)胞所占比例小于10%計(jì)為1分，10%～50%計(jì)為2分，50%～75%計(jì)為3分，>75%計(jì)為4分；③免疫組化陽(yáng)性反應(yīng)分值=免疫染色的強(qiáng)度得分×陽(yáng)性細(xì)胞的百分率；④按此兩項(xiàng)指標(biāo)的總積分將結(jié)果分為4級(jí)：0分為-，1～2分為+，3～4分為++，6～12分為+++。規(guī)定以-為陰性，+、++、+++均視為陽(yáng)性。

1.4 p14ARFmRNA表達(dá)測(cè)定 采用RT-PCR法。研磨缽及玻璃器具經(jīng)去RNA酶(RNase)處理后，將胃組織約70 mg用TRIzol法提取RNA，反轉(zhuǎn)錄成cDNA。配置好引物行聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)。p14ARFmRNA結(jié)果判定：取經(jīng)PCR擴(kuò)增后的產(chǎn)物3 μL進(jìn)行2%瓊脂糖凝膠電泳，電壓為100 V，電流為55 mA，電泳20 min。然后在紫外凝膠成像儀上觀察，將滿意的結(jié)果圖像拍照記錄。采用GIS圖像分析系統(tǒng)分析電泳條帶的灰度值，將各因子的灰度表達(dá)值與內(nèi)參灰度表達(dá)值相比，取其比值作為目的基因相對(duì)表達(dá)量。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以表示,兩樣本比較采用t檢驗(yàn)，率的比較采用χ2檢驗(yàn)，不同標(biāo)本間相關(guān)指標(biāo)比較采用方差分析；Hp和p14ARF的關(guān)系采用Spearman相關(guān)性分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 漢族、蒙古族胃癌患者癌組織中Hp陽(yáng)性檢測(cè)結(jié)果比較 漢族、蒙古族胃癌患者Hp陽(yáng)性率分別為66.7%(20/30)、81.5%(22/27),二者比較，P>0.05(χ2=1.608)。

2.2 漢族、蒙古族胃癌患者p14ARF蛋白表達(dá)比較 蒙古族、漢族胃癌患者癌組織中p14ARF的陽(yáng)性表達(dá)率在癌、癌旁、正常組織中的表達(dá)呈逐漸升高趨勢(shì)，癌與癌旁、正常組織，癌旁和正常組織的表達(dá)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。p14ARF蛋白在蒙古族、漢族胃癌患者癌組織、癌旁組織、正常組織中的陽(yáng)性表達(dá)率差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 漢族、蒙古族胃癌患者p14ARF蛋白表達(dá)比較

2.3 不同組織中p14ARFmRNA表達(dá)比較 漢族胃癌患者p14ARFmRNA相對(duì)表達(dá)量在癌、癌旁、正常組織中兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。蒙古族胃癌患者p14ARFmRNA相對(duì)表達(dá)量在癌、癌旁、正常組織中兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。蒙古族、漢族胃癌患者p14ARF在癌、癌旁和正常組織mRNA相對(duì)表達(dá)量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2，圖1。

表2 p14ARF mRNA在蒙、漢族患者不同組織中表達(dá)比較

注：1為空白對(duì)照；2、3、4為漢族患者癌、癌旁、正常組織；5、6、7為蒙古族患者癌、癌旁、正常組織。

2.4 Hp和p14ARF蛋白在漢族胃癌患者癌組織中表達(dá)的關(guān)系 漢族30例胃癌患者癌組織中Hp陽(yáng)性20例，其中p14ARF表達(dá)陽(yáng)性2例；Hp陰性10例，其中p14ARF表達(dá)陽(yáng)性5例，經(jīng)Spearman相關(guān)分析，二者呈負(fù)相關(guān)關(guān)系(r=-0.406，P<0.05)。

2.5 Hp和p14ARF蛋白在蒙古族胃癌患者癌組織中表達(dá)的關(guān)系 蒙古族27例胃癌患者癌組織中Hp陽(yáng)性22例，其中p14ARF表達(dá)陽(yáng)性3例；Hp陰性5例，其中p14ARF表達(dá)陽(yáng)性3例，經(jīng)Spearman相關(guān)分析，二者呈負(fù)相關(guān)關(guān)系(r=-0.433，P<0.05)。

3 討論

有研究[2，3]證實(shí)，基因通過(guò)攜帶、轉(zhuǎn)移、活化、翻譯等作用合成蛋白，從而實(shí)現(xiàn)其生物學(xué)功能，調(diào)控細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖、分裂、凋亡。相關(guān)基因發(fā)生突變或缺失時(shí),其蛋白水平亦會(huì)異常,使細(xì)胞的生長(zhǎng)周期紊亂,最后發(fā)展為癌。

Hp是革蘭陰性、微需氧桿菌，其生長(zhǎng)于胃黏膜表面和腫瘤腺體中，經(jīng)反復(fù)實(shí)驗(yàn)最終確定與人胃炎、胃潰瘍和十二指腸潰瘍、胃癌的發(fā)病相關(guān)[4,5]。柳興源等[6]認(rèn)為，胃組織在 HP感染后可能通過(guò)TGF-β1及NF-κB兩條通路調(diào)節(jié)細(xì)胞基因轉(zhuǎn)錄及信號(hào)傳導(dǎo)致胃癌的發(fā)生、發(fā)展和浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移過(guò)程。研究[7]發(fā)現(xiàn)，根除Hp能防止萎縮性胃炎進(jìn)一步發(fā)展，降低胃癌的發(fā)病率。本研究結(jié)果顯示，漢族胃癌患者Hp陽(yáng)性率為66.7%，與趙文月等[8]所檢測(cè)的70例漢族胃癌患者Hp陽(yáng)性率64.3%接近。漢族胃癌患者Hp陽(yáng)性率與蒙古族比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但蒙古族胃癌患者Hp感染率有高于漢族人群的趨勢(shì)，這可能與蒙古族人群的飲食習(xí)慣和生活環(huán)境相關(guān)，此項(xiàng)研究仍需進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量、增加隨機(jī)性等方法進(jìn)一步研究證實(shí)。該實(shí)驗(yàn)表明Hp的高陽(yáng)性率是導(dǎo)致胃癌尤其是蒙古族人群胃癌發(fā)生的重要原因之一。王學(xué)東等[9]通過(guò)檢測(cè)胃癌前病變和胃癌患者的Hp感染率發(fā)現(xiàn)，癌前病變患者Hp感染率低于胃癌患者，進(jìn)一步推斷Hp侵襲胃黏膜后，釋放多種酶類損傷胃黏膜，引起局部組織損傷，誘發(fā)免疫應(yīng)答反應(yīng)，使胃黏膜發(fā)生萎縮、腸上皮細(xì)胞化生和不典型增生等改變，增加了上皮細(xì)胞的不穩(wěn)定性，使上皮細(xì)胞的凋亡和增殖功能發(fā)生紊亂，導(dǎo)致胃癌發(fā)生。另有部分學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，Hp感染與胃癌發(fā)生的部位、大小、分化程度及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移無(wú)關(guān)；而與浸潤(rùn)深度及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)；Hp還可通過(guò)與其他致癌、促癌因素共同作用，通過(guò)多種信號(hào)通路發(fā)揮致癌作用[10]。

p14ARF是一種新型的抑癌基因，作用于細(xì)胞周期的G1～S期和G2～S期，從而阻止細(xì)胞向下個(gè)周期進(jìn)展[11]，其通過(guò)p53依賴性途徑和非p53依賴性途徑，監(jiān)控細(xì)胞周期[12]。本研究結(jié)果顯示，p14ARF在胃癌組織、癌旁組織及正常組織中的表達(dá)漸進(jìn)性升高，表明p14ARF在胃癌發(fā)生前已有部分失活，癌組織失活更加明顯，證明p14ARF失活參與了胃癌的發(fā)生過(guò)程。RT-PCR法進(jìn)一步證實(shí)p14ARF基因缺失與胃癌發(fā)生的相關(guān)性。Lv等[13]研究發(fā)現(xiàn)，胃癌相關(guān)有抑癌作用的上皮細(xì)胞相關(guān)功能蛋白通過(guò)穩(wěn)定p53與E-cadherin蛋白相關(guān)的Rb/E2F1/p14ARF/Mdm2信號(hào)傳導(dǎo)通路發(fā)揮抑癌作用，本研究結(jié)果與其一致，證實(shí)p14ARF失活是導(dǎo)致胃癌發(fā)生發(fā)展的又一重要因子。蒙古族胃癌患者在p14ARF表達(dá)方面與漢族患者相一致，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表明蒙古族人群p14ARF在癌組織中表達(dá)減少同樣是促進(jìn)胃癌發(fā)生的因素之一。兩民族人群癌旁組織p14ARF較癌組織表達(dá)增高，但較正常組織表達(dá)降低，進(jìn)一步證明p14ARF在胃癌發(fā)生過(guò)程中的作用。關(guān)于p14ARF的研究目前尚少，其作用機(jī)制仍不明確，但隨著研究的進(jìn)展，會(huì)不斷發(fā)現(xiàn)p14ARF在抑制腫瘤發(fā)生、發(fā)展中的作用。

關(guān)于Hp與p14ARF在胃癌組織中表達(dá)的相關(guān)性分析研究目前尚無(wú)報(bào)道，本研究結(jié)果顯示，兩民族人群中上述兩因子的表達(dá)均呈負(fù)相關(guān)。推斷Hp感染胃黏膜后分泌細(xì)胞毒素可能導(dǎo)致黏膜炎癥反應(yīng)，同時(shí)誘導(dǎo)黏膜的變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致胃黏膜上皮細(xì)胞萎縮、異常增生或腸化，進(jìn)而發(fā)展為不典型增生，在上皮細(xì)胞變化過(guò)程中，可能促進(jìn)了p14ARF的失活，進(jìn)一步減少對(duì)上皮細(xì)胞異常增生的抑制，促進(jìn)了胃癌的發(fā)生。Wei等[14]采用免疫組化法證明p14ARF可解除依賴Hp的CagA蛋白對(duì)p53基因的抑制作用而發(fā)揮抗癌作用。蒙古族、漢族患者在Hp與p14ARF的表達(dá)相關(guān)性相同，表明上述兩種因子在兩民族中的致病機(jī)制可能相同。

綜上所述，蒙古族、漢族胃癌患者癌組織中p14ARF均呈低表達(dá)，Hp陽(yáng)性率均較高，Hp陽(yáng)性與p14ARF表達(dá)呈負(fù)相關(guān)關(guān)系；Hp與p14ARF在蒙古族、漢族胃癌中的發(fā)病機(jī)制可能相同，二者可能共同促進(jìn)胃癌的發(fā)生。

[1] 龔代鵬，張竹青，盧書明，等.Hp感染與胃癌組織p-STAT3、Bcl-xL、McL-1表達(dá)的關(guān)系及意義[J].醫(yī)學(xué)與哲學(xué)(B)，2015,36(5)：70-73.

[2] Robbins AS, Siegel RL, Jemal A. Racial disparities in stage-specific Colorectal cancer mortality rates from 1985 to 2008 [J]. J Clin Oncol, 2012,30(4):401-405.

[3] 龍海華,梁秀蘭,胡宏波,等.PTPN11基因及幽門螺桿菌與廣西柳州地區(qū)胃癌易感性關(guān)系的研究[J].疑難病雜志,2013,12(6):436-438.

[4] 劉曉溪,張延喜.941例消化性潰瘍HP檢出率的統(tǒng)計(jì)分析[J].延安大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)科學(xué)),2014,12(2):55-57.

[5] 李秀明,從麗,張微,等.胃癌中Hp感染和Stat3活化的臨床病理意義及其對(duì)預(yù)后的影響[J].石河子大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版),2014,32(2):187-192.

[6] 柳興源，孟海.HP感染后TGF-β1及NF-κB蛋白在胃癌組織中的表達(dá)[J].遼寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2014,35(4)：3-6.

[7] 趙淑榮，崔磊，王守訓(xùn).幽門螺桿菌在胃癌發(fā)生中的作用及防治[J].醫(yī)學(xué)綜述，2008,14(22):3408-3410.

[8] 趙文月，杜三軍，高會(huì)斌，等.HP感染與SOX2蛋白在胃癌發(fā)病中的作用及關(guān)系[J].山東醫(yī)藥，2015,55(26)：44-45.

[9] 王學(xué)東，孟衛(wèi)東，王寶中，等.Hp感染、p53、ASPP2、iASPP表達(dá)與胃癌及癌前病變關(guān)系的臨床研究[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥，2015,22(8)：55-57.

[10] 吳軍，鄭海燕，張志廣，等.Hp感染與胃癌組織HIF-1α表達(dá)相關(guān)性及生物學(xué)意義的研究[J].中華腫瘤防治雜志，2013,20(6):416-419.

[11] 姚冬穎,朱曉燕.結(jié)直腸癌中Bmi-1、p14ARF和Mdm2的表達(dá)及臨床意義[J].臨床與實(shí)驗(yàn)病理學(xué)雜志,2014,30(4):379-382.

[12] 郭蕾,周瑾.p14ARF在宮頸癌病變中的研究進(jìn)展[J].現(xiàn)代腫瘤醫(yī)學(xué),2014,22(11):2752-2754.

[13] Lv H， Liu R， Fu J， et al. Epithelial cell-derived periostin functions as a tunor suppressor in gastric cancer through stabilizing P53 and E-cadherin proteins via the Rb/E2F1/p14ARF/Mdm2 signaling pathway[J]. Cell Cycle, 2014,13(18):2962-2974.

[14] Wei J, Noto JM, Zaika E, et al. Bacterial CagA protein Induces degradation of p53 protein in a p14ARF-depengent manner[J]. Gut, 2015,64(7):1040-1048.

Expression changes of Hp and p14ARFof patients with gastric carcinoma in Han and Mongolian nationalities

LUZhigang1,LENGXueqin,LIYan,JIAHuiqiong

(1AffiliatedHospitalofInnerMongoliaMedicalUniversity,Hohhot010051,China)

Objective To detect the expression of Helicobacter pylori (Hp) and p14ARFin the gastric cancer tissues, paracancerous tissue and normal tissues of patients with gastric carcinoma in Han and Mongolian nationalities and the mechanism of two factors in the occurrence of gastric cancer.Methods Immunohistochemical (S-P) method, a modified Warthin-Starry (W-S) silver staining method and reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) were used to detect the expression of protein and mRNA of Hp and p14ARFin gastric cancer tissues, paracancerous tissues and normal tissues from 27 cases of Mongolian patients and 30 cases of Han patients with gastric cancer. Spearman analysis was used to analyze the correlation between the Hp and p14ARFexpression in the gastric cancer tissues of patients from two nationalities.Results The expression of p14ARFin gastric cancer tissues of Mongolian and Han patients was lower than that in paracancerous and normal tissues, and the difference was statistically significant (allP<0.05). The expression of p14ARFin the paracancerous tissues was lower than that in the normal tissues, and the difference was statistically significant (P<0.05), Meanwhile, the expression of p14ARFitself in two nationalities had no significant difference (P>0.05). The positive rate of Hp was high in the gastric cancer tissues of patients in Mongolian and Han nationalities, and there was no significant difference in the rate of infection between the two nationalities (P>0.05). The relative expression of p14ARFmRNA was statistically significant among the cancer tissues, paracancerous tissues and normal tissues of Han patients with gastric cancer as well as in Mongolian patients (allP<0.05). There was no significant difference in the relative expression of p14ARFmRNA of cancer tissues, paracancerous tissues and normal tissues of Mongolian and Han patients (P>0.05). Spearman correlation analysis showed that the positive expression of Hp and p14ARFwas negatively correlated with each other in Han and Mongolian gastric cancer tissues (r=-0.406,-0.433, allP<0.05).Conclusions The expression of p14ARFis low, the positive rate of Hp is high, and p14ARFand Hp is negatively correlated in cancer tissues of patients with gastric cancer. The pathogenic mechanism of Hp and p14ARFin the Mongolian and Han patients with gastric cancer may be the same, and both of Hp and p14ARFmay jointly promote the occurrence of gastric cancer.

gastric carcinoma; Helicobacter pylori; p14ARFgene; Mongolian nationality; Han nationality

內(nèi)蒙古自治區(qū)自然科學(xué)基金項(xiàng)目(2014MS08109)。

魯志剛(1977-)，男，碩士研究生，主要研究方向?yàn)槭彻苣[瘤、胃腫瘤。E-mail:nmgfylzg@163.com

簡(jiǎn)介：冷雪芹(1963-)，女，碩士研究生，主任醫(yī)師、教授，主要研究方向?yàn)橄滥[瘤。E-mail:lxq63@aliyun.com

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.41.006

R735.2

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1002-266X(2016)41-0022-04

2016-06-10)