蔡思宇

雙向性心動(dòng)過速

蔡思宇

雙向性心動(dòng)過速（BT）指心動(dòng)過速時(shí)QRS波群額面電軸呈兩種形態(tài)逐搏交替變化，常呈180°旋轉(zhuǎn)，作為一種單純描述性術(shù)語，它包含了一組有相似心電圖形態(tài)及不同電生理機(jī)制的心律失常，呈高度異質(zhì)性。Marriott心電圖學(xué)則將BT定義為心律規(guī)則伴QRS波群呈兩種極性相反形態(tài)的室性心動(dòng)過速[1]。雖然是一種罕見的心律失常，近100年來卻引起心臟病學(xué)家和電生理學(xué)家的極大興趣。

1922年Schwensen首次報(bào)道1例洋地黃中毒患者出現(xiàn)BT[2]。洋地黃中毒也是迄今報(bào)道最多的BT原因，此外還見于烏頭堿中毒[3-5]、缺血性心肌病、重癥心肌炎、擴(kuò)張型心肌病、低鉀性周期性麻痹。近年來發(fā)現(xiàn)BT也是遺傳性兒茶酚胺敏感性室性心動(dòng)過速（CPVT）的特征性心電圖表現(xiàn)[6]。受基礎(chǔ)疾病影響，洋地黃中毒導(dǎo)致BT患者預(yù)后不佳，年死亡率達(dá)85％[4]。

1　心電圖特征

BT發(fā)作時(shí)，心電圖顯示QRS波群電軸在某些導(dǎo)聯(lián)呈交替性改變，而在其他導(dǎo)聯(lián)僅有形態(tài)或振幅的改變。其特征性心電圖表現(xiàn)是胸導(dǎo)聯(lián)呈右束支傳導(dǎo)阻滯（RBBB）型，額面心電軸左偏與右偏交替（圖1），也可表現(xiàn)為左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB）與RBBB交替（圖2），或LBBB伴心電軸交替改變（圖3），或窄QRS波群心動(dòng)過速伴心電軸交替等。QRS波群一般寬大畸形，窄QRS波群BT罕見。心室率140～180次/min，基本節(jié)律常為心房顫動(dòng)，心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)心律相對(duì)規(guī)則。心動(dòng)過速常呈短陣發(fā)作，持續(xù)數(shù)秒、數(shù)分，一般均自行終止，血流動(dòng)力學(xué)通常穩(wěn)定，并發(fā)多形性室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)罕見，也有影響血流動(dòng)力學(xué)導(dǎo)致心室顫動(dòng)的報(bào)道，多見于CPVT患者[6]。

2　電生理機(jī)制

2.1激動(dòng)起源多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道的BT病例都在電生理研究開展之前，有關(guān)其激動(dòng)起源與電生理機(jī)制都是推測(cè)性的，由于發(fā)病率低，進(jìn)行電生理研究的病例也很少。沒有一種心律失常像BT那樣，對(duì)其起源部位（室上性與室性）產(chǎn)生如此大的爭(zhēng)議。Marriott心電圖學(xué)認(rèn)為有些是真正的心室起源，另一些則是室上性心動(dòng)過速伴RBBB及交替分支阻滯，不可能使用單一機(jī)制解釋所有病例[1]。

2.1.1室上性起源Rakita將乙酰毒毛旋花子甙原注射入狗房室交接區(qū)后出現(xiàn)BT，推斷心律失常起源于房室交接區(qū)。1969年Rosenbaum在傳導(dǎo)系統(tǒng)三分支概念基礎(chǔ)上，提出BT是室上性心動(dòng)過速伴陣發(fā)性三分支阻滯，心動(dòng)過速起源于希氏束分叉以上，順傳心室時(shí)呈固定的RBBB和功能性左前、左后分支交替阻滯。此外，也有報(bào)道刺激頸動(dòng)脈竇或Valsalva動(dòng)作可終止BT，鑒于迷走刺激對(duì)房室結(jié)以下的異位興奮灶幾乎無效，支持BT為室上性心動(dòng)過速。2.1.2心室起源1911年Lévy和Lewis給貓吸入氯仿蒸汽后誘發(fā)室性心動(dòng)過速，包括BT，且與之前出現(xiàn)的室性期前收縮形態(tài)相同，他們認(rèn)為心室內(nèi)有2個(gè)獨(dú)立興奮灶交替發(fā)放沖動(dòng)。隨著心內(nèi)電生理研究的開展，在心動(dòng)過速時(shí)記錄希氏束電圖，如每個(gè)心室波前均有H波且H-V間期正常（＞35ms），則意味著心動(dòng)過速起源于希氏束以上。而70年代進(jìn)行的多個(gè)希氏束電圖研究顯示，BT發(fā)作時(shí)V波前無H波[4]，支持心動(dòng)過速起源于心室。此外，心動(dòng)過速時(shí)出現(xiàn)房室分離、心房期前刺激出現(xiàn)窄QRS波群的心房奪獲，竇性心律時(shí)以接近或高于BT的頻率進(jìn)行心房超速起搏未誘發(fā)室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，以及BT發(fā)生前室性期前收縮形態(tài)與BT時(shí)2種QRS形態(tài)中的一種相同，均支持心室起源。Lévy等[7]認(rèn)為BT術(shù)語應(yīng)局限在起源于心室的心動(dòng)過速，即雙向性室性心動(dòng)過速（BVT）。

3　分型

1939年Scherf與Kisch報(bào)道了最大系列的BT病例，根據(jù)心動(dòng)過速時(shí)R-R間期的規(guī)則性進(jìn)行分型。Ⅰ型：心動(dòng)過速時(shí)2種QRS波群交替，R-R間期恒定，Ⅱ型：2種QRS波群交替，R-R間期呈長(zhǎng)短交替，Ⅲ型：R-R間期長(zhǎng)短變化不規(guī)則。

4　鑒別診斷

BT需要與室性期前收縮二聯(lián)律鑒別[13]（圖9），兩者都表現(xiàn)為心電圖同一導(dǎo)聯(lián)兩種形態(tài)QRS波群交替，尤其當(dāng)心動(dòng)過速Q(mào)RS波群不是非常寬時(shí)。Tatli等[14]曾報(bào)道過1例肺栓塞患者發(fā)生BVT，實(shí)為室性期前收縮二聯(lián)律。結(jié)合竇性心律時(shí)心電圖QRS形態(tài)、尋找P波與QRS波群的關(guān)系有助于鑒別，室性期前收縮二聯(lián)律可見竇性P波及順傳的QRS波群，BT時(shí)P波常不清楚或可見P-波。BT還需與間歇性束支傳導(dǎo)阻滯與間歇性預(yù)激綜合征鑒別。

5　處理

BVT的處理需考慮到基礎(chǔ)疾病，洋地黃中毒導(dǎo)致BVT者，首先需糾正電解質(zhì)紊亂，在血鉀、血鎂正常后可使用苯妥英鈉或利多卡因，禁用電復(fù)律，國(guó)外有使用抗地高辛Fab片段治療BVT的報(bào)道。Tai報(bào)道過1例烏頭堿中毒致BVT患者，通過嘔吐、頸動(dòng)脈竇按摩等迷走刺激或ATP靜脈推注暫時(shí)抑制心動(dòng)過速，最后靜脈使用氟卡胺終止。同年，Tai報(bào)道17例烏頭堿中毒致BVT患者，9例使用抗心律失常藥物成功，其中5例使用胺碘酮，而利多卡因全部無效。在處理藥物中毒所致BVT患者的同時(shí)，還需加強(qiáng)支持治療與生命體征的監(jiān)測(cè)。Li[8]對(duì)1例擴(kuò)張型心肌病患者的心室異位興奮灶進(jìn)行射頻導(dǎo)管消融，術(shù)后心動(dòng)過速未再?gòu)?fù)發(fā)。CPVT患者預(yù)防BVT發(fā)作，主要是抑制交感活動(dòng)，首選β受體阻滯劑，且要達(dá)到最大可耐受劑量，30％使用β受體阻滯劑后仍有心律失常者需要植入ICD[6]。心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)有使用氟卡胺成功復(fù)律的報(bào)道。

[1]WagnerGS.Marriott'spracticalelectrocardiography[M].ed9.Baltimore: Williams&Wilkins,1994∶331.

[2]Schwensen C.Ventricular tachycardia as the result of administration ofdigitalis[J].Heart,1922,9∶199-205.

[3]Richter S,Brugada P.Bidirectional ventricular tachycardia[J].J Am CollCardiol,2009,54（13）∶1189.

[4]Cohen S I,Deisseroth A,Hecht H S.Infra-His bundle origin of bidirectionaltachycardia[J].Circulation,1973,47（6）∶1260-1266.

[5]Zhao Y T,Huang Y S,Yi Z.An 88-year-old man with syncope and an alternatingaxis[J].Heart,2016,102（10）∶e3.

圖9　同一患者BVT與室性期前收縮二聯(lián)律的心電圖。A.BVT心率117次/min，有兩種QRS波群，呈RBBB與LBBB型交替，R-R間期恒定。B.竇性心律，心率97次/min，前間壁ST段抬高、下壁ST段壓低，箭頭示正常竇性心律順傳心室。C.室性期前收縮二聯(lián)律，心率110次/min，有2種QRS波群，實(shí)線箭頭所示與B相同，為正常竇性心律順傳心室，另一種QRS波群的P-R間期極短提示室性期前收縮。R-R間期不等，虛線箭頭提示P波。

[6]Femenia F,Barbosa-Barros R,Sampaio S V,et al.Bidirectionalventricular tachycardia:a hallmark of catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia[J].Indian Pacing Electrophysiol J,2012,12 （2）∶65-68.

[8]Li J M,Welch P J,Zagrodzky J D,et al.Bidirectional tachycardia eliminated with radiofrequency ablation[J].Pacing Clin Electrophysiol,2002,25（12）∶1786-1787.

[9]LiuT,ShehataM,MassumiR,etal.Bidirectionalfasciculartachycardia with alternating axis deviation following acute myocardial infarction[J]. IntJCardiol,2011,148（3）∶367-369.

[11]Ueda-Tatsumoto A,Sakurada H,Nishizaki M,et al.Bidirectional ventricular tachycardia caused by a reentrant mechanism with left bundle branch block configuration on electrocardiography[J].Circ J, 2008,72（8）∶1373-1377.

[12]Baher A A,Uy M,Xie F,et al.Bidirectional ventricular tachycardia: ping pong in the His-Purkinje system[J].Heart Rhythm,2011,8 （4）∶599-605.

[13]Berte B,Eyskens B,Meyfroidt G,et al.Bidirectional ventricular tachycardia in fulminant myocarditis[J].Europace,2008,10（6）∶767-768.

[14]Tatli E,Aktoz M,Barutcu A,et al.Bidirectional tachycardia in a patient with pulmonary embolism[J].Cardiol J,2010,17（2）∶194-195.

（本文編輯：楊麗）

310009浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科

圖1患者男性，54歲。急性心力衰竭、洋地黃中毒，心電圖顯示規(guī)則的寬QRS波群心動(dòng)過速呈RBBB型，QRS波群相對(duì)較窄（140ms），心電軸交替左偏與右偏[3]?？梢姺渴曳蛛x，V1P波（*示）明顯。

2.2發(fā)生機(jī)制

2.2.1自律性增高Aliot提出左、右心室各有1個(gè)異位興奮灶交替發(fā)放沖動(dòng)，且互不干擾。Li等[8]報(bào)道1例呈LBBB與RBBB型交替的BT患者，術(shù)前心電圖記錄到融合波，分別選擇二尖瓣環(huán)心室側(cè)與右心室心尖部進(jìn)行消融，術(shù)后復(fù)查動(dòng)態(tài)心電圖心動(dòng)過速完全消失，支持兩個(gè)心室異位灶交替興奮。但2個(gè)心室興奮灶交替發(fā)放沖動(dòng)很難解釋部分BT患者心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)R-R間期恒定的現(xiàn)象。

針對(duì)常見的RBBB伴心電軸交替左偏與右偏，Liu等[9]提出單源心室異位激動(dòng)起源于左束支分叉以上，激動(dòng)交替沿左前、左后分支順傳（圖4）。

2.2.2折返活動(dòng)心內(nèi)電生理研究顯示，BT能被1個(gè)或多個(gè)程序電刺激誘發(fā)及終止，以不同頻率起搏后觀察到起搏后間歇與起搏頻率一致的拖帶現(xiàn)象，提示其發(fā)生與折返有關(guān)[10]。Lévy等[7]發(fā)現(xiàn)BT伴1∶1室房傳導(dǎo)時(shí)，有2組恒定交替的V-A間期（圖5），顯示左心室有2個(gè)環(huán)路交替使用。Aliot在冠心病患者中記錄到，BT緊隨2種極性相反的單形性室性心動(dòng)過速后出現(xiàn)，形態(tài)與單形性室性心動(dòng)過速時(shí)相同，也支持存在2個(gè)心室環(huán)路。此外，BT終止后出現(xiàn)室性期前收縮二聯(lián)律，形態(tài)與BT時(shí)的一種相同，配對(duì)間期恒定也支持折返。通過一個(gè)額外心室刺激可將BVT轉(zhuǎn)變成單形性室性心動(dòng)過速，通過額外刺激可再次誘發(fā)BT，也是折返的證據(jù)。

圖2患者男性，88歲。1d內(nèi)暈厥3次。入院后心電圖顯示寬QRS波群心動(dòng)過速，心率150次/min，QRS波群電軸交替改變，V1呈RBBB與LBBB型交替[5]。患者因胸背部疼痛服用中藥附子抗炎鎮(zhèn)痛，其主要成分是烏頭堿。

圖3患者男性，15歲。擴(kuò)張型心肌病，心電圖顯示寬QRS波群心動(dòng)過速，V1呈LBBB型，肢體導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈2種形態(tài)交替，心電軸不偏和左偏，R-R間期也呈長(zhǎng)短交替。

Lévy[7]提出2種可能的折返形式：（1）單源心室異位起搏點(diǎn)在心室內(nèi)折返，有兩個(gè)出口交替使用，例如分別靠近左前、左后分支或心室內(nèi)兩個(gè)不同部位（圖6）。Ueda-Tatsumoto等[11]使用CARTO及起搏標(biāo)測(cè)技術(shù)通過消融起源于右心室流出道的2個(gè)出口，終止了呈LBBB伴心電軸交替右偏與左偏的BVT。（2）束支參與的大折返環(huán)，位于左束支分叉以上的單個(gè)心室異位興奮灶，在左前與左后分支交替阻滯，發(fā)生折返（圖7）。

2.2.3觸發(fā)活動(dòng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中通過程序電刺激誘發(fā)的室性心動(dòng)過速，除了折返機(jī)制，觸發(fā)活動(dòng)也可能參與其中，但遞增起搏較額外刺激更易誘發(fā)觸發(fā)活動(dòng)。雖然電生理研究證據(jù)更支持折返，但BT常見于洋地黃中毒，以及運(yùn)動(dòng)或精神緊張引起的兒茶酚胺釋放增多（如CPVT），提示觸發(fā)活動(dòng)也是一個(gè)重要機(jī)制。

圖4單源心室異位激動(dòng)的示意圖。A.正常傳導(dǎo)系統(tǒng)，B.心動(dòng)過速起源點(diǎn)（實(shí)點(diǎn)）位于左束支分叉以上，C.交替沿左前分支順傳與左后分支順傳。AVN.房室結(jié)，LB.左束支，RB.右束支，LAF.左前分支，LPF.左后分支。

內(nèi)向整流鉀通道（IK1）在維持靜息膜電位與復(fù)極末期動(dòng)作電位中起重要作用，Andersen-Tawil綜合征是KCNJ2基因突變導(dǎo)致IK1失去功能，無法抗衡鈣自動(dòng)釋放時(shí)鈉鈣交換引起的除極效應(yīng)，靜息時(shí)細(xì)胞膜發(fā)生除極。CPVT是由于Ryanodine受體（RyR2）或鈣結(jié)合蛋白（CASQ2）基因突變導(dǎo)致其功能增強(qiáng)，當(dāng)交感興奮、兒茶酚胺水平升高時(shí)，肌漿網(wǎng)鈣離子釋放增加，細(xì)胞內(nèi)鈣超載。洋地黃通過抑制心肌細(xì)胞膜鈉鉀ATP酶發(fā)揮作用，洋地黃中毒時(shí)該酶泵出細(xì)胞內(nèi)鈉離子受抑制，細(xì)胞內(nèi)鈉離子蓄積，通過鈉鈣交換，細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平升高，少量鈣離子誘發(fā)肌漿網(wǎng)釋放大量鈣離子進(jìn)入細(xì)胞漿。烏頭堿中毒時(shí)，通過與心肌電壓敏感性鈉通道結(jié)合，鈉通道持續(xù)激活，鈉離子內(nèi)流時(shí)間延長(zhǎng)，細(xì)胞內(nèi)鈉離子蓄積，激活鈉鈣交換，鈣離子超載。以上幾種疾病的共同特征是肌漿網(wǎng)釋放鈣離子增多，或細(xì)胞內(nèi)鈣超載，產(chǎn)生一過性內(nèi)向電流Iti，后者通過誘發(fā)膜電位震蕩，引起延遲后除極，當(dāng)達(dá)到鈉電流興奮的閾值即觸發(fā)異常搏動(dòng)。交替起源于左前分支與左后分支的觸發(fā)活動(dòng)產(chǎn)生了典型的RBBB伴心電軸交替左偏與右偏的心電圖表現(xiàn)。

圖5BT時(shí)記錄的希氏束電圖顯示1∶1室房逆?zhèn)?，兩種R-R間期（375ms與400ms）交替，兩種V-A間期（QRS電軸右偏時(shí)V-A間期120ms，左偏時(shí)V-A間期80ms）交替，H-A間期恒定120ms，可以排除房室結(jié)逆?zhèn)鲿r(shí)間交替導(dǎo)致的V-A間期交替。HRA.高位右心房，LA.左心房，HBE.希氏束。

2011年Baher[12]通過創(chuàng)建兔心室希浦系統(tǒng)模型，提出乒乓機(jī)制用于解釋BVT，他們認(rèn)為啟動(dòng)BVT的前提是心臟希浦系統(tǒng)存在兩個(gè)獨(dú)立的異位興奮灶（圖8），誘發(fā)其出現(xiàn)延遲后除極觸發(fā)的室性期前收縮二聯(lián)律的閾值心率不同。當(dāng)心率超過第1個(gè)位點(diǎn)的閾值心率時(shí)，在正常心室激動(dòng)后，1次延遲后除極將觸發(fā)1次新的動(dòng)作電位，形成室性期前收縮二聯(lián)律，同時(shí)導(dǎo)致心率加快，當(dāng)心率超過第2個(gè)位點(diǎn)的閾值心率時(shí)，將觸發(fā)該部位延遲后除極，兩個(gè)位點(diǎn)交替發(fā)放沖動(dòng)形成BVT。該理論可解釋BVT時(shí)不同心電圖表現(xiàn)的形成機(jī)制。當(dāng)2個(gè)位點(diǎn)分別位于左前分支與左后分支時(shí)，心電圖表現(xiàn)RBBB伴額面心電軸交替。當(dāng)兩個(gè)位點(diǎn)位于左束支與右束支時(shí)，心電圖表現(xiàn)LBBB與RBBB交替。3個(gè)或更多部位的激動(dòng)誘發(fā)多形性室性心動(dòng)過速。

圖6假設(shè)的折返環(huán)路的示意圖。深灰色區(qū)域代表電瘢痕區(qū)，箭頭代表興奮的傳導(dǎo)方向，星號(hào)代表兩種室性心動(dòng)過速的出口。假設(shè)室性心動(dòng)過速環(huán)路有一個(gè)共同徑路（CP）和兩個(gè)不同出口。CP位于瘢痕區(qū)域，分成兩條徑路①與②。徑路①傳導(dǎo)快但不應(yīng)期長(zhǎng)，徑路②傳導(dǎo)慢但不應(yīng)期短。沖動(dòng)N往往沿徑路①興奮心肌，形成VT1的圖形。下一個(gè)沖動(dòng)N+1到達(dá)時(shí)，遇到徑路①的不應(yīng)期，沖動(dòng)只能沿徑路②興奮心肌，形成VT2圖形，第3個(gè)沖動(dòng)遇到徑路②的不應(yīng)期，沿徑路①傳導(dǎo)，依此順序，QRS形態(tài)逐搏交替，表現(xiàn)為BVT。BVT可以解釋為每隔一個(gè)沖動(dòng)遇到徑路①的不應(yīng)期而只能通過徑路②作為出口，形成QRS波群交替的形態(tài)。

圖7假設(shè)折返環(huán)路由左束支的2個(gè)分支組成，沖動(dòng)順傳交替受阻于分支。A.心電軸左偏，由于左前分支受阻，沖動(dòng)因此沿左后分支順傳，通過不應(yīng)期恢復(fù)的左前分支回到希氏束。B.心電軸右偏，由于左后分支受阻，沖動(dòng)沿左前分支順傳，通過左后分支回到希氏束。AVN.房室結(jié)，LB.左束支，RB.右束支，LAF.左前分支，LPF.左后分支。

圖8不同形態(tài)BVT時(shí)異位興奮灶的組合。HIS.希氏束，LBB.左束支，RBB.右束支，LAF.左前分支，LPF.左后分支。

（2016-05-03）