寇惠娟，汪 鑫，高登峰，董 新，魏 瑾，馬 瑞

1 西安交通大學第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科，西安 7100042 第四軍醫(yī)大學唐都醫(yī)院神經(jīng)外科，西安 710038

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高血壓患者血壓晝夜節(jié)律、B型腦鈉肽與左心室肥厚的關(guān)系

寇惠娟1，汪 鑫2，高登峰1，董 新1，魏 瑾1，馬 瑞1

1西安交通大學第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科，西安 7100042第四軍醫(yī)大學唐都醫(yī)院神經(jīng)外科，西安 710038

目的 探討原發(fā)性高血壓患者血壓晝夜節(jié)律、B型腦鈉肽(BNP)與左心室肥厚(LVH)的關(guān)系。方法 納入349例原發(fā)性高血壓患者(74例有LVH，275例無LVH)進行超聲心動圖檢測及24 h動態(tài)血壓監(jiān)測，計算左心室重量指數(shù)(LVMI)、夜間血壓下降率、24 h動脈脈壓(24 h PP)及動態(tài)脈壓指數(shù)(PPI)。根據(jù)晝夜血壓變異性將研究對象分為超杓型組(n=7)、杓型組(n=77)、非杓型組(n=173)及反杓型組(n=92)。采集患者一般資料及空腹血樣，測定血糖、血脂、血尿素氮、血肌酐、胱抑素C、血尿酸及BNP水平。結(jié)果 LVH高血壓的3級高血壓所占比例(85.1%比46.9%；χ2=34.428，P<0.001)、24 h平均收縮壓(134 mmHg比129 mmHg；t=3.175，P=0.002)(1 mmHg=0.133 kPa)、白天平均收縮壓(134 mmHg比130 mmHg；t=2.197，P=0.029)、夜間平均收縮壓(132 mmHg比121 mmHg；t=4.763，P<0.001)、24 h PP(57 mmHg比52 mmHg；t=4.120，P<0.001)及PPI(0.43比0.41；t=3.335，P=0.001)均顯著高于非LVH高血壓患者，而夜間血壓下降率[(1.30±8.02)%比(5.68±7.25)%；t=-4.510，P<0.001]顯著低于對照組。LVH高血壓患者BNP(87.8 pg/ml比28.8 pg/ml；t=2.170，P=0.034)和LVMI(135.1 g/m2比88.7 g/m2；t=15.285，P<0.001)均顯著高于非LVH患者。超杓型組、杓型組、非杓型組及反杓型組高血壓患者的BNP水平差異無統(tǒng)計學意義(P=0.137)，而LVMI差異有統(tǒng)計學意義(P=0.001)，其中反杓型組患者的LVMI顯著高于杓型組(100.3 g/m2比86.3 g/m2；t=4.335，P<0.001)和非杓型組(100.3 g/m2比93.7 g/m2；t=1.987，P=0.048)，非杓型組患者的LVMI顯著高于杓型組(93.7 g/m2比86.3 g/m2；t=2.693，P=0.008)。多因素線性相關(guān)及Logistic回歸分析顯示,BNP和高血壓分級水平與LVMI相關(guān)。結(jié)論 高血壓LVH與血壓晝夜節(jié)律減弱或消失、血壓分級水平密切相關(guān)，并伴隨血漿BNP升高。

高血壓；血壓晝夜節(jié)律；夜間血壓下降率；B型腦鈉肽；左心室肥厚；左心室重量指數(shù)

ActaAcadMedSin，2016,38(5)：514-521

左心室肥厚(left ventricular hypertrophy，LVH)是高血壓患者的心臟對長期持續(xù)性血壓升高所發(fā)生的代償反應(yīng)，是臨床最多見的高血壓心臟靶器官損害。血壓晝夜節(jié)律紊亂可增加高血壓患者左心室肥厚[1]、腎臟損害[2]、動脈粥樣硬化斑塊形成[3]甚至其他心腦血管意外事件[4- 5]的發(fā)生，尤其常見于杓型規(guī)律減弱或消失的患者。B型腦鈉肽(brain natriuretic peptide，BNP)是一種腦利鈉肽，當心室應(yīng)力增加、LVH或容量負荷增加時，左心室產(chǎn)生的內(nèi)源性BNP顯著增多[6]。本研究探討了原發(fā)性高血壓患者血壓晝夜節(jié)律、BNP與LVH的關(guān)系。

對象和方法

對象 2015年1月至8月在西安交通大學第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科門診及住院的原發(fā)性高血壓患者349例，其中，男173例，女176例，平均年齡(62.3±12.2)歲(57～74歲)，所有患者均進行超聲心動圖檢測及24 h動態(tài)血壓監(jiān)測。高血壓診斷及血壓水平分類和定義符合2010年中國高血壓防治指南[7]，入選對象需排除繼發(fā)性高血壓、嚴重心腦血管疾病、嚴重感染、既往肝腎功能不全、惡性腫瘤及睡眠障礙者等。

方法 采集受試者的年齡、性別、高血壓病程、吸煙史、糖尿病病史、服用降壓藥物情況等資料。測量身高、體重及診室血壓，計算體重指數(shù)(body mass index，BMI)。BMI(kg/m2)=體重(kg)/身高2(m2)。

觀察指標 留取受試者入院時空腹靜脈血約5 ml，測定血糖、血尿素氮、血肌酐、胱抑素C、血尿酸、三酰甘油(triacylglycerol，TG)、總膽固醇(total cholesterol，TC)、高密度脂蛋白膽固醇(high-density lipoprotein cholesterol，HDL-c)、低密度脂蛋白膽固醇(low-density lipoprotein cholesterol，LDL-c)及BNP水平。以上檢測結(jié)果均由檢驗科專業(yè)人員完成。

超聲心動圖 采用GE公司VE94470型彩色超聲多普勒血流顯像儀，探頭頻率2～4 MHz。受檢者取平臥位及左側(cè)臥位，于左心室長軸切面測量患者同一心動周期的以下指標：左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD)、舒張期室間隔厚度(inter-ventricular septal thickness，IVST)和舒張期左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness，LVPWT)，單位均為cm。

左心室重量指數(shù) 首先根據(jù)Devereux公式[8]計算左心室心肌重量(left ventricular mass，LVM)：LVM(g)=0.8×[1.04(LVEDD+IVST+PWT)3-LVEDD3]+0.6。然后計算體表面積(body surface area，BSA)：(1)BSA(m2，男性)=0.0057×身高(cm)+0.0121× 體質(zhì)量(kg)+0.0882；(2)BSA(m2，女性)=0.0073×身高(cm)+0.0127×體質(zhì)量(kg)-0.2106。最后計算左心室重量指數(shù)(left ventricular mass index，LVMI)：LVMI(g/m2)=LVM/BSA。以LVMI男性>125 g/m2，女性>120 g/m2作為原發(fā)性高血壓患者LVH的診斷標準。

動態(tài)血壓參數(shù) 采用美國GMY-ABP1 MONITOR(Sun Tech，USA)無創(chuàng)性便攜式動態(tài)血壓儀進行24 h動態(tài)血壓監(jiān)測。

測量方法：將監(jiān)測儀的袖帶縛于受檢者非優(yōu)勢手臂(多為左上臂)，調(diào)定晝間每20 min，夜間(22：00至次日晨6：00)每30 min自測1次。24 h無中斷記錄數(shù)據(jù)，送計算機處理，打印血壓明細表，繪制血壓曲線圖，可讀數(shù)據(jù)達80%以上。

監(jiān)測指標：24 h平均收縮壓(24 h mean systolic blood pressure，24 h SBP)、24 h平均舒張壓(24 h mean diastolic blood pressure，24 h DBP)、白天平均收縮壓(daytime mean systolic blood pressure，dSBP)、白天平均舒張壓(daytime mean diastolic blood pressure，dDBP)、夜間平均收縮壓(nighttime mean systolic blood pressure，nSBP)及夜間平均舒張壓(nighttime mean diastolic blood pressure，nDBP)。

計算方法：(1)夜間血壓下降率=(白天血壓平均值-夜間血壓平均值)/白天血壓平均值×100%；(2)24 h動態(tài)脈壓(24 h pulse pressure，24 h PP)=24 h SBP-24 h DBP；(3)動態(tài)脈壓指數(shù)(pulse pressure index，PPI)=24 h PP/24 h SBP。

分組：根據(jù)晝夜血壓變異性將研究對象分為超杓型組(夜間血壓下降率≥20%)、杓型組(夜間血壓下降率10%～20%)、非杓型組(夜間血壓下降率0～10%)及反杓型組(夜間血壓下降率<0)4組，當收縮壓與舒張壓不一致時，以收縮壓為準。

統(tǒng)計學處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件，計數(shù)資料的組間比較行χ2檢驗；正態(tài)分布計量資料以均數(shù)±標準差表示，非正態(tài)分布數(shù)據(jù)以M [Q1，Q3]表示，正態(tài)分布數(shù)據(jù)且方差齊時，采用獨立樣本t檢驗或方差分析，否則采用非參數(shù)秩和檢驗；多因素分析采用Spearman相關(guān)和Logistic回歸分析；P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

LVH和非LVH高血壓患者一般情況的比較 納入349例原發(fā)性高血壓患者，其中，LVH高血壓患者74例，非LVH高血壓患者275例。LVH高血壓和非LVH高血壓患者在年齡(t=2.627，P=0.009)、血尿素氮(t=2.086，P=0.038)、胱抑素C(t=2.108，P=0.036)和高血壓分級水平方面差異有統(tǒng)計學差異，其中LVH組1級(χ2=8.099，P=0.004)和2級(χ2=16.913，P<0.001)高血壓患者比例顯著少于非LVH組，3級(χ2=34.428，P<0.001)高血壓患者顯著多于非LVH組；而性別比例、吸煙率、糖尿病、BMI、病程、空腹血糖、血肌酐、血尿酸、血脂及接受藥物治療差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)(表1)。

LVH和非LVH高血壓患者血壓參數(shù)的比較 LVH與非LVH高血壓兩組患者的24 h SBP(t=3.175，P=0.002)、dSBP(t=2.197，P=0.029)、nSBP(t=4.763，P<0.001)、24 h PP(t=4.120，P<0.001)、PPI(t=3.335，P=0.001)及夜間血壓下降率(t=-4.510，P<0.001)差異有統(tǒng)計學意義，偶測SBP、偶測DBP、24 h DBP、dDBP及nDBP差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)(表2)。

表 1 LVH和非LVH高血壓組一般臨床資料的比較

LVH:左心室肥厚；DM：糖尿病；BMI：體重指數(shù)；FBS：空腹血糖；BUN：血尿素氮；Scr：血肌酐；UA：血尿酸；Cys-C：胱抑素C；TC：總膽固醇；TG：三酰甘油；LDL-c：低密度脂蛋白膽固醇；HDL-c：高密度脂蛋白膽固醇；CCB：鈣離子通道拮抗劑；RAAS：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)；RAAS阻斷劑包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑兩種降壓藥物

LVH:left ventricular hypertrophy;DM：diabetes mellitus； BMI：body mass index； FBS：fasting blood sugar； BUN：blood urea nitrogen； Scr：serum cretinine； UA：uric acid； Cys-C：cystatin C； TC：total cholesterol； TG：triacylglycerol； LDL-c：low-density lipoprotein cholesterol； HDL-c：high-density lipoprotein cholesterol； CCB：calcium channel blockers； RAAS：renin-angiotensin-aldosterone system； RAAS angiotensin include converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers

表 2 LVH和非LVH高血壓組血壓參數(shù)的比較

SBP:收縮壓;DBP:舒張壓；dSBP:白天平均SBP;dDBP:白天平均DBP;nSBP:夜間平均SBP;nDBP:夜間平均DBP;24 h PP:24 h動態(tài)脈壓；PPI:動態(tài)脈壓指數(shù)；1 mm Hg=0.133 kPa

SBP:systolic blood pressure;DBP:diastolic blood pressure;dSBP:daytime mean SBP;dDBP:daytime mean DBP;nSBP:nighttime mean SBP;nDBP:nighttime mean DBP;24 h PP: 24 h pulse pressure; PPI:pulse pressure idex; 1 mm Hg=0.133 kPa

LVH和非LVH高血壓患者心臟功能的參數(shù) LVH與非LVH高血壓組患者在BNP(t=2.170，P=0.034)、LVMI(t=15.285，P<0.001)、IVST(t=8.099，P<0.001)、LVPW(t=10.958，P<0.001)及LVEDD(t=9.306，P<0.001)差異均有統(tǒng)計學差異(表3)。

分層分析 根據(jù)晝夜血壓變異性將研究對象分為超杓型組(n=7)、杓型組(n=77)、非杓型組(n=173)和反杓型組(n=92)，4組患者的BNP水平分別為20.3(5.9～27.3)、32.2(14.3～63.7)、36.1(17.6～81.4)和35.9(16.0～137.1)pg/ml，差異無統(tǒng)計學意義(F=1.039，P=0.137)；LVMI水平分別為93.0(89.8～107.1)、86.3(72.6～102.7)、93.7(80.4～115.5)和100.3(88.2～129.3)g/m2，差異有統(tǒng)計學意義(F=5.754，P=0.001)，其中，反杓型組患者的LVMI顯著高于杓型組(t=4.335，P<0.001)和非杓型組(t=1.987，P=0.048)，非杓型組患者顯著高于杓型組(t=2.693，P=0.008)。

多因素相關(guān)分析結(jié)果 LVMI與年齡(r=0.198，P<0.001)、病程(r=0.157，P=0.004)、血尿素氮(r=0.138，P=0.01)、血尿酸(r=0.120，P=0.029)、胱抑素C(r=0.198，P<0.001)、BNP(r=0.287，P<0.001)、dSBP(r=0.169，P=0.001)、nSBP(r=0.290，P<0.001)、nDBP(r=0.110，P=0.04)、24 h PP(r=0.258，P<0.001)、PPI(r=0.193，P<0.001)及高血壓分級水平(r=0.297，P<0.001)呈顯著正相關(guān)；與HDL-c(r=-0.123，P=0.022)、夜間血壓下降率(r=-0.250，P<0.001)呈顯著負相關(guān)。

Logistic回歸分析結(jié)果 以LVMI為因變量，根據(jù)LVMI男性>125 g/m2，女性>120 g/m2作為LVH高血壓患者的診斷標準將其定義為二分類變量，年齡、病程、血壓、高血壓程度、血糖、血脂、尿酸及BNP水平等為自變量，進行Logistic回歸分析，結(jié)果顯示BNP和高血壓分級水平為LVMI的重要影響因素(表4)。

討 論

原發(fā)性高血壓是一種以體循環(huán)動脈血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的心血管綜合征，常與其他心血管疾病危險因素并存，可導致心、腦、腎等靶器官損害甚至臟器功能衰竭。在常見的靶器官損害中，以動脈血壓持續(xù)升高致使心臟后負荷加重，引起代償性的LVH最為多見。LVH可發(fā)展為高血壓性心臟病，最終引起充血性心力衰竭[9]。

表 3 LVH和非LVH高血壓組心功能參數(shù)的比較 M [Q1，Q3]

BNP：B型腦鈉肽；LVMI：左心室重量指數(shù)；IVST：舒張期室間隔厚度；LVPWT：舒張期左心室后壁厚度；LVEDD：左心室舒張末期內(nèi)徑

BNP：brain natriuretic peptide；LVMI：left ventricular mass index；IVST：inter-ventricular septal thickness；LVPWT：left ventricular posterior wall thickness；LVEDD：left ventricular end-diastolic diameter

表 4 Logistic回歸分析

動態(tài)血壓監(jiān)測可以全面、客觀、準確地反映高血壓患者血壓變化水平以及血壓晝夜節(jié)律，能夠更好地評估高血壓患者靶器官損害情況。正常健康人群24 h血壓水平呈生理性晝夜節(jié)律變化，白晝血壓升高，夜間血壓下降，呈“兩峰一谷”的“杓型曲線”，這種晝夜節(jié)律的變化以適應(yīng)機體活動，對保護血管的結(jié)構(gòu)和功能起重要作用。高血壓患者易引起血壓晝夜節(jié)律的紊亂，血壓晝夜節(jié)律減弱或消失，可使神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)失衡、腎素血管緊張素系統(tǒng)激活、內(nèi)皮功能受損、炎癥反應(yīng)增加等，血管壁結(jié)構(gòu)改變、心室發(fā)生重構(gòu)，加重心臟等靶器官受損的程度[10]。根據(jù)超聲心動圖檢測結(jié)果并結(jié)合Devereux公式計算LVMI能夠較為客觀、真實、準確地預(yù)測LVH，其具有較高的靈敏度和特異度[8]。

根據(jù)血壓的晝夜節(jié)律變化，本研究將高血壓患者分為超杓型組、杓型組、非杓型組和反杓型組4組。王吉等[11]研究結(jié)果顯示，血壓晝夜節(jié)律不同的4組高血壓患者LVH發(fā)生率由低到高依次為杓型組30.4%、非杓型組44.6%、超杓型組50.0%、反杓型組61.0%，各組間差異顯著。章陳露等[12]研究發(fā)現(xiàn)，杓型組、非杓型組和反杓型組LVH檢出率分別為8.5%、18.8%和33.8%；非杓型組血壓變異性(blood pressure variability，BPV)較低，但LVH檢出率卻較高，LVH與24 h收縮壓變異性呈杓型關(guān)系；過小的BPV可能導致LVH發(fā)生風險增加。張子新等[13]研究結(jié)果顯示，與無LVH組相比，LVH組的24 h SBP、24 h DBP、dSBP、dDBP、nSBP和nDBP均顯著升高；杓型血壓組的LVMI明顯低于非杓形血壓組，LVH發(fā)生比率顯著低于非杓形血壓組；與非杓形血壓組相比，杓型血壓組的nSBP和nDBP均顯著降低，兩組間的24 h SBP、24 h DBP、dSBP、dDBP無明顯差異。本研究結(jié)果顯示，與非LVH高血壓患者相比，LVH患者的夜間血壓下降率降低，24 h SBP、dSBP、nSBP、24 h PP、PPI卻顯著升高；根據(jù)夜間血壓下降率分組的4型高血壓患者LVMI有顯著差異，其中反杓型組患者的LVMI明顯高于杓型組和非杓型組，非杓型組患者的LVMI明顯高于杓型組，提示血壓晝夜節(jié)律紊亂可能促進了高血壓患者LVH的發(fā)生發(fā)展。

BNP是Sudoh等[6]于1988年首先在豬腦中發(fā)現(xiàn)的一種腦利鈉肽，當心室應(yīng)力增加、左心室肥厚或容量負荷增加時，左心室產(chǎn)生的內(nèi)源性BNP顯著增多。BNP濃度升高可反映左心室舒張末壓的升高，對心功能不全的診斷具有重要價值和意義。余惠珍等[14]研究顯示，老年高血壓LVH患者組的血漿BNP水平明顯高于高血壓病不伴LVH患者組和正常對照組，血漿BNP濃度能較好地反映老年高血壓患者LVH及左室舒張功能狀態(tài)。國內(nèi)外許多研究發(fā)現(xiàn)，高血壓LVH患者的BNP水平明顯高于無LVH患者及正常健康對照組[14- 18]。Kohon等[19]研究發(fā)現(xiàn)，LVH組BNP水平高于無LVH組者，BNP水平與左心室質(zhì)量及室壁厚度密切相關(guān)，BNP水平升高與心肌肥厚程度有關(guān)。Nishikimi等[20]研究結(jié)果顯示，在高血壓合并LVH患者中，BNP升高常伴有左心室舒張功能障礙。Garcia等[21]研究認為，BNP是預(yù)測高血壓LVH的獨立危險因素。本研究結(jié)果顯示，高血壓LVH患者的BNP水平顯著高于非LVH高血壓患者，提示血漿BNP濃度與LVH相關(guān)，可間接反映左室舒張功能不全，與以往研究結(jié)果一致。本研究分層分析還發(fā)現(xiàn)，超杓型組、杓型組、非杓型組及反杓型組高血壓患者BNP無明顯差異，其中非杓型組和反杓型組BNP水平相當，但都明顯高于杓型組和超杓型組，提示非杓型和反杓型規(guī)律的高血壓患者BNP水平升高，更易發(fā)生LVH等高血壓靶器官損害。

LVH是臨床最常見也多見的高血壓心臟靶器官損害，在其發(fā)生發(fā)展的過程中有許多因素參與：神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)紊亂、機體免疫及炎癥調(diào)節(jié)失衡、炎性細胞因子的大量釋放、血管內(nèi)皮細胞功能的損傷，都有可能參與心肌肥厚等病理變化，導致高血壓患者心室肥厚甚至擴張等變化[22- 24]。為了尋找與高血壓LVH密切相關(guān)的影響因素，本研究進行多因素相關(guān)和Logistic回歸分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)高血壓患者LVH與年齡、病程、BUN、UA、Cys-C、BNP、dSBP、nSBP、nDBP、24 h PP、PPI及高血壓分級水平呈顯著正相關(guān)，與HDL-c、夜間血壓下降率呈顯著負相關(guān)；Logistic回歸分析最終顯示BNP和高血壓分級水平是LVH的獨立影響因素，提示血漿BNP水平和血壓水平分類是高血壓患者LVH發(fā)生發(fā)展的重要危險因素。

綜上，本研究結(jié)果顯示，血壓晝夜節(jié)律紊亂可促進高血壓患者LVH的發(fā)生發(fā)展，特別是非杓型和反杓型規(guī)律的高血壓患者；血漿BNP水平和血壓水平分類是LVH高血壓患者獨立影響因素，監(jiān)測血漿BNP濃度可作為LVH高血壓患者左室舒張功能不全的間接依據(jù)。此外，本研究尚存在以下不足之處：(1)樣本量偏小，可能存在偏倚；(2)缺少健康人群作為正常對照組；(3)具體機制未能深入探討。我們將在今后的研究工作中進一步改進和完善。

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Relationships of Blood Pressure Circadian Rhythm and Brain Natriuretic Peptide with Left Ventricular Hypertrophy in the Patients with Primary Hypertension

KOU Hui-juan1，WANG Xin2，GAO Deng-feng1，DONG Xin1，WEI Jin1，MA Rui1

1Department of Cardiology，the Second Affiliated Hospital，Xi’an Jiaotong University ，Xi’an 710004，China2Department of Neurosurgery，Tangdu Hospital，the Fourth Military Medical University，Xi’an 710038，China

KOU Hui-juan Tel：029- 87679770，E-mail：khjsarah@163.com

Objective To investigate the relationships of blood pressure circadian rhythm and brain natriuretic peptide (BNP) with left ventricular hypertrophy (LVH) in patients with primary hypertension. Methods Totally 349 patients (74 with LVH and 275 without LVH) with primary hypertension were enrolled in this study.Echocardiography was performed to determine left ventricular mass index (LVMI) using the Devereux formula. The nocturnal blood pressure decline rate，24-hour blood pressure (24 h PP； especially 24 h mean systolic blood pressure，24 h SBP) and blood pressure index (PPI) were determined by 24 h-ambulatory blood pressure monitoring. These 349 hypertensive patients were divided into four groups including supper-dipper group (defined as≥20%,n=7)，dipper group (defined as 10%- 20%,n=77)，non-dipper group (defined as 0- 10%,n=173)，and anti-dipper group (defined as<0,n=92). The baseline demographic characteristics of patients were collected. Fasting blood sugar，blood lipids，blood urea nitrogen，serum cretinine，cystatin C，uric acid，and plasma BNP level were measured. Results The patients with LVH (n=74) had significantly higher percentage of grade 3 hypertension (85.1%vs. 46.9%；χ2=34.428，P<0.001)，24 h SBP (134 mmHgvs. 129 mmHg；t=3.175，P=0.002)(1 mmHg=0.133 kPa)，daytime-mean SBP (134 mmHgvs. 130 mmHg；t=2.197，P=0.029)，night-mean SBP(132 mmHgvs. 121 mmHg；t=4.763，P<0.001)，and 24 h PP(57 mmHgvs. 52 mmHg；t=4.120，P<0.001) and PPI (0.43vs. 0.41；t=3.335，P=0.001) and lower nocturnal blood pressure decline rate [(1.30±8.02)%vs. (5.68±7.25)%；t=-4.510，P<0.001] than the non-LVH patients (n=275). The LVH hypertensive group had significantly higher BNP level (87.8 pg/mlvs. 28.8 pg/ml；t=2.170，P=0.034) and LVMI (135.1 g/m2vs. 88.7 g/m2；t=15.285，P<0.001) than the control group. No significant difference was observed in the BNP level among supper-dipper，dipper，non-dipper and anti-dipper groups (P=0.137).However，the difference was statistically significant in the LVMI (P=0.001). Additionally，patients in the anti-dipper group had significantly higher LVMI than those in the dipper patients (100.3 g/m2vs. 86.3 g/m2；t=4.335，P<0.001) and non-dipper (100.3 g/m2vs.93.7 g/m2；t=1.987，P=0.048). Patients in the non-dipper group had significantly higher LVMI than those in the dipper group (93.7 g/m2vs. 86.3 g/m2；t=2.693，P=0.008). The multivariate linear correation analysis and logistic regressions analysis suggested a significant correlation of LVMI with BNP and the grade of hypertension. Conclusion With the increasing of plasma BNP level，the left ventricular hypertrophy is closely related to abnormal blood pressure circadian rhythm and the grade of hypertension in primary hypertensive patients.

hypertension； blood pressure circadian rhythm； nocturnal blood pressure drop rate； brain natriuretic peptide； left ventricular hypertrophy； left ventricular mass index

國家自然科學基金(81570382)、中央高?；究蒲袠I(yè)務(wù)費專項資金(0817- 1191320079)和西安交通大學第二附屬醫(yī)院青年科研項目[YJ(QN)201419] Supported by the National Natural Sciences Foundation of China (81570382),the Fundamental Research Funds for the Central Universities (0817- 1191320079)，and the Youth Research Project of the Second Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University [YJ(QN)201419]

寇惠娟 電話：029- 87679770，電子郵件：khjsarah@163.com

R541.3

A

1000- 503X(2016)05- 0514- 08

10.3881/j.issn.1000- 503X.2016.05.004

2015- 08- 31)