胡敏　葛恒松　李勇　費(fèi)金雷

·臨床分析·

合并糖尿病對(duì)急性心肌梗死患者血B型腦鈉肽、超敏C反應(yīng)蛋白和心室重構(gòu)的影響

胡敏葛恒松李勇費(fèi)金雷

目的 合并糖尿病對(duì)急性心肌梗死患者血B型腦鈉肽、超敏C反應(yīng)蛋白和心室重構(gòu)的影響。方法 選取我院2013年7月～2016年2 月90例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象，依據(jù)患者是否合并糖尿病分為A、B組，每組45例。A組為合并糖尿病的急性心肌梗死患者，B組為未合并糖尿病的急性心肌梗死患者，患者入院后均給予常規(guī)治療。比較兩組治療前血糖、BNP和hs-CRP水平，并記錄治療前、后左室收縮末徑（LVESD）、舒張末徑（LVEDD）和左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。結(jié)果 A組血糖（9.58±1.54）mmol/L、BNP（1743.42±526.31）ng/L及hs-CRP（55.97±19.65）ng/L均高于B組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組治療前LVESD、LVEDD、LVEF比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；B組治療后LVESD、LVEDD、LVEF均高于治療前，且高于A組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 合并糖尿病可使急性心肌梗死患者BNP、hs-CRP升高，對(duì)心室重構(gòu)有影響，具有一定的臨床指導(dǎo)意義。

糖尿?。患毙孕募」Ｋ?；BNP；hs-CRP；心室重構(gòu)

急性心肌梗是冠心病的嚴(yán)重類(lèi)型，是易導(dǎo)致心血管疾病患者死亡的重要原因[1］。急性心肌梗死是引發(fā)心力衰竭的重要原因，尤其是合并糖尿病的急性心肌梗死患者，其心力衰竭發(fā)生率顯著增加；有研究表明，糖尿病是急性冠狀動(dòng)脈綜合征發(fā)病、死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素[2］。據(jù)統(tǒng)計(jì)，約有16.7%急性心肌梗死患者合并糖尿病，發(fā)生心肌梗死后，患者常伴隨著膠原的降解，心肌間質(zhì)的重構(gòu)[3］。為了更好地研究合并糖尿病對(duì)急性心肌梗死患者BNP、hs-CRP和心室重構(gòu)的影響，選取我院2013年7月～2016年2月90例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象進(jìn)行研究，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選取我院2013年7月～2016年2月90例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象，依據(jù)患者是否合并糖尿病分為A、B組，每組45例。A組男25例，女20例，平均年齡（62.39±5.32）歲。B組男27例，女18例，平均年齡（62.41±5.29）歲。兩組性別、年齡等一般資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法

（1）兩組治療前血糖、BNP和hs-CRP比較。觀(guān)察兩組治療前血糖、BNP和hs-CRP水平。采用羅氏血糖儀床邊快速檢測(cè)患者血糖濃度；治療前采集靜脈血送檢，采用自動(dòng)化學(xué)發(fā)光分析儀測(cè)定BNP，采用比濁法檢測(cè)hs-CRP。（2）兩組患者心功能參數(shù)比較。采用多普勒超聲診斷儀檢查心室重構(gòu)指標(biāo)，測(cè)量LVESD、LVEDD、LVEF。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

選用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS15.0對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，計(jì)量資料行（±s）表示，組間對(duì)比進(jìn)行t檢驗(yàn)，以P＜0.05為有顯著性差異和統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組治療前血糖、BNP和hs-CRP比較

A組血糖、BNP及hs-CRP均高于B組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。見(jiàn)表1。

2.2兩組患者心功能參數(shù)比較

兩組治療前LVESD、LVEDD、LVEF比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）；B組治療后LVESD、LVEDD、LVEF均高于治療前，且高于A組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

3　討論

急性心肌梗死由于冠狀動(dòng)脈壁粥樣硬化斑塊病變、破裂，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈不同程度的阻塞，血流驟減，可引發(fā)嚴(yán)重心血管事件，其是急性冠狀動(dòng)脈綜合征的主要表現(xiàn)[4］。急性心肌梗死合并糖尿病患者受血糖水平影響，易引發(fā)左心功能不全，其主要表現(xiàn)為慢性充血性心力衰竭，其治療時(shí)需加強(qiáng)心肌保護(hù)，改善患者預(yù)后[5］。當(dāng)機(jī)體受損時(shí)hs-CRP濃度迅速升高，參與細(xì)胞凋亡過(guò)程，具有很強(qiáng)的敏感性，即使在低濃度下也可檢測(cè)出，其含量與心肌損傷程度，梗死的范圍、面積等有關(guān)；在心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生變化時(shí)，BNP表達(dá)迅速，通過(guò)生理介導(dǎo)，可舒張平滑肌、減少心肌纖維化、抑制醛固酮分泌，其含量與心肌重構(gòu)有關(guān)[6］。另外，BNP與急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者的主要心臟不良事件相關(guān)，可作為預(yù)測(cè)急性心肌梗死患者新發(fā)心力衰竭和病死率強(qiáng)生物標(biāo)記物[7-9］。

表1　兩組治療前血糖、BNP和hs-CRP比較（±s）

表1　兩組治療前血糖、BNP和hs-CRP比較（±s）

組別　血糖（mm o l/L）　BNP（ng/L）　hs-CRP（ng/L）A組　9.58±1.54　1743.42±526.31　55.97±19.65 B組　5.63±1.42　503.62±126.47　36.24±11.30 t值　12.649　15.365　5.839 P值?。?.05?。?.05　＜0.05

表2　兩組患者心功能參數(shù)比較（±s）

表2　兩組患者心功能參數(shù)比較（±s）

注：與治療前比較，①P＜0.05；與同時(shí)間A組比較，②P＜0.05。

組別　時(shí)間　LVESD（mm）　LVEDD（mm）　LVEF（%）A組　治療前　37.26±5.27　48.92±4.59　52.69±7.56治療后　37.95±5.23　49.53±4.64　53.08±7.35 B組　治療前　37.12±5.30　48.86±4.36　52.71±7.50治療后　41.20±4.72①②　54.95±4.23①②　57.63±7.29①②

本研究主要探討了合并糖尿病對(duì)急性心肌梗死患者BNP、hs-CRP和心室重構(gòu)的影響。A組血糖（9.58±1.54）mmol/L、BNP （1743.42±526.31）ng/L及hs-CRP（55.97±19.65）ng/L均高于B組，合并糖尿病的急性心肌梗死患者，極易發(fā)生嚴(yán)重心血管事件，導(dǎo)致病情加重，預(yù)后較差；血糖較高會(huì)加重心肌梗死患者的炎性反應(yīng)，從而影響患者心室重構(gòu)，其發(fā)生機(jī)制可能與炎性遞質(zhì)水平有關(guān)；BNP主要由心室合成、分泌，是心力衰竭的指標(biāo)之一，當(dāng)其進(jìn)入血液后有利鈉、利尿作用，可使外周血管舒張，降低血壓，減輕心臟負(fù)荷，還具有較好的抗心肌纖維化的作用，發(fā)生急性心肌梗死后，BNP持續(xù)升高，又會(huì)阻止心肌的纖維化和肥厚；高血糖可快速抑制內(nèi)皮依賴(lài)性血管舒張功能，使血液黏度增加，進(jìn)而引起微循環(huán)障礙加重，致使心肌細(xì)胞水腫，并進(jìn)一步加重心肌損壞，造成惡性循環(huán)，增加BNP合成與分泌，升高BNP水平。B組治療后LVESD、LVEDD、LVEF均高于治療前，且高于A組，強(qiáng)化降糖作用可使心肌梗死臨近的心肌組織中炎性因子的表達(dá)降低，改善心室重構(gòu)，因此合并糖尿病對(duì)急性心肌梗死有一定影響。盧維晟[10］等研究高血糖對(duì)老年急性心肌梗死患者血B型腦鈉肽、超敏C反應(yīng)蛋白和心室重構(gòu)的影響結(jié)果顯示，高血糖組入院時(shí)血糖、BNP和hs-CRP分別為（9.6±0.6）mmol/L、（1750.6±677.1）ng/L、（56.1±38.6）ng/L，顯著高于非高血糖組，高血糖合并急性心肌梗死可使急性心肌梗死患者BNP、hs-CRP水平較高，對(duì)心室重構(gòu)有一定影響，與本研究結(jié)果相符。

綜上，合并糖尿病可使急性心肌梗死患者BNP、hs-CRP升高，對(duì)心室重構(gòu)有一定影響，具有一定的臨床指導(dǎo)意義。

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Effects of Diabetes on Serum Brain Natriu retic Pep tide， High Sensitive C Reactive Protein and Ven tricular ReModeling in Patients with Acute Myocardial Infarction

HU MinGE HengsongLI YongFEI Jinlei Department of Cardiology，Jiangsu Province Shuyang People's Hospital， Shuyang Jiangsu 223600，China

Ob jective To study the effect of diabetes on serum brain natriuretic peptide， high sensitive C reactive protein and ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction. Methods 90 patients with acute myocardial infarction in our hospital from July 2013 to February 2016 were selected as the research objects， they were divided into group A and group B according to whether patients were complicated with diabetes or not， 45 cases in each group. Acute myocardial infarction patients in group A were complicated with diabetes， acute myocardial infarction patients in group B were not complicated with diabetes， the patients were given routine treatment after adm ission. Blood sugar， BNP，hs-CRP level were compared between the two groups before the treatment，left ventricular end-systolic diameter （LVESD）， left ventricular end diastolic diameter （LVEDD） and left ventricular ejection fraction （LVEF） before and after the treatment were recorded. Results Blood sugar （9.58±1.54） mmol/ L， BNP （1743.42±526.31）ng/L and hs-CRP （55.97±19.65） ng/L in group A were significantly higher than group B （P＜0.05）. There was no significant difference in LVESD， LVEDD， LVEF in the two groups before the treatment （P＞0.05）； LVESD， LVEDD， LVEF in group B after the treatment were significantly higher than those before the treatment， and significantly higher than group A （P＜0.05）. Conclusion Diabetes can increase BNP and hs-CRP of patients with acute myocardial infarction， affect ventricular remodeling， has a lot of clinic significance.

Diabetes， Acute m yocardial infarction， BNP， hs-CRP，Ventricular remodeling

R 542.22

A

1674-9308（2016）24-0089-02

10.3969/j.issn.1674-9308.2016.24.056

江蘇省沭陽(yáng)縣人民醫(yī)院心內(nèi)科，江蘇 沭陽(yáng) 223600