夏　莉　楊鵬舉　馬祥云　耿曉騰　牛光明　尹先印　陶勝忠　宋　樂(lè)　張鵬遠(yuǎn)

鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院　1)麻醉科　2)神經(jīng)外科　鄭州　450014

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全憑靜脈麻醉與靜-吸復(fù)合麻醉下對(duì)腦干腫瘤手術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)的影響

夏莉1)楊鵬舉1)馬祥云1)耿曉騰2)牛光明2)尹先印2)陶勝忠2)宋樂(lè)2)張鵬遠(yuǎn)2)

鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院1)麻醉科2)神經(jīng)外科鄭州450014

目的對(duì)比全憑靜脈麻醉與靜-吸復(fù)合麻醉對(duì)軀體感覺(jué)誘發(fā)電位、腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位和肌電圖的影響，為腦干腫瘤手術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)的麻醉處理提供依據(jù)。方法擇期行腦干腫瘤手術(shù)62 例，隨機(jī)均分為2組各31例。 P組麻醉維持時(shí)泵注丙泊酚4～12 mg/(kg·h)，右美托咪定0.5 μg/(kg·h)。I 組吸入1.5%七氟醚復(fù)合丙泊酚及右美托咪定泵注，2組BIS均維持在40～50。記錄麻醉前(T0)、插管后15 min(T1)、手術(shù)開(kāi)始時(shí)(T2)、切開(kāi)腦干(T3)、切除腫瘤(T4)和術(shù)畢(T5)6 個(gè)時(shí)間點(diǎn)的軀體感覺(jué)誘發(fā)電位、腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位和肌電圖波形變化參數(shù)，并記錄運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位未引出情況。結(jié)果麻醉后2組患者軀體感覺(jué)誘發(fā)電位的N20 潛伏期延長(zhǎng)、波幅降低，腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位的Ⅴ波波幅降低，潛伏期以及波間潛伏期延長(zhǎng)；但上述指標(biāo)均未達(dá)到異常標(biāo)準(zhǔn)，也未出現(xiàn)波形消失的情況;肌電圖監(jiān)測(cè)均可獲得良好的肌電傳導(dǎo)。結(jié)論與全憑靜脈麻醉比較，復(fù)合1.5%七氟醚麻醉可用于行神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)的腦干腫瘤切除手術(shù)。

腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位; 軀體感覺(jué)誘發(fā)電位; 肌電圖; 靜-吸復(fù)合麻醉；全憑靜脈麻醉; 腦干手術(shù)

臨床手術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)(intraoperative neurophysiological monitoring，IOM)，是運(yùn)用各種神經(jīng)電生理技術(shù)了解神經(jīng)傳遞過(guò)程中電生理信號(hào)的變化，從而協(xié)助術(shù)者實(shí)施、全面地監(jiān)測(cè)麻醉狀態(tài)下神經(jīng)系統(tǒng)功能。對(duì)于中腦手術(shù)常用監(jiān)測(cè)包括：體感誘發(fā)電位(SEP)一主要反映脊髓后索(薄楔束)及腦干等部位深感覺(jué)傳導(dǎo)功能；腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位(BAEPs)一反映聽(tīng)覺(jué)傳導(dǎo)通路的完整性，尤其用于評(píng)價(jià)腦干功能； 肌電圖(EMG)監(jiān)測(cè)支配肌肉活動(dòng)的外周神經(jīng)功能。多模式監(jiān)測(cè)方法可大幅度提升術(shù)后神經(jīng)預(yù)后[1-2]。全身麻醉包括三個(gè)因素：鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛和肌松，不管是靜脈麻醉還是吸入麻醉都會(huì)影響到電生理[3-7]，所以我們需要積極尋找麻醉藥物與IOM的平衡點(diǎn)。本研究比較了丙泊酚、右美托咪定復(fù)合七氟醚與全憑靜脈麻醉對(duì)IOM的影響，為合理進(jìn)行IOM提供參考。

1　資料與方法

1．1一般資料2014-12 —2016-02 擇期全麻下行腦干腫瘤切除術(shù)62 例，ASA Ⅰ或Ⅱ級(jí)，男女不限，年齡25～75 歲。腫瘤位于中腦15 例，腦橋30 例，延髓17 例。術(shù)中均進(jìn)行BAEP、SEP 和EMG 聯(lián)合監(jiān)測(cè)，術(shù)后病理：膠質(zhì)瘤35 例，星形細(xì)胞瘤5例，膽脂瘤1例，轉(zhuǎn)移癌1例，室管膜瘤3例，海綿狀血管瘤17例?；颊唠S機(jī)分為2組，每組31 例。2組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，具有可比性。見(jiàn)表1。I組丙泊酚用量明顯少于P組(P<0.01) 。

1．2麻醉方法入室常規(guī)連接心電圖、指脈搏氧飽和度、BIS 和體溫、麻醉達(dá)成后動(dòng)脈穿刺置管測(cè)壓。麻醉誘導(dǎo)：咪達(dá)唑侖0.075 mg/kg，丙泊酚2mg/kg，舒芬太尼0.3μg/kg，順阿0.10 ～0.15 mg /kg。維持時(shí)P組泵注丙泊酚4～12 mg/(kg·h)，右美托咪定0.5 μg/(kg·h)。I 組吸入1.5%七氟醚復(fù)合丙泊酚及右美托咪定泵注，2組BIS均維持 在40～50，給予瑞芬太尼10～30 μg/kg-1·h-1及間斷順阿靜注，在肌電圖誘發(fā)前30 min停用肌松劑。并備好甲氧明、阿托品、佩爾等血管活性藥物進(jìn)行調(diào)控。

表1　2組一般情況及丙泊酚用量比較

1．3IOM監(jiān)測(cè) 儀器為美國(guó)Nicolet 公司ENDEAVOR CR術(shù)中監(jiān)測(cè)系統(tǒng)NicVue 5.71。BAEP監(jiān)測(cè):雙側(cè)外耳道放置內(nèi)置式耳機(jī)，雙側(cè)耳垂放置針狀記錄電極，Cz為參考電極，患側(cè)三角肌放置地線。采取單一短聲刺激，刺激強(qiáng)度為103 dB，刺激頻率20 Hz，疊加500次。全麻后手術(shù)開(kāi)始前，在靜息狀態(tài)下描記定位基線。術(shù)中根據(jù)操作情況給予刺激，觀察圖形變化。主要觀測(cè)指標(biāo)為Ⅲ波、Ⅴ波波幅、潛伏期變化，以波幅下降50%或潛伏期延長(zhǎng)超過(guò)10%作為預(yù)警指標(biāo)。

SEP監(jiān)測(cè):對(duì)側(cè)上肢腕橫紋上3～5 cm放置刺激電極，按腦電圖國(guó)際10～20系統(tǒng)放置針狀電極，C3'、C4'(C3、C4向后2 cm)為記錄電極，F(xiàn)z為參考電極，患側(cè)三角肌為地線，采用脈沖電流刺激，強(qiáng)度為10～30 mA，疊加500次。全麻后手術(shù)開(kāi)始前，在靜息狀態(tài)下描記定位基線。術(shù)中根據(jù)操作情況給予刺激，觀察圖形變化。主要觀測(cè)指標(biāo)為P15、N20、P25，觀測(cè)波幅、潛伏期、波間期變化，以波幅下降50%或潛伏期、波間期延長(zhǎng)超過(guò)10%作為預(yù)警指標(biāo)。

EMG監(jiān)測(cè):患側(cè)三叉神經(jīng)(咀嚼肌)、面神經(jīng)(眼輪匝肌、口輪匝肌)、副神經(jīng)(胸鎖乳突肌)放置記錄電極，同側(cè)三角肌放置地線，術(shù)中手持刺激器刺激定位，記錄自發(fā)連續(xù)肌電圖和間斷刺激誘發(fā)肌電圖。誘發(fā)肌電監(jiān)測(cè)時(shí)，手持同心圓單極刺激器，刺激強(qiáng)度為0.5～2 mA，最大不超過(guò)6 mA，頻率為2 Hz。

1．4觀察指標(biāo)記錄麻醉前為T(mén)0、插管后15 min為T(mén)1、切開(kāi)頭皮時(shí)為T(mén)2、切開(kāi)腦干暴露腫瘤為T(mén)3、切除腫瘤為T(mén)4和術(shù)畢為T(mén)5的BIS和MAP，及SEP、BAEP與EMG 等各項(xiàng)指標(biāo)，并記錄丙泊酚用量。

2　結(jié)果

2．12組患者不同時(shí)間點(diǎn)MAP和BIS比較與T0時(shí)比較，T1～T5時(shí)2組BIS 均明顯降低(P<0.01)，T1時(shí)MAP 明顯下降，2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2　 2組患者不同時(shí)間點(diǎn)MAP和BIS比較

注：與T0比較，*P<0.05，#P<0.05

2．22組患者不同時(shí)點(diǎn)BAEP和SEP波幅及潛伏期比較 2組無(wú)波形消失病例。與T0時(shí)比較，T1～T5時(shí)2組波幅降低、波潛伏期明顯延長(zhǎng)，但各觀察指標(biāo)的抑制程度均未達(dá)到臨床判斷為異常的標(biāo)準(zhǔn)，組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表3。

表3　2組患者不同時(shí)點(diǎn)BAEP和SEP波幅及潛伏期比較±s)

注：與T0比較，P<0.05

3　討論

P15-N20 和N20-P25 波幅的變化、SEP的N20 潛伏期、Ⅰ～Ⅴ和Ⅲ～Ⅴ波間潛伏期的變化[1，8]、BAEP 的Ⅴ波潛伏期和波幅是腦干腫瘤手術(shù)中敏感的電生理指標(biāo)，所以本次研究重點(diǎn)觀察。結(jié)果顯示，P15-N20 和N20-P25 波幅顯著降低，SEP 的N20 潛伏期明顯延長(zhǎng)、與全憑靜脈麻醉相比，1.5%七氟醚為主的靜-吸復(fù)合麻醉中BAEP 的Ⅴ波幅降低、Ⅴ波潛伏期以及Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波間潛伏期明顯延長(zhǎng)，但均未達(dá)到臨床判斷為異常的標(biāo)準(zhǔn)。

麻醉藥到底如何影響IOM，推測(cè)可能是對(duì)神經(jīng)元的直接抑制，另外還有對(duì)腦血流和腦代謝的影響進(jìn)而影響到IOM[9]。吸入麻醉藥可擴(kuò)張腦血管，增加腦血流，進(jìn)而影響IOM 測(cè)定。本研究結(jié)果顯示，1.5%七氟醚并不足夠影響腦血流從而影響IOM；但靜脈麻醉藥和吸入麻醉藥均具有抑制神經(jīng)元的作用，所以2組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

靜脈麻醉藥與吸入麻醉藥的鎮(zhèn)靜機(jī)制有所不同，丙泊酚作用于抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA受體，產(chǎn)生全麻作用；而吸入麻醉藥對(duì)興奮性遞質(zhì)NMDA 受體也有調(diào)節(jié)作用。這就為我們聯(lián)合用藥提供理論支持，即因協(xié)同作用而降低麻藥用量。

在本研究中，聯(lián)合使用右美托咪定，作為α受體的激動(dòng)劑，它可抑制去甲腎上腺素的釋放從而抑制交感活性，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、催眠、抗焦慮作用，并可降低其他麻醉藥物的用量，且因其作用于皮層下不損害認(rèn)知，不涉及GABA故對(duì)神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)無(wú)影響。另外，對(duì)術(shù)中EMG 監(jiān)測(cè)唯一可能產(chǎn)生影響的是肌松劑的使用，因?yàn)橛?.5%七氟醚吸入，允許我們術(shù)中大量減少肌松使用，我們小劑量間斷靜推肌松劑，間隔30 min后再進(jìn)行電刺激。因此為術(shù)中EMG 監(jiān)測(cè)提供了理想的監(jiān)測(cè)環(huán)境。

總之，1.5%七氟醚為主的靜-吸復(fù)合麻醉可減少麻醉藥用量，麻醉效果滿意，又不影響IOM，所以推薦用于需要IOM的手術(shù)麻醉中。

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(收稿2016-02-12)

R739.41

A

1673-5110(2016)18-0033-03