胡艷茹謝鳳杰呂長(zhǎng)安崔輪盟彭紅春(.牡丹江醫(yī)學(xué)院紅旗醫(yī)院,黑龍江 牡丹江 57000;2.重慶三博江陵醫(yī)院,重慶 40002)
參附注射液對(duì)膿毒血癥心肌損傷保護(hù)作用的臨床研究
胡艷茹1謝鳳杰1呂長(zhǎng)安1崔輪盟1彭紅春2△
(1.牡丹江醫(yī)學(xué)院紅旗醫(yī)院,黑龍江 牡丹江 157000;2.重慶三博江陵醫(yī)院,重慶 400021)
目的 觀察參附注射液對(duì)膿毒血癥心肌損傷的保護(hù)作用。方法 64例患者按照入院的先后順序?qū)⑵浞譃橛^察組及對(duì)照組各32例。對(duì)照組予以常規(guī)治療,觀察組在對(duì)照組常規(guī)治療基礎(chǔ)上增加參附注射液進(jìn)行治療。觀察對(duì)比兩組相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果 兩組治療后腦鈉肽以及肌鈣蛋白與治療前比較,均明顯改善 (均P<0.05);且治療后觀察組腦鈉肽以及肌鈣蛋白改善優(yōu)于對(duì)照組(均P<0.05)。兩組治療前超氧化物歧化酶以及血清丙二醛差別不大(均P>0.05)。兩組治療后超氧化物歧化酶以及血清丙二醛與治療前比較明顯改善,且觀察組優(yōu)于對(duì)照組(均P<0.05)。結(jié)論 膿毒血癥合并心肌損傷患者采用參附注射液進(jìn)行治療,能夠有效改善膿毒血癥患者預(yù)后。
膿毒血癥 心肌損傷 參附注射液 保護(hù)作用
膿毒血癥是創(chuàng)傷、燒傷以及感染等臨床患者中所產(chǎn)生嚴(yán)重并發(fā)癥,而膿毒血癥的主要發(fā)病機(jī)理是因?yàn)楦腥径l(fā)的全身炎癥反應(yīng),而該病易引發(fā)膿毒性休克,致使機(jī)體組織器官發(fā)生損害,同時(shí)功能逐漸減退嚴(yán)重者會(huì)發(fā)生衰竭,為ICU患者的主要死亡因素[1-7]。同時(shí)患有膿毒血癥伴隨心功能不全患者具有較高的死亡率。本研究采用參附注射液對(duì)32例膿毒血癥合并心肌損傷患者治療?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 臨床資料 選取2014年2月至2015年3月期間筆者所在醫(yī)院收治的膿毒血癥合并心肌損傷患者64例,根據(jù)入院的先后順序?qū)⑵浞譃橛^察組及對(duì)照組兩組各32例。對(duì)照組男性17例,女性15例;年齡32~59歲,平均(41.20±3.80)歲;重癥肺炎12例,重癥胰腺炎3例,慢性阻塞性肺疾病急性加重患者14例。觀察組男性19例,女性13例;年齡34~58歲,平均(40.80± 2.70)歲;重癥肺炎14例,重癥胰腺炎5例,慢性阻塞性肺疾病急性加重患者16例。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療方法,其中包括早期復(fù)蘇、抗休克治療、抗炎治療、對(duì)患者的血糖進(jìn)行控制、對(duì)人類活化蛋白C進(jìn)行重組及對(duì)癥治療;同時(shí)對(duì)其進(jìn)行常規(guī)ICU抗膿毒血癥極速化治療。觀察組在對(duì)照組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上增加參附注射液 (雅安三九藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字Z20043116)進(jìn)行治療,肌內(nèi)注射每次2~4 mL,每日1~2次。靜脈滴注每次20~100 mL,采用5%~10%葡萄糖注射液250~500 mL進(jìn)行稀釋隨后使用。靜脈推注時(shí)每次5~20 mL,采用用5%~10%葡萄糖注射液20 mL進(jìn)行稀釋隨后使用。同時(shí)對(duì)其實(shí)行每日100 mL靜滴治療。
1.3 觀察指標(biāo) 1)兩組治療前以及治療后肌鈣蛋白以及腦鈉肽:晨間7~8點(diǎn)之間空腹采取15 mL靜脈血,將其分別放置在普通試管以及乙二胺四乙酸抗凝管內(nèi),將兩只試管搖勻后倒入含有抑肽酶的試管中,隨后再次將其搖勻,在進(jìn)行離心之后,放置在-70℃的冰箱中進(jìn)行保存。2)超氧化物歧化酶以及血清丙二醛:治療開(kāi)始時(shí)以及在治療后采用硫代巴比妥法對(duì)患者的血清檢測(cè)超氧化物歧化酶以及血清丙二醛[8]。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組治療前后的腦鈉肽以及肌鈣蛋白比較 見(jiàn)表1。結(jié)果示,兩組治療后腦鈉肽以及肌鈣蛋白與治療前比較,均明顯改善(均P<0.05);且治療后觀察組腦鈉肽以及肌鈣蛋白改善優(yōu)于對(duì)照組(均P<0.05)。
2.2 兩組治療前后超氧化物歧化酶以及血清丙二醛比較 見(jiàn)表2。兩組治療后超氧化物歧化酶以及血清丙二醇與治療前比較明顯改善(P<0.05),且觀察組優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。
表1 兩組治療前后腦鈉肽以及肌鈣蛋白比較(±s)
表1 兩組治療前后腦鈉肽以及肌鈣蛋白比較(±s)
與本組治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,△P<0.05。下同。
組別 時(shí)間 cTnT(μg/L)BNP(pg/mL) cTnI(μg/L)觀察組 治療前 0.78±0.25 (n=32) 治療后 0.14±0.05*△對(duì)照組 治療前 0.72±0.32 412.42±73.35 1.65±0.42 145.63±49.21*△0.57±0.07*△422.28±75.36 1.56±0.48 (n=32) 治療后 0.51±0.21*320.45±62.78*1.12±0.39*
表2 兩組治療后超氧化物歧化酶以及血清丙二醛比較(±s)
表2 兩組治療后超氧化物歧化酶以及血清丙二醛比較(±s)
組 別 時(shí)間 超氧化物歧化酶 血清丙二醛觀察組 治療前 86.42±10.11 12.36±1.85 (n=32) 治療后 133.27±20.12*△6.01±0.87*△對(duì)照組 治療前 87.26±10.02 11.59±1.72 (n=32) 治療后 101.28±12.37*10.38±0.92*
膿毒血癥心肌損傷在發(fā)病早期會(huì)出現(xiàn)可逆性心功能障礙現(xiàn)象,在此時(shí)其受累的心肌細(xì)胞呈現(xiàn)出冬眠狀態(tài)來(lái),也就是減少收縮力以及降低耗氧量,從而將機(jī)體維持在正常狀態(tài)中[9]。一旦患者病情發(fā)生持續(xù)性惡化現(xiàn)象并形成失代償時(shí),最終會(huì)致患者衰竭發(fā)生或死亡。心功能障礙的主要表現(xiàn)則是血流動(dòng)力學(xué)以及心肌力學(xué)發(fā)生了相應(yīng)的改變,一旦心肌收縮以及舒張功能產(chǎn)生下降趨勢(shì),同時(shí)其射血分析逐漸降低,左右心室產(chǎn)生擴(kuò)張現(xiàn)象,代償性心動(dòng)較快[10]。目前關(guān)于膿毒癥心肌受損的發(fā)病機(jī)制尚不明確。早期多數(shù)學(xué)者認(rèn)為膿毒癥心肌缺血以及心臟灌注不會(huì)致使心肌受到損傷,但此種理論已被否定。伴隨醫(yī)療水平的不斷進(jìn)步,學(xué)者認(rèn)為其可能機(jī)制為,細(xì)菌霉素自身所產(chǎn)生的直接作用;自身存在的免疫調(diào)節(jié)作用;對(duì)基因進(jìn)行相應(yīng)的調(diào)控;心肌能量代謝存在障礙現(xiàn)象;心肌細(xì)胞出現(xiàn)凋亡現(xiàn)象;心肌腎素-血管緊張素自身系統(tǒng)所具有的作用等,上述機(jī)制一同引發(fā)心肌結(jié)構(gòu)以及功能出現(xiàn)異?,F(xiàn)象,致使心肌受損較為嚴(yán)重,嚴(yán)重者出現(xiàn)衰竭[11-12]。
極化液是由葡萄糖注射液、胰島素以及氯化鉀三種藥物配制成的,1969年有學(xué)者發(fā)現(xiàn)極化液能夠?qū)θ獍曛脫Q術(shù)患者心臟的排出量進(jìn)行適當(dāng)?shù)母纳坪?,多?shù)臨床研究說(shuō)明極化液能夠利用改善心肌代謝能力而對(duì)心肌起到保護(hù)的作用,可以有效地促進(jìn)酶活性以及有氧代謝的恢復(fù),促使心肌能力恢復(fù)到正常狀態(tài)中,同時(shí)細(xì)胞水腫出現(xiàn)逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象,腺苷酸庫(kù)的累積程度逐漸加多[12-13]。而有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),極化液對(duì)體外循環(huán)小型豬動(dòng)物模型心肌具有保護(hù)作用,同時(shí)認(rèn)為這可能自身所具有的機(jī)制以及極化液可以激活蛋白酶通道存在一定的關(guān)系。
cTnT是心肌損傷特異敏感的主要指標(biāo),能夠直接反應(yīng)出心肌細(xì)胞壞死以及心肌細(xì)胞膜受到損壞的實(shí)際情況[14]。臨床研究表明,cTnT的逐漸升高不僅說(shuō)明缺血性心臟疾病中心損傷存在,還提示膿毒癥等相關(guān)疾病的心肌功能產(chǎn)生障礙,且預(yù)后較差。心肌酶譜中的酶學(xué)指標(biāo)和心肌壞死存在一定的聯(lián)系,有利于對(duì)心肌細(xì)胞的損傷狀況進(jìn)行診斷。患有膿毒血癥的多數(shù)患者均會(huì)伴隨心臟功能不全現(xiàn)象,嚴(yán)重者還會(huì)出現(xiàn)心衰。在早期其患者會(huì)出現(xiàn)可逆性心肌收縮以及舒張功能降低的現(xiàn)象,心輸出量逐漸升高且心室發(fā)生擴(kuò)張現(xiàn)象,患者晚期會(huì)產(chǎn)生心輸出量逐漸降低以及血壓較低現(xiàn)象。在多數(shù)組織病理學(xué)研究中發(fā)現(xiàn),膿毒癥發(fā)生時(shí)會(huì)出現(xiàn)心肌纖維斷裂現(xiàn)象[9],其作用機(jī)制較為復(fù)雜。
參附注射液是根據(jù)古方參附湯而制成的中藥注射劑,對(duì)各種休克以及心臟疾病進(jìn)行治療,具有顯著的療效,此藥具備益氣活血等功效。參附注射液中的紅參以及附子具備抗缺血以及抗缺氧等效果,改善人體的微循環(huán)[15]。參附注射液可增強(qiáng)超氧化物歧化酶(SOD)所具有的活性,消除氧自由基(OFR),從而降低脂肪質(zhì)過(guò)氧化氫反應(yīng),對(duì)心肌起到一定的保護(hù)作用。
綜上所述,對(duì)膿毒血癥心肌損傷患者采用參附注射液進(jìn)行治療,具有較好療效,能有效地改善心肌受損狀態(tài),具有臨床應(yīng)用價(jià)值。
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2016-03-29)