正電子發(fā)射斷層顯像/X線計(jì)算機(jī)體層成像儀（PET/CT）在應(yīng)激性心肌病中的應(yīng)用

2016-09-15 14:37:00馬玉龍李樹仁

中國心血管病研究 2016年7期

關(guān)鍵詞：心尖竇性心導(dǎo)聯(lián)

馬玉龍李樹仁

病例討論

正電子發(fā)射斷層顯像/X線計(jì)算機(jī)體層成像儀（PET/CT）在應(yīng)激性心肌病中的應(yīng)用

The application of PET/CT in stress cardiomyopathy

馬玉龍李樹仁

應(yīng)激性心肌病；正電子發(fā)射斷層顯像/X線計(jì)算機(jī)體層成像儀；冠脈微循環(huán)【Key words】 Stress cardiomyopathy； PET/CT； Coronary microcirculation

1 病例資料

患者男性，68歲，因間斷胸痛12 d于2015年10月22日入住本科?；颊呔売?2 d前大怒后出現(xiàn)胸痛，伴后背放射痛、低血壓狀態(tài)、惡心、嘔吐，自服“速效救心丸”5粒后癥狀未能緩解。到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院治療，行心電圖檢查示：竇性心律，V1～V3導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高 0.2～0.3 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián) T波低平，診斷為“冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病急性前壁心肌梗死”。未行溶栓和介入治療，給予升壓、抗凝、抗血小板、擴(kuò)冠、活血化瘀等治療，癥狀未見明顯好轉(zhuǎn)，為求進(jìn)一步診治而入我科。否認(rèn)“高血壓、糖尿病”史，吸煙史50余年，每日20支左右，飲酒史5年，平均每天100 ml。

入院查體：T 36.5 ℃，P 70次/min，R 17次/min，BP 96/65 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），神志清楚，查體合作，口唇無發(fā)紺，無頸靜脈怒張，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹平軟，無壓痛、反跳痛、肌緊張，肝脾未觸及，移動(dòng)性濁音陰性，雙下肢無水腫。

診療經(jīng)過：患者于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查心電圖示（10月10日）：竇性心律，V2～V4導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高 0.2～0.3 mV；化驗(yàn)檢查：肌酸激酶（CK）230.6 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）93.39 U/L，乳酸脫氫酶（LDH）321.39 U/L，α-羥丁氨酸激酶（HBDH）300.54 U/L，肌紅蛋白（MB）195.55 ng/L，肌鈣蛋白 I（cTnI）0.12 ng/L（陰性），血常規(guī)、電解質(zhì)未見異常。入院后第2天（10月11日）查心電圖示：竇性心律，V2～V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置。給予升壓、抗凝、抗血小板、擴(kuò)冠、活血化瘀等治療癥狀未見明顯好轉(zhuǎn)，為求進(jìn)一步診治而入我科。

入院后（10月22日）查心電圖示：竇性心律，V2～V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置（T波倒置較前明顯加深）。化驗(yàn)檢查：肌鈣蛋白T（cTnT）0.010 ng/L（陰性），肌酸激酶（CK）131 IU/L，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）42 IU/L，酸脫氫酶（LDH）180 IU/L，羥丁氨酸激酶（HBDH）144 IU/L，肌紅蛋白（MB）37 ng/L，中性粒細(xì)胞（NEUT）79.9%。心臟彩超示（10月22日）：左室前壁運(yùn)動(dòng)減低，主動(dòng)脈瓣鈣化伴少量返流，二尖瓣少量返流，左室舒張功能減低，少量心包積液。入院后第7天（10月29日）查心電圖：竇性心律，V2～V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置（T波倒置較前22日加深更為明顯）。冠脈造影LAD中段狹窄20%，遠(yuǎn)端血流TIMI 3級(jí)；LCX未見明顯狹窄，遠(yuǎn)端血流TIMI 3級(jí)；RCA未見明顯狹窄，遠(yuǎn)端血流TIMI 3級(jí)。左室造影結(jié)果顯示，左室心尖部無運(yùn)動(dòng)，其他各室壁運(yùn)動(dòng)未見明顯異常。入院后第15天（11月6日）查門控靜脈心肌斷層+PET/CT心肌代謝顯像示：左室心腔略增大，左心室心尖部及前壁心尖段血流灌注及代謝均受損；左室整體收縮功能正常，LVEF 54%；左室心尖部及前壁心尖段室壁運(yùn)動(dòng)減低（心尖部顯著）。11月9日門控動(dòng)態(tài)心肌斷層示：①運(yùn)動(dòng)負(fù)荷態(tài)左室各壁心肌血流灌注未見異常；②左室整體收縮功能正常，LVEF 55%；心尖部運(yùn)動(dòng)略減低，經(jīng)檢查結(jié)果及圖像（圖1～8）可見患者冠脈微循環(huán)功能無異常；查心電圖示竇性心律，V2～V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置（T波倒置較前變淺）。給予多巴胺升壓、抗凝、改善心肌缺血、活血化瘀、穩(wěn)定斑塊及對(duì)癥支持治療，患者病情好轉(zhuǎn)出院。出院診斷：應(yīng)激性心肌病。

2 討論

1990年,日本學(xué)者Sato等[1]首先發(fā)現(xiàn)應(yīng)激性心肌?。═CM），其主要特征為一過性心尖部氣球樣隆起，心底部代償性收縮增強(qiáng)。隨后結(jié)合其發(fā)病早期獨(dú)有的心尖部收縮功能障礙，將其命名為左心室心尖部氣球樣變綜合征。約2/3患者于發(fā)病前伴有精神或生理應(yīng)激表現(xiàn)，如親人意外死亡、車禍、情緒激動(dòng)等，因此也稱為“心碎綜合征”。它多見于女性，可能是由于應(yīng)激介導(dǎo)兒茶酚胺釋放對(duì)心肌產(chǎn)生影響（心肌頓抑和微梗死）[2,3]。應(yīng)激性心肌病發(fā)生的機(jī)制包括多支心外膜冠狀動(dòng)脈痙攣、冠脈微血管功能障礙及受損心肌脂肪酸代謝異常。此外，左室心尖部腎上腺素能受體密度和組織兒茶酚胺水平較其他部位高，因此，容易受到兒茶酚胺介導(dǎo)的心臟毒性物質(zhì)的作用而發(fā)生心肌頓抑，出現(xiàn)心尖部球形改變[4]。

應(yīng)激性心肌病類似于急性心肌梗死，通常表現(xiàn)為胸痛、心電圖示ST段抬高及心肌酶水平升高。然而，當(dāng)患者行冠脈造影術(shù)時(shí)冠狀動(dòng)脈無明顯狹窄，左室造影心尖部呈球樣擴(kuò)張。僅僅依靠臨床癥狀無法辨別應(yīng)激性心肌病和急性冠脈綜合征（如胸痛、呼吸困難、心悸和惡心）。但急性冠脈綜合征患者易清晨發(fā)病，下午應(yīng)激性心肌病發(fā)生率較高，因?yàn)檫@個(gè)時(shí)間出現(xiàn)壓力刺激的可能性更大[5]。此外，應(yīng)激性心肌病患者傳統(tǒng)的心臟危險(xiǎn)因素發(fā)生率較低（如高血壓、高脂血癥、糖尿病及心血管疾病陽性家族史）[6]。

應(yīng)激性心肌病的診斷主要參照修訂的梅奧標(biāo)準(zhǔn)[2]（必須包含所有下列四項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)）:①左室中段伴或不伴心尖部的短暫運(yùn)動(dòng)功能減退、運(yùn)動(dòng)障礙、運(yùn)動(dòng)缺失；節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常（RWMA）超出單一心外膜血管分布；可以存在或不存在壓力刺激；②無阻塞性冠狀動(dòng)脈疾?。–AD）或急性斑塊破裂的血管造影證據(jù)；③新發(fā)心電圖異常［ST段抬高和（或）T波倒置］或肌鈣蛋白水平輕度升高；④排除嗜鉻細(xì)胞瘤和心肌炎。

PET/CT代謝心肌顯像是評(píng)估心肌活性的金標(biāo)準(zhǔn)，進(jìn)行心肌活性評(píng)價(jià)，區(qū)別壞死心肌、冬眠心肌，為血運(yùn)重建、預(yù)后評(píng)價(jià)、療效評(píng)價(jià)提供依據(jù)，也可以動(dòng)態(tài)電影模式觀察室壁運(yùn)動(dòng)、射血分?jǐn)?shù)EF，準(zhǔn)確評(píng)價(jià)室壁運(yùn)動(dòng)，預(yù)測血運(yùn)重建術(shù)后左室功能節(jié)段性抬高。本例患者雖為男性（本病女性多見），但符合梅奧診斷標(biāo)準(zhǔn)，且本病例報(bào)道的特殊之處在于患者行PET/CT，門控動(dòng)、靜態(tài)心肌斷層檢查，它更加準(zhǔn)確顯示出左室運(yùn)動(dòng)狀態(tài)、冠脈微循環(huán)功能，進(jìn)一步驗(yàn)證了我們的診斷。

應(yīng)激性心肌病的治療以去除誘因、支持性療法及對(duì)癥治療為主，目前尚無標(biāo)準(zhǔn)治療方案。藥物治療包括血管擴(kuò)張劑、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制等。如出現(xiàn)嚴(yán)重的心室壁運(yùn)動(dòng)障礙且有血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)，可應(yīng)用抗凝藥物；如未發(fā)生心源性休克或者重度心力衰竭，應(yīng)避免進(jìn)一步應(yīng)用硝酸鹽類藥物和正性肌力藥物；如患者伴有左室流出道梗死，慎用正性肌力藥物，因?yàn)樗赡芗又毓Ｗ鑼?dǎo)致休克發(fā)生。

由于應(yīng)激性心肌病的臨床表現(xiàn)與急性心肌梗死相似，因此我們應(yīng)提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí)，以避免造成誤診和診治。

（本文圖片第671-672頁）

［1］Sato H，Tateishi H，Uchida T，et al.Takotsubo-like cardiomyopathy due tomultivessel spasm.Clinical aspectofmyocardial injury：From ischemia to heart failure.Tokyo：Kagakuhyoronsha Co，1990：56-64.

［2］Kazakauskait E，Jankauskas A，Lapinskas T，et al.Takotsubocardiomyopathy：thechallengingdiagnosisin clinicalroutine.Medicina（Kaunas），2014，50：1-7.

［3］甘舜進(jìn)，張海濱.應(yīng)激性心肌病10例臨床分析.疑難病雜志，2013，12：189.

［4］張虹，張萍.應(yīng)激性心肌病的研究進(jìn)展.實(shí)用心腦肺血管病雜志，2012，20：1917-1918.

［5］Sharkey SW，Lesser JR，Garberich RF，et al.Comparison of circadian rhythm patterns in Tako-tsubo cardiomyopathy versus ST-segmentelevation myocardial infarction.Am J Cardiol，2012，110：795-799.

［6］Pilgrim TM，Wyss TR.Takotsubo cardiomyopathy or transient left ventricular apical ballooning syndrome：A systematic review.Int J Cardiol，2008，124：283-292.

雙通道多普勒技術(shù)評(píng)價(jià)擴(kuò)張型心肌病患者左心室功能的價(jià)值 P592