姜敏 銀菊香 李迪
氛氨咖那敏致急性腎損傷1例
姜敏銀菊香李迪
藥物所致的急性腎損傷,急性間質(zhì)性腎的典型的臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、皮疹和嗜酸性粒細胞增多,但并不多見,不典型的急性腎損傷容易被漏診,本研究通過分析氛氨咖那敏致急性腎損傷病例,以便了解藥物所致的急性腎損傷的臨床及病理,為臨床用藥提供警示。
氛氨咖那敏;急性腎損傷;診治;預(yù)后
急性腎損傷病因復(fù)雜主要是急性間質(zhì)性腎炎,多數(shù)短期內(nèi)突然發(fā)生,尤其是一些藥物的應(yīng)用,導(dǎo)致急性間質(zhì)性腎炎的發(fā)病率逐年升高,國內(nèi)外學(xué)者報道其發(fā)病率在1.18%~2.60%。腎臟病理表現(xiàn)以間質(zhì)小管損傷為主,炎細胞浸潤、水腫、腎小管變性,腎小球和腎小管多數(shù)正常,所以癥狀明顯,但經(jīng)過及時治療,預(yù)后相對較好,通過個例報告,提高醫(yī)務(wù)人員對急性腎損傷,急性間質(zhì)性腎炎的認識和診療水平。
患者男性,49歲,因鼻塞、流涕7天,頭暈、乏力5天入院。患者受涼后出現(xiàn)鼻塞、流涕,在家中自行口服氛氨咖敏(克感敏),每次2片,共2次。隨后出現(xiàn)頭暈、乏力,停用氛氨咖敏,癥狀逐漸加重。查體:BP 140/80mmHg,淺表淋巴結(jié)無腫大,眼瞼及顏面略浮腫,結(jié)膜無蒼白,兩肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音。心率:100次/分,律齊,肝、脾肋下未觸及,雙下肢無水腫。血常規(guī):白細胞9.39×109/L,中性粒細胞比率79.2%紅細胞4.60×1012/L,血紅蛋白133g/L,血小板161×109/L。尿常規(guī):蛋白質(zhì)(2+)、潛血(+)。24小時尿蛋白定量:607.4mg/24h。腎功:尿素12.1mmol/L,肌酐277.6μmol/L,尿酸371.2μmol/L。肝功:總膽紅素21.3μmol/L,直接膽紅素3.5μmol/L,間接膽紅素17.8μmol/L,總膽汁酸2.1μmol/L,谷丙轉(zhuǎn)氨酶22.5 U/L,谷草轉(zhuǎn)氨酶16.2 U/L,轉(zhuǎn)氨酶比0.72,堿性磷酸酶74.2U/L,谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶24.1U/L,膽堿酯酶8399.0U/L,總蛋白75.3g/L,白蛋白46.7g/L,電解質(zhì):鉀4.84mmol/L。以“急性腎損傷”收治入院。
入院后積極行腎穿刺活檢術(shù),西安金域檢驗所病理檢查報告,光鏡所見:常規(guī)做HE、PAS、PASM、Mas?son染色,主要為腎皮質(zhì),可見6個腎小球,未見腎小球球性及節(jié)段硬化,腎小球病情輕微,無系膜細胞和基質(zhì)的增生,毛細血管襻開放,基底膜無明顯增厚,系膜區(qū)無嗜復(fù)紅蛋白沉積,壁層上皮細胞無增生,未見新月體形成,少數(shù)腎小球球囊周輕度纖維化。見圖2。腎小管上皮細胞顆粒變性,少數(shù)腎小管管腔擴張,可見上皮脫落,腎間質(zhì)明顯水腫,較多淋巴、單核細胞及少量嗜酸性粒細胞浸潤,纖維化不明顯,小動脈管壁增厚,管腔狹窄。免疫熒光:腎小球數(shù)3個,IgG(-),IgM(+/-),IgA(-),C3(-),C1q(-)。電鏡:腎小球:鏡下未檢測到腎小球。腎小管-間質(zhì):腎小管上皮細胞空泡變性,少數(shù)腎小管上皮細胞脫落。見圖1。腎間質(zhì)水腫伴較多淋巴、單核細胞浸潤。見圖3。腎間質(zhì)血管:個別毛細血管官腔內(nèi)見紅細胞聚集。特殊染色:剛果紅陰性。明確診斷為急性腎損傷,急性間質(zhì)性腎炎。給于強的松30mg/d口服,癥狀緩解,每周復(fù)查腎功,腎功能逐漸恢復(fù),1月后腎功正常,強的松減為20mg/d,用30天,再減為10mg/d,1月后停用強的松,期間每2周復(fù)查腎功能均正常。
圖1 HE腎小管管腔擴張,上皮脫落
圖2 PAS系膜細胞和基質(zhì)無明顯增生
圖3 腎間質(zhì)水腫伴淋巴、單核細胞浸潤
急性腎損傷是臨床上常見的急癥,而且藥源性腎臟疾病近年來在內(nèi)科疾病中較常見[1,2],其中最常見的仍為抗生素,非甾體抗炎藥、解熱鎮(zhèn)痛藥和一些中成藥也比較常見,約占3.2%~19%[3],后者也被越來越重視。藥物相關(guān)性急性間質(zhì)性腎炎的發(fā)病與機體對藥物的敏感有關(guān),與藥物的劑量無關(guān)。有報道認為急性間質(zhì)性腎炎是一種自身免疫過程,主要發(fā)病機制是由抗腎小管基底膜抗體介導(dǎo)的[4]。
氛氨咖敏的主要成分是對乙?;?.15g、氨基比林0.1g、馬來酸苯那敏2mg以及咖啡因30mg。因為其價格便宜,緩解上呼吸道感染引起的頭痛、鼻塞癥狀明顯,在基層醫(yī)院應(yīng)用普遍。其中對乙?;雍桶被攘质欠穷惞檀枷姿帲∟SAIDS),NSAIDS可以抑制前列腺素(PG),腎臟是合成PG的重要臟器,PG具有擴張腎血管、調(diào)節(jié)腎小球濾過濾等作用,NSAIDS可以抑制PG,導(dǎo)致腎臟灌注不能維持,引起急性腎損傷,急性間質(zhì)性腎炎,還有文獻報道長期口服解熱鎮(zhèn)痛藥可引起急性腎乳頭壞死,但是藥物引起的急性腎損傷,早期診斷及治療,即可以有效改善患者的預(yù)后[5]。主要治療為去除病因,營養(yǎng)支持,維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡,加用激素,甚至配合血液透析治療,早期的治療非常重要,4~6周的糖皮質(zhì)激素可使患者的腎功能恢復(fù)加快,尤其是腎間質(zhì)彌漫的炎癥細胞浸潤、腎功能急劇惡化者,激素也必須早期、足量,否則也將影響療效,療程通常不超過3個月。該患者腎功能損傷是在使用氛氨咖敏兩次后出現(xiàn),藥物是誘發(fā)急性間質(zhì)性腎炎的主要原因,治療的關(guān)鍵是認識病因,及時停用導(dǎo)致腎損傷的藥物,早期診斷,行腎穿刺活檢術(shù),早期合理治療,根據(jù)病理特點決定是否用激素對因治療,最終腎功能恢復(fù)正常。
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1004-2725(2016)08-0634-02
733000甘肅 武威,武威市人民醫(yī)院腎內(nèi)科(姜敏,李迪);733000甘肅 武威,武威市疾控中心檢驗科(銀菊香)
姜敏,E-mail:jiangminhappy1@163.com