仇慶華
【摘要】 目的 探討貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的療效。方法 100例原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的老年患者, 隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組, 各50例。研究組接受貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療, 對(duì)照組服用貝那普利治療。比較兩組治療療效及治療期間射血分?jǐn)?shù)(EF)及 N末端腦鈉肽原(NT-proBNP)。結(jié)果 研究組老年原發(fā)性高血壓治療療效有效率為88%, 對(duì)照組為72%, 比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究組治療后EF值為(52.8±8.7)%、 NT-proBNP為(237±45), 對(duì)照組分別為(43.8±9.2)%、(326±57);兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭療效肯定, 能夠明顯改善患者癥狀。
【關(guān)鍵詞】 貝那普利;美托洛爾;老年;原發(fā)性高血壓;心力衰竭
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.22.143
高血壓的患病率、發(fā)病率隨年齡增加而升高。目前中國(guó)老年人群中每3人中就有1例患有高血壓。老年高血壓與中青年人不同, 其特點(diǎn)主要為脈壓大和單純收縮期高血壓患病率高;血壓波動(dòng)大;并發(fā)癥多。眾多研究顯示, 收縮壓是比舒張壓更重要的心血管危險(xiǎn)因素, 收縮壓每增加10 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa), 心腦血管疾病風(fēng)險(xiǎn)可增加20%分風(fēng)險(xiǎn)[1]。因此收集2013年5月~2015年7月本院診斷為原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的老年患者, 探討貝那普利和美托洛爾的治療價(jià)值。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 收集2013年5月~2015年7月本院診斷為原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的老年患者, 隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組, 各50例。研究組平均年齡(56.2±12.4)歲, 男26例, 女24例;對(duì)照組平均年齡(55.1±11.7)歲, 男24例, 女26例。
兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 入選標(biāo)準(zhǔn) ①舒張壓>90 mm Hg, 收縮壓>140 mm Hg;②心功能II級(jí)及以上;③初次診斷為高血壓;④治療期間未服用其他降壓藥物。
1. 3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①患有肝腎功能障礙、循環(huán)功能障礙者;②繼發(fā)性高血壓患者;③支氣管疫攣性疾病者;④急性左心衰竭。
1. 4 治療方法
1. 4. 1 對(duì)照組 服用貝那普利片(北京諾華制藥有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H20030514, 規(guī)格:10 mg×14粒)10 mg/d, 1次/d。
1. 4. 2 研究組 貝那普利片服用方法同對(duì)照組。加用美托洛爾(四川省瑞康制藥有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H20084505, 規(guī)格:47.5 mg×20片)23.75~47.50 mg/d, 1次/d。
1. 5 觀(guān)察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組老年原發(fā)性高血壓的治療療效及兩組治療期間EF值及 NT-proBNP。顯效:收縮壓下降>10 mm Hg, 舒張壓下降>10 mm Hg, 并降至正常范圍;有效:收縮壓下降<10 mm Hg, 未降至正常范圍;無(wú)效:收縮壓和舒張壓下降不明顯??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1. 6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2. 1 兩組治療療效比較 研究組治療點(diǎn)有效率為88%, 對(duì)照組為72%, 比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
2. 2 兩組治療前后EF值及 NT-proBNP比較 研究組和對(duì)照組治療前EF值及 NT-proBNP比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);研究組治療后EF值為(52.8±8.7)%、 NT-proBNP為(237±45), 對(duì)照組分別為(43.8±9.2)%、(326±57);兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
3 討論
老年原發(fā)性高血壓起病隱匿、進(jìn)展緩慢、病程長(zhǎng), 發(fā)病機(jī)制有心臟輸出量的變化;腎臟功能異常;血管張力增高;血管擴(kuò)張物質(zhì)減少等。早期對(duì)高血壓進(jìn)行有效干預(yù)對(duì)延緩心力衰竭的發(fā)生有重要的作用[2]。在高血壓心力衰竭的發(fā)病過(guò)程中, 神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活, 增加酸固酮的分泌, 同時(shí)促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖, 促進(jìn)患者心肌重塑, 從而加重心肌損傷。
研究顯示血管緊張素Ⅱ是高血壓造成血管損傷和惡化的重要因子。血管緊張素Ⅱ可引起循環(huán)血壓升高 , 使血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和腎小球系膜細(xì)胞增生肥大。貝那普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。貝那普利通過(guò)阻斷血管緊張素Ⅱ, 減少緩激肽的降解, 擴(kuò)張出球小動(dòng)脈, 糾正腎小球內(nèi)跨膜高壓、高灌注、高濾過(guò)降低血壓、減少尿蛋白, 可以使鈉水潴留減少, 減輕心臟前后負(fù)荷, 從而阻斷惡性循環(huán)。
美托洛爾對(duì)β1受體有選擇性阻斷功效, 降低血壓作用為:①阻滯心臟β1受體減慢心率, 抑制心肌收縮。②抑制去甲腎上腺素的分泌。③降低外周交感神經(jīng)活性。此外其在慢性心力衰竭的作用機(jī)制為:降低周?chē)h(huán)阻力, 減輕心臟后負(fù)荷;減慢心室率改善左心室充盈。
綜上所述, 貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭療效肯定, 能夠明顯改善患者癥狀。
參考文獻(xiàn)
[1] 陳光山, 李潔紅. 氨氯地平聯(lián)合纈沙坦治療腎性高血壓臨床療效觀(guān)察.河北醫(yī)學(xué), 2014(6):990-992.
[2] 陳建華, 宋和平, 陸瑾. 國(guó)內(nèi)外高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)比較.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志, 2014(5):527-528.
[收稿日期:2016-05-13]