李建華+吳以藝+胡鉅強(qiáng)

【摘要】 目的 探討顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的診斷及處理方法。方法 50例顱腦損傷后中樞性低鈉血癥患者， 根據(jù)診斷分為抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征（SIADH）組（15例）和腦鹽耗損綜合征（CSWS）組（35例）。對(duì)兩組格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）和血鈉水平進(jìn)行比較， 并給予相應(yīng)的治療。結(jié)果 SIADH組GCS評(píng)分7～8分7例（46.67%）， 5～6分5例（33.33%）， 3～4分3例（20.00%）；血鈉水平125～135 mmol/L 4例

（26.67%）， 115～125 mmol/L 9例（60.00%）， <115 mmol/L 2例（13.33%）；CSWS組分別為9例（25.71%）、19例（54.29%）、7例（20.00%）， 11例（31.43%）、20例（57.14%）、4例（11.43%）；兩組GCS評(píng)分和血鈉水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。除5例血鈉糾正后死于其他并發(fā)癥， 其他患者低鈉血癥均治愈， 療程為3周～1.5個(gè)月。結(jié)論 顱腦損傷后并發(fā)的中樞性低鈉血癥分為SIADH和CSWS， 應(yīng)根據(jù)正確的診斷進(jìn)行相應(yīng)的治療以對(duì)中樞性低鈉血癥進(jìn)行糾正。

【關(guān)鍵詞】 顱腦損傷；中樞性低鈉血癥；抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征；腦鹽耗損綜合征；診斷治療

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.20.090

中樞性低鈉血癥是顱腦損傷患者發(fā)生率較高的并發(fā)癥， 主要是由于垂體部分、丘腦下部的損傷導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)出現(xiàn)異常， 多因中樞性水電解質(zhì)紊亂誘發(fā)[1]。主要分為CSWS和SIADH兩種類型， CSWS和SIADH具有相似的臨床表現(xiàn)， 其為高尿鈉和低血鈉， 但兩者的發(fā)生機(jī)制及處理方法卻存在著較大的差異， 易出現(xiàn)誤診。本研究旨在對(duì)顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的診斷及處理方法進(jìn)行探討， 報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2014年2月～2015年8月本院收治的50例顱腦損傷后發(fā)生中樞性低鈉血癥的患者， 根據(jù)診斷分為SIADH組（15例）和CSWS組（35例）。所有患者24 h尿鈉監(jiān)測(cè)結(jié)果>80 mmol/24 h， 血鈉<135 mmol/L， 且多數(shù)患者血鉀水平升高， 肌酐水平下降， 少數(shù)患者的血清甲狀腺素（T4）出現(xiàn)輕度降低?；颊咴谑軅?～12 d表現(xiàn)為低鈉癥狀， 引發(fā)精神癥狀， 并存在不清醒的意識(shí)， 所有患者均經(jīng)頭顱CT檢查， 確診為顱腦損傷。SIADH組男9例， 女6例， 年齡19～74歲， 平均年齡（57.2±13.1）歲；CSWS組男20例， 女15例， 年齡17～72歲， 平均年齡（54.2±13.4）歲。兩組患者年齡、性別比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 治療方法 兩組患者均給于常規(guī)治療， 包括預(yù)防感染、止血等， 并根據(jù)患者身體需要給予補(bǔ)充電解質(zhì)， 第3～4 天鼻飼流質(zhì)飲食， 4～12 d頭顱CT復(fù)查， 以確定顱內(nèi)未形成新血腫。

在常規(guī)治療基礎(chǔ)上， SIADH組患者嚴(yán)格控制補(bǔ)鈉量， 每天的液體入量應(yīng)<100 ml， 當(dāng)尿鈉的水平趨于正常時(shí)適量補(bǔ)鈉。當(dāng)血鈉水平<120 mmol/L時(shí)， 應(yīng)深靜脈置管泵入10%的氯化鈉， 及時(shí)提高血鈉水平>125 mmol/L， 緩解腦水腫。同時(shí)靜脈推注速尿40 mg， 2次/d， 應(yīng)用促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）25 U

肌內(nèi)注射糾正激素失衡， 2次/d。

CSWS組患者應(yīng)給予補(bǔ)鹽、補(bǔ)水治療， 同時(shí)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓。靜脈滴注3%～5%高滲鹽水， 使血鈉水平平穩(wěn)上升， 血鈉水平糾正過(guò)程所所需時(shí)間較長(zhǎng)， 機(jī)體自身消耗一定量的鈉鹽， 可增加口服30～50 ml的10%的氯化鈉， 3～6 h補(bǔ)充1次。當(dāng)血鈉水平>130 mmol/L時(shí)則只給予口服濃鈉。待尿鈉的水平恢復(fù)正常后， 則逐漸減少鈉的補(bǔ)充量， 直到停用。

1. 3 觀察指標(biāo) 觀察并記錄兩組患者治療后的GCS評(píng)分、血鈉水平及治療結(jié)果。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)；等級(jí)計(jì)數(shù)資料采用秩和檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組GCS評(píng)分和血鈉水平比較 兩組GCS評(píng)分和血鈉水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表1。

2. 2 兩組治療結(jié)果比較 50例患者在確診后均給予補(bǔ)液、補(bǔ)鈉治療， SIADH組和CSWS組患者根據(jù)患者情況給予相應(yīng)的治療。除5例血鈉糾正后死于其他并發(fā)癥， 其他患者低血鈉均治愈， 治療療程為3周～1.5個(gè)月。

3 討論

尿稀釋功能受損是顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的主要原因， 此類疾病可分為SIADH和CSWS[2]。SIADH病發(fā)機(jī)制是顱腦損傷后機(jī)體下丘腦-神經(jīng)垂體的功能出現(xiàn)紊亂， 抗利尿激素（ADH）水平升高， 腎小管對(duì)水分重吸收次數(shù)增多， 導(dǎo)致血液稀釋， 引發(fā)低鈉血癥。目前認(rèn)導(dǎo)致ADH分泌異常主要由于下丘腦滲透壓感受器的“重調(diào)”作用受損， 神經(jīng)垂體出現(xiàn)ADH分泌高峰， 并且不可抑制， 不受血漿滲透壓的影響。目前臨床上治療SIADH患者治療以限水為主要手段， 每天攝液量應(yīng)<1000 ml， 以糾正患者的低鈉癥 [3]。CSWS的發(fā)病機(jī)制尚不明確， 促尿鈉排泄激素的水平升高可能是導(dǎo)致尿鈉水平升高， 血鈉水平降低重要原因；交感神經(jīng)持續(xù)興奮也會(huì)引起腎小管對(duì)鈉的重吸收增加和腎素分泌減少， 導(dǎo)致尿鈉水平上升， 血鈉水平下降。臨床上治療CSWS以補(bǔ)鈉、補(bǔ)水為基礎(chǔ)手段。

SIADH和CSWS的臨床表現(xiàn)相近， 本研究顯示兩種類型患者GCS評(píng)分和血鈉水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 但其治療原則存在較大差異， 因此臨床上對(duì)于兩種類型診斷的重點(diǎn)在于對(duì)SIADH和CSWS的鑒別。根據(jù)臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果， SIADH和CSWS在診斷上具有較多的相似之處， 而SIADH更側(cè)重于循環(huán)容量的增加， 尿滲透壓升高， 血漿滲透壓下井及尿鈉濃度升高等。而CSWS患者表現(xiàn)為血漿滲透壓降低， 還表現(xiàn)為24 h尿鈉和尿量升高， 尿滲透壓基本正常， 但是循環(huán)容量不足， 限水后不能使低鈉癥狀糾正， 而會(huì)加重病情。腦損傷后并發(fā)的中樞性低鈉血癥應(yīng)根據(jù)正確的診斷進(jìn)行相應(yīng)的治療， 以糾正中樞性低鈉血癥。

參考文獻(xiàn)

[1] 王獻(xiàn)民， 白霄， 王斌， 等. 顱腦損傷后低鈉血癥的臨床診治分析. 中國(guó)民康醫(yī)學(xué)， 2010， 22（6）：646-647.

[2] 李志華， 靳懷明. 顱腦損傷后中樞性低鈉血癥臨床診治分析. 河南外科學(xué)雜志， 2012， 18（2）：50-51.

[3] 蔣書(shū)亭. 重度顱腦損傷后中樞性低鈉血癥21 例診治體會(huì). 中國(guó)醫(yī)學(xué)工程， 2014， 22（6）：118.

[收稿日期：2016-03-23]