許　璇

廣州醫(yī)學(xué)院荔灣醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 (廣州 510000)

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糖尿病并急性腦梗死的顱內(nèi)血管病變特點(diǎn)

許璇

廣州醫(yī)學(xué)院荔灣醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 (廣州 510000)

【摘要】目的觀察2型糖尿病并急性腦梗死患者顱內(nèi)血管病變特點(diǎn)。方法回顧分析住院的T2DM并急性腦梗死組與非DM 腦梗死組各110例，對(duì)比兩組的生化檢查、美國國立衛(wèi)生院卒中量表(National Institutes of Health Stroke, NIHSS)評(píng)分、梗塞灶及狹窄血管等。結(jié)果兩組在年齡、性別、血壓方面無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。T2DM并急性腦梗死組在C反應(yīng)蛋白、總膽固醇、糖化血紅蛋白、尿素氮、肌酐、NIISS評(píng)分顯著高于非DM 腦梗死組。T2DM并急性腦梗死組以小穿支動(dòng)脈供血區(qū)梗死、大穿支動(dòng)脈供血區(qū)梗死聯(lián)合皮質(zhì)支動(dòng)脈供血區(qū)梗死的多發(fā)性腦梗死多見，狹窄血管見于大血管合并小血管。結(jié)論T2DM并急性腦梗死患者病灶為多發(fā)性，狹窄血管更廣泛，病情較嚴(yán)重，預(yù)后差，應(yīng)積極防治。

【關(guān)鍵詞】腦梗塞糖尿病顱內(nèi)血管

糖尿病作為腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，在世界范圍內(nèi)有3.47億患者[1]。國際糖尿病聯(lián)盟2007年的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)認(rèn)為中國的糖尿病患者近4000萬人，預(yù)計(jì)到2025年可上升至近6000萬人[2]。國外研究認(rèn)為約20～30%的腦梗塞患者合并2型糖尿病[3]。腔隙性腦梗塞的患者當(dāng)中約33%合并有2型糖尿病[4]。研究表明，2型糖尿病并急性腦梗死患者病死率增高，而且預(yù)后差[5-6]。本研究觀察并比較T2DM并急性腦梗死與非DM 腦梗死組之間的臨床特點(diǎn)。

1資料和方法

1.1一般資料回顧分析T2DM并急性腦梗死共110例。男52例，女58例，年齡49～89歲，平均(73.4±11.5)歲。非糖尿病腦梗塞共110例。男54例，女56例，年齡52～92歲，平均(74.3±9.3)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：急性腦梗塞的診斷符合全國第4屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的腦血管診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]。2型糖尿病的診斷依據(jù)WHO199的標(biāo)準(zhǔn)。

1.2數(shù)據(jù)收集和分組記錄兩組患者年齡、性別、血壓，行美國國立衛(wèi)生院卒中量表評(píng)分。完成生化檢查、頭顱MRI及MRA檢查。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS 18.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，年齡、性別、NIHSS評(píng)分、生化指標(biāo)等計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)；血管分型等計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1人口統(tǒng)計(jì)學(xué)數(shù)據(jù)分析兩組患者性別、年齡、血壓(P>0.05)之間無明顯差異。T2DM并急性腦梗死組NIHSS評(píng)分高于非DM 腦梗死組(P<0.05)，見表1。

2.2生化指標(biāo)比較T2DM并急性腦梗死組的超敏C反應(yīng)蛋白、總膽固醇、糖化血紅蛋白、尿素氮、肌酐顯著高于對(duì)照組(P<0.05、P<0.05、P<0.05、P<0.01、P<0.05)。

2.3兩組梗塞病灶、狹窄血管比較根據(jù)頭部MRI上梗死灶的部位、大小和形狀，將病灶分為小穿支動(dòng)脈供血區(qū)梗死(small perforating artery infarct，SPAl)，病灶直徑<2 cm；大穿支動(dòng)脈供血區(qū)梗死(large perforatingartery infarct，LPAI)，病灶直徑>2 cm；分水嶺區(qū)梗死(Border-zone infarct，BZI)、皮質(zhì)支動(dòng)脈供血區(qū)梗死(pial infarct，PI)及大面積梗死(largeterritory infarct，LTI)；多發(fā)性腦梗死則由上述兩種或兩種以上腦梗死類型組成[8]，見圖1、表1。

3討論

本研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病腦梗塞患者的總膽固醇、C反應(yīng)蛋白、尿素氮、肌酐顯著高于對(duì)照組。糖尿病血糖升高引起脂類代謝紊亂，游離脂肪酸增多。高脂血癥破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞，且血漿纖維蛋白升高致血漿粘度升高，血液凝固性增高，局部血小板聚集并粘附于血管壁，從而形成血栓。隨著病程延長，持續(xù)高血糖可造成廣泛的大血管和微血管病變[9]。筆者通過臨床觀察，糖化血紅蛋白高的患者其血糖波動(dòng)較大，其血管病變也相對(duì)嚴(yán)重，通過查閱文獻(xiàn)SPAI為小穿支動(dòng)脈供血區(qū)梗死，LPAI為大穿支動(dòng)脈供血區(qū)梗死，BZI為分水嶺區(qū)梗死，PI為皮質(zhì)支動(dòng)脈供血區(qū)梗死，LTI為大面積腦梗死大中血管指頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈M1段、椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈(其中1支或多支)發(fā)現(xiàn)，血糖波動(dòng)大的患者其血管內(nèi)皮細(xì)胞的損害比持續(xù)性高血糖的患者更為嚴(yán)重[10]，腦梗死的發(fā)生率更高。

表1　T2DM并急性腦梗死組與非DM 腦梗死組的病灶分布

圖1　T2DM并急性腦梗死組與非DM 腦梗死組的病灶部位對(duì)比

表2　T2DM并急性腦梗死組與非DM 腦梗死組狹窄血管分布特點(diǎn)比較

結(jié)果顯示T2DM并急性腦梗死組,主要表現(xiàn)為大小穿支動(dòng)脈供血區(qū)梗死合并皮質(zhì)支動(dòng)脈供血區(qū)梗死的多發(fā)腦梗死明顯多于對(duì)照組。發(fā)病機(jī)制存在由載體動(dòng)脈阻塞穿支動(dòng)脈及動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞的混合機(jī)制組成。而非DM腦梗死組以大穿支動(dòng)脈供血區(qū)梗死居多，病灶少，發(fā)病機(jī)制為載體動(dòng)脈阻塞穿支動(dòng)脈多見。劉兵等人研究認(rèn)為T2DM并急性腦梗死組較非DM 腦梗死組臨床表現(xiàn)重型為多，大病灶、多病灶居多，惡化及死亡比例高[11]。張振華等人研究發(fā)現(xiàn)糖尿病合并腦梗死的病灶主要分布于以大腦中動(dòng)脈供血區(qū)域的基底節(jié)、深部腦白質(zhì)區(qū)等為多，其次椎—基底動(dòng)脈系統(tǒng)支配的小腦、腦干較多見，以多灶性、再發(fā)性及大面積梗死多見[12]。而本研究發(fā)現(xiàn)T2DM并急性腦梗死主要為發(fā)生在大小穿支動(dòng)脈及皮層的多發(fā)梗死，基本與上述文獻(xiàn)相符。

通過數(shù)據(jù)分析顯示，T2DM并急性腦梗死組血管狹窄發(fā)生率及其狹窄程度大于對(duì)照組；頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈等大血管及小血管的狹窄發(fā)生率均高于對(duì)照組。Lee等人發(fā)現(xiàn)糖尿病患者最易出現(xiàn)頸動(dòng)脈和顱內(nèi)動(dòng)脈的聯(lián)合病變[13]。其原因可能為糖尿病引起的微血管病變，容易引起血管的動(dòng)脈粥樣硬化，引起血管狹窄；而且由于血糖影響，血液黏稠度高，流動(dòng)減慢，容易形成血栓，導(dǎo)致大范圍的血管病變，嚴(yán)重時(shí)影響梗死區(qū)的側(cè)支循環(huán)，促進(jìn)梗死面積擴(kuò)大。

總膽固醇、血糖波動(dòng)、糖化血紅蛋白是參與2型糖尿病患者腦梗死的發(fā)生率和復(fù)發(fā)率密切相關(guān)。T2DM并急性腦梗死組的血管狹窄程度較對(duì)照組嚴(yán)重，病變部位廣泛。預(yù)后差，需及時(shí)干預(yù)。積極控制血糖可延緩神經(jīng)病變的發(fā)生發(fā)展。

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DOI：10.3969/j.issn.1000-8535.2016.02.032

(收稿日期：2015-11-25)