謝力民，王曉明，閆瑞，楊鵬偉，李文，閆繼鋒

?

術(shù)前負(fù)荷量替格瑞洛對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死急診介入治療術(shù)中心肌灌注的影響及安全性研究

謝力民，王曉明，閆瑞，楊鵬偉，李文，閆繼鋒

摘要

目的：探討急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）術(shù)前給予負(fù)荷量替格瑞洛對(duì)術(shù)中心肌灌注的影響及安全性。

方法：將12 h內(nèi)發(fā)病并接受急診PCI的STEMI患者共105例分為替格瑞洛組（58例）和氯吡格雷組（47例）。分別于術(shù)前給予替格瑞洛180 mg或氯吡格雷600 mg嚼服。比較兩組臨床基線情況、PCI 術(shù)中心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)（TIMI）血流分級(jí)、校正的TIMI幀數(shù)（CTFC）、心肌灌注分級(jí)（TMPG）、無(wú)復(fù)流/慢血流情況。

結(jié)果：兩組臨床基線情況差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組患者術(shù)前TIMI血流分級(jí)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。與氯吡格雷組相比，替格瑞洛組術(shù)中梗死相關(guān)動(dòng)脈（IRA）開(kāi)通后 TIMI 3級(jí)血流、TMPG 3級(jí)患者比例明顯增加（分別為94.8% vs 80.9%，89.7% vs 72.3%；P均＜0.05），CTFC明顯改善［（20.0±4.9）幀vs（31.8±3.9）幀，P＜0.001］，無(wú)復(fù)流/慢血流發(fā)生率較氯吡格雷組低（P=0.016），術(shù)后6個(gè)月出血事件較氯吡格雷組無(wú)明顯增加（P＞0.05），主要心血管不良事件減少（P＜0.05）。

結(jié)論：在STEMI患者急診PCI術(shù)前給予負(fù)荷量的替格瑞洛，可減少術(shù)中無(wú)復(fù)流/慢血流的發(fā)生率，改善心肌灌注且較安全，可減少術(shù)后主要心血管不良事件發(fā)生率。

關(guān)鍵詞 心肌梗死；替格瑞洛；血管成形術(shù)，經(jīng)腔，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈； 無(wú)復(fù)流現(xiàn)象

Objective： To explore the effect and safety of pre-operative loading ticagrelor on myocardium reperfusion in patients with acute ST-elevation myocardial infarction （STEMI） during primary percutaneous coronary intervention （PCI）.

Methods： A total of 105 acute STEMI patients received PCI within 12-hour of onset were studied and they were divided into 2 groups： Ticagrelor group， the patients received pre-operative oral chewing ticagrelor 180 mg， n=58 and Clopidogrel group， the patients received pre-operative oral chewing clopidogrel 600 mg， n=47. The baseline feathers， operative TIMI and corrected TIMI frame count （CTFC）， TIMI myocardial perfusion grade （TMPG）， no-reflow/slow flow conditions were compared between 2 groups.

Results： The baseline feathers and pre-operative TIMI were similar between 2 groups， both P＞0.05. Compared with Clopidogrel group， Ticagrelor group showed increased ratios of TIMI 3 flow （94.8% vs 80.9%） and TMPG （89.7% vs 72.3%），both P＜0.05， improved CTFC （20.0 ± 4.9） vs （31.8 ± 3.9）， P＜0.001； decreased rates of no-reflow/slow flow， P=0.016 and less MACE occurrence， P＜0.05； while the post-operative bleeding events were similar between 2 groups， P＞0.05.

Conclusion： Prior PCI loading ticagrelor may reduce no-reflow/slow flow incidence， improve myocardium reperfusion safely and therefore， decrease MACE occurrence in acute STEMI patients.

Key words Myocardial infarction； Ticagrelor； Angioplasty， translumial， percutaneous coronary； No-reflow phenomenon

（Chinese Circulation Journal， 2016，31：550.）

治療急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的核心和關(guān)鍵是盡早開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈（IRA），使心肌組織再灌注，盡可能多的挽救缺血的瀕死心肌。急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）是目前最有效的STEMI再灌注治療方法。但是急診PCI術(shù)中冠狀動(dòng)脈無(wú)復(fù)流/慢血流發(fā)生率較高。無(wú)復(fù)流/慢血流會(huì)導(dǎo)致心肌組織不能得到有效灌注，不能有效挽救瀕死心肌，顯著影響STEMI患者預(yù)后，且無(wú)復(fù)流/慢血流一旦發(fā)生，處理困難，效果不甚理想，所以最有效的辦法是盡量預(yù)防或減少無(wú)復(fù)流/慢血流的發(fā)生。替格瑞洛是一種起效快，抑制血小板聚集強(qiáng)的新型抗血小板聚集藥物。另外替格瑞洛獨(dú)有“類(lèi)腺苷”效應(yīng)，這些作用理論上都有利于預(yù)防、減少急診PCI術(shù)中無(wú)復(fù)流/慢血流的發(fā)生，本文對(duì)比研究了我院STEMI患者急診PCI術(shù)前給予負(fù)荷量的替格瑞洛和氯吡格雷術(shù)中無(wú)復(fù)流/慢血流的發(fā)生率，旨在探討替格瑞洛對(duì)急診PCI冠狀動(dòng)脈防治無(wú)復(fù)流/慢血流的效果。

1 資料與方法

研究對(duì)象：選擇2014-03至2015-03就診于我院的STEMI且接受急診PCI治療的患者105例，其中男78例，女27例，年齡36～75歲，平均年齡（56.5±10.8）歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)制定的急性心肌梗死診斷和治療指南提出的 STEMI 的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］；（2）冠狀動(dòng)脈造影顯示IRA為血栓性梗死，成功接受PCI，實(shí)現(xiàn)IRA再通；（3）患者及家屬均簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）近期有重大手術(shù)或外傷史、腦卒中史或有凝血功能障礙、嚴(yán)重血小板減少癥等出血性疾病史患者；（2）心功能≥Killip Ⅲ級(jí)患者；（3）嚴(yán)重肝腎功能不全患者。本研究方案經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。根據(jù)患者就診順序?qū)⒒颊叻殖商娓袢鹇褰M（58例） 和氯吡格雷組（47例）。

用藥方案及PCI方法：兩組患者術(shù)前30 min均嚼服阿司匹林300 mg（拜阿司匹林，北京拜耳醫(yī)藥保健有限公司，100 mg/片）；替格瑞洛組給予替格瑞洛180 mg（倍林達(dá)，阿斯利康制藥公司，90 mg/片），氯吡格雷組給予氯吡格雷600 mg（波立維，賽諾菲—萬(wàn)安特制藥有限公司，75 mg/片）。術(shù)中均按1 000 U/kg給予肝素經(jīng)動(dòng)脈鞘推注，給予替羅非班（欣維寧，武漢遠(yuǎn)大醫(yī)藥有限公司，5 mg/100 ml/瓶）10 μg/kg靜脈注射后0.4 μg/（kg·min）持續(xù)靜脈泵入24～36 h。術(shù)后1 周替格瑞洛組給予阿司匹林100 mg qd及替格瑞洛90 mg bid，氯吡格雷組患者給予阿司匹林100 mg qd及氯吡格雷75 mg qd，兩組均給予低分子肝素5 000 U皮下注射 q12 h；長(zhǎng)期給予規(guī)范冠心病二級(jí)預(yù)防藥物治療。

冠狀動(dòng)脈造影采取2個(gè)或2個(gè)以上投照體位，確定病變血管及部位，IRA前向血流按照心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)（TIMI）分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。PCI經(jīng)橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈入路，采取僅處理罪犯血管的策略，直徑0.014 英寸的鋼絲沿導(dǎo)管通過(guò)罪犯血管閉塞病變處至冠狀動(dòng)脈血管遠(yuǎn)端，對(duì)于血栓負(fù)荷重，血管較大較直，近端病變者，先進(jìn)行血栓抽吸，而后選擇直接藥物洗脫支架置入或半順應(yīng)性球囊擴(kuò)張后藥物洗脫支架置入。若患者無(wú)需血栓抽吸，則在球囊擴(kuò)張后，置入藥物洗脫支架。如術(shù)中出現(xiàn)無(wú)復(fù)流/慢血流，可冠狀動(dòng)脈內(nèi)給予硝酸甘油、硝普鈉等。

觀察指標(biāo)：術(shù)前和術(shù)后IRA的TIMI血流分級(jí)［2］，校正的TIMI幀數(shù)（CTFC），術(shù)后心肌灌注分級(jí)（TMPG）［3］，無(wú)復(fù)流/慢血流發(fā)生率。

校正的TIMI幀數(shù)：記錄冠狀動(dòng)脈血管從造影劑開(kāi)始著色至標(biāo)準(zhǔn)化的遠(yuǎn)端標(biāo)記顯影所需的幀數(shù)。由于冠狀動(dòng)脈左前降支比回旋支和右冠狀動(dòng)脈略長(zhǎng)，通常將造影劑開(kāi)始著色至通過(guò)左前降支的幀數(shù)除以1.7來(lái)得到校正的幀數(shù)。

無(wú)復(fù)流/慢血流的診斷標(biāo)準(zhǔn)：球囊擴(kuò)張或支架置入后血管造影顯示前向血流 TIMI≤2 級(jí)和（或）雖然IRA 前向血流恢復(fù)到TIMI 3級(jí)，但TMPG分級(jí)＜2級(jí)，排除冠狀動(dòng)脈及其遠(yuǎn)端明顯殘余狹窄、冠狀動(dòng)脈夾層、血栓等，即為無(wú)復(fù)流。慢血流是指冠心病再灌注治療成功后，介入治療相關(guān)血管血流明顯緩慢（TIMI＜3級(jí)）或雖然IRA前向血流恢復(fù)到TIMI 3級(jí)，但供血心肌仍得不到充分灌注。

觀察住院期間及術(shù)后6個(gè)月內(nèi)的顱內(nèi)、消化道、牙齦、泌尿道、皮下出血事件及主要心血管不良事件（MACE），包括不穩(wěn)定性心絞痛、急性左心衰竭、非致死性心肌梗死、靶血管血運(yùn)重建、心原性猝死事件。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：所有數(shù)據(jù)分析使用SPSS17.0軟件。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，組間比較采用t檢 驗(yàn)，計(jì)數(shù) 資 料以例（%）表示， 組間率的比較采 用χ2檢驗(yàn)及Fisher精確檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者臨床基線資料比較（表1）：兩組患者臨床基線資料差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

表1 兩組患者臨床基線資料比較

兩組患者梗死相關(guān)動(dòng)脈開(kāi)通后心肌灌注指標(biāo)比較（表2）：兩組患者術(shù)前TIMI血流分級(jí)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），與氯吡格雷組比較，替格瑞洛組術(shù)中IRA開(kāi)通后的TIMI 3級(jí)血流、TMGP 3級(jí)患者明顯增加，CTFC明顯改善，無(wú)復(fù)流/慢血流發(fā)生率降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表2 兩組患者梗死相關(guān)動(dòng)脈開(kāi)通后心肌灌注指標(biāo)比較［例（%）］

兩組患者出血事件、主要心血管不良事件發(fā)生情況比較（表3）：替格瑞洛組住院期間發(fā)生出血事件4例，其中消化道出血2例，皮膚黏膜出血1例，牙齦出血1例，氯吡格雷組發(fā)生出血事件2例，其中消化道出血1例，尿道出血1例；術(shù)后6個(gè)月替格瑞洛組發(fā)生出血事件6例，其中消化道出血1例，皮膚黏膜出血3例，牙齦出血2例，氯吡格雷組發(fā)生出血事件4例，其中消化道出血1例，尿道出血1例，皮膚黏膜出血1例，牙齦出血1例?？傮w替格瑞洛組出血事件較氯吡格雷組稍多，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （ P＞0.05）。替格瑞洛組住院期間發(fā)生MACE 2例，其中1例急性左心衰竭，1例不穩(wěn)定性心絞痛；氯吡格雷組住院期間發(fā)生MACE 3例，其中2例非致死性心肌梗死（經(jīng)急診冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)為亞急性支架內(nèi)血栓形成，再次行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)并加大替羅非班用量及延長(zhǎng)應(yīng)用時(shí)間后好轉(zhuǎn)），1例不穩(wěn)定性心絞痛；術(shù)后6個(gè)月替格瑞洛組發(fā)生1例急性左心衰竭，1例心原性猝死，氯吡格雷組發(fā)生8 例MACE，其中 2 例不穩(wěn)定性心絞痛，3 例急性左心衰竭，2 例靶血管再次血運(yùn)重建，1 例心原性猝死。兩組患者住院期間MACE差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但術(shù)后6個(gè)月氯吡格雷組MACE高于替格瑞洛組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表3 兩組患者出血事件、主要心血管不良事件發(fā)生情況比較［例（%）］

3 討論

急診PCI是STEMI患者迅速再通IRA，恢復(fù)心肌灌注的有效方法，而術(shù)中無(wú)復(fù)流/慢血流使得其恢復(fù)心肌灌注作用大打折扣，所以有效預(yù)防、減少無(wú)復(fù)流/慢血流發(fā)生才能進(jìn)一步提高STEMI患者急診PCI的最終獲益。有研究報(bào)道，擇期PCI術(shù)中無(wú)復(fù)流/慢血流發(fā)生率為3%～6%，急性冠狀動(dòng)脈綜合征急診PCI術(shù)中可達(dá)30%以上［4］。目前研究認(rèn)為：無(wú)復(fù)流/慢血流發(fā)生機(jī)制與冠狀動(dòng)脈微血管的損傷、痙攣、微栓子栓塞、血小板激活及白細(xì)胞趨化、氧自由基、鈣超載等有關(guān)［5］。PCI術(shù)中發(fā)生無(wú)復(fù)流/慢血流時(shí)，現(xiàn)有的處理方法包括：冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射硝酸甘油、腺苷、硝普鈉、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制劑等藥物，但效果均不理想。因此無(wú)復(fù)流/慢血流最好的解決辦法是預(yù)防。血小板的活化和微栓子是無(wú)復(fù)流/慢血流重要的病理基礎(chǔ)。在STEMI急診PCI術(shù)中，微栓子的來(lái)源主要是冠狀動(dòng)脈血栓碎屑、粥樣硬化斑塊脫落碎屑及冠狀動(dòng)脈微血管內(nèi)因血小板激活后聚集形成微血栓。因而強(qiáng)化抗血小板治療及擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈微血管、增加冠狀動(dòng)脈微血管血流量有助于減少無(wú)復(fù)流/慢血流。本研究比較替格瑞洛與氯吡格雷對(duì)STMI急診PCI術(shù)中IRA TIMI 3級(jí)血流、TMPG 3級(jí)及CTFC，發(fā)現(xiàn)替格瑞洛組術(shù)中IRA TIMI 3級(jí)血流、TMPG 3級(jí)明顯增加，CTFC也較氯吡格雷顯著降低，提示術(shù)前負(fù)荷量替格瑞洛較負(fù)荷量氯吡格雷可減少無(wú)復(fù)流/慢血流發(fā)生率，改善心肌灌注。

氯吡格雷發(fā)揮作用需經(jīng)肝臟代謝激活、起效慢、個(gè)體間差異較大，在某些患者容易發(fā)生氯吡格雷抵抗，而替格瑞洛為環(huán)戊基三唑嘧啶類(lèi)抗血小板藥物無(wú)須經(jīng)肝代謝激活，本身即為活性成分，抑制二磷酸腺苷（ADP）介導(dǎo)的血小板聚集更快更強(qiáng)；不受肝CYP2C19基因多態(tài)性的影響，個(gè)體差異性小，無(wú)抵抗現(xiàn)象［6］。ONST/OFFSET 研究證明，給予180 mg負(fù)荷劑量替格瑞洛比600 mg負(fù)荷劑量氯吡格雷起效更快，30 min起效，血小板抑制率為41%（氯吡格雷8%），2 h 血小板抑制率可達(dá)峰值（替格瑞洛88%，氯吡格雷38%）；2 h后替格瑞洛組98% 患者的血小板抑制率＞50%，而氯吡格雷組僅31%的患者達(dá)到該抑制效應(yīng)［7］。替格瑞洛30 min起效，血小板抑制率高，相比氯吡格雷2 h起效，在急診PCI中有明顯優(yōu)勢(shì)。當(dāng)血小板被更快速、高效的抑制后，機(jī)體促凝血機(jī)制被抑制，自身纖溶系統(tǒng)激活占據(jù)優(yōu)勢(shì)，促進(jìn)冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓及脫落微血栓的自溶；同時(shí)通過(guò)抑制血小板活性而抑制了與血小板激活相關(guān)的冠狀動(dòng)脈微血管原位栓子的形成。

腺苷是一種嘌呤核苷，在體內(nèi)是腺苷酸的前體和代謝產(chǎn)物。研究證實(shí)，腺苷具有：（1）腺苷與血管內(nèi)皮和平滑肌的A2受體結(jié)合，顯著擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠狀動(dòng)脈血流［8］；（2）腺苷在血小板富集的血漿中是一種強(qiáng)效的血小板聚集抑制劑［9］；（3）腺苷可以觸發(fā)或介導(dǎo)缺血預(yù)適應(yīng)，減輕再灌注損傷［10］。而臨床研究證實(shí)替格瑞洛可通過(guò)抑制ENT1通道抑制紅細(xì)胞攝取腺苷，從而增加血漿中腺苷濃度，并呈濃度依賴性［11］。2013年，Nylander等［12］在體外研究中首次證實(shí)替格瑞洛可通過(guò)腺苷的A2a受體發(fā)揮增強(qiáng)外周血腺苷介導(dǎo)的抗血小板聚集效應(yīng)。2010年Wang等［13］的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，在電解質(zhì)誘導(dǎo)損傷引起的血栓形成的犬模型中，由組織纖溶酶原激活再灌注5 min前，替格瑞洛可減少約60%的心肌梗死面積，在相同的實(shí)驗(yàn)條件下，氯吡格雷卻無(wú)此作用。另外，有實(shí)驗(yàn)表明，替格瑞洛可抑制ADP誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞收縮，從而降低栓塞性血管痙攣，或促進(jìn)栓塞后心肌的再灌注，而高劑量氯吡格雷卻無(wú)此作用［14］。

綜上，我們認(rèn)為基于替格瑞洛（1） 快速、強(qiáng)效的抑制血小板聚集作用；（2）通過(guò)增加體內(nèi)腺苷血漿濃度，放大內(nèi)源性腺苷作用，而增加冠狀動(dòng)脈血流；（3）抑制ADP誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞收縮，降低栓塞性血管痙攣?zhàn)饔茫辉赟TEMI急診PCI術(shù)前給予替格瑞洛負(fù)荷量180 mg嚼服，可減少PCI術(shù)中無(wú)復(fù)流/慢血流發(fā)生，改善術(shù)中心肌灌注，且更安全，更能減少術(shù)后近、中期MACE發(fā)生，出血風(fēng)險(xiǎn)較氯吡格雷無(wú)明顯增加。但因本研究樣本量較小，且為單中心研究，病例選擇急性心肌梗死患者因疾病本身可能合并胸悶、呼吸困難、心動(dòng)過(guò)緩等癥狀、體征，未對(duì)替格瑞洛的呼吸困難及心動(dòng)過(guò)緩等副作用進(jìn)行分析，均為本研究不足之處，有待于大規(guī)模臨床試驗(yàn)進(jìn)一步研究、證實(shí)。

參考文獻(xiàn)

［1］ 楊躍進(jìn)， 楊進(jìn)剛. 第三版心肌梗死全球定義解讀. 中國(guó)循環(huán)雜志，2012， 7： 261.

［2］ Maiello L， Gianrossi R， Finci L， et al. Coronary stenting for treatment of acute or threatened closure following dissection after coronary balloon angioplasty. Am Heart J， 1993， 125： 1570-1575.

［3］ 魏芳經(jīng)， 張福春. 急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后心肌灌注的方法評(píng)價(jià). 中華心血管病雜志， 2004， 32： 77-80.

［4］ 田峰， 陳韻岱. 冠狀動(dòng)脈無(wú)復(fù)流現(xiàn)象研究概述. 中國(guó)循環(huán)雜志，2004， 19： 472-475．

［5］ Butler MJ， Chan W， Taylor AJ， et al. Management of the no-reflow phenomenon. Parmacol Ther， 2011， 132： 72-85.

［6］ Wallentin L， Becker RC， Budaj A， et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med， 2009， 361：1045-1057.

［7］ Gurbel PA， Bliden KP， Butler K， et al. Randomized double-blind assessment of the ONSET and OFFSET of the antiplatelet effects of ticagrel or versus clopidogrel in patients with stable coronary attery disease： the ONSET/OFFSET study. Circulation， 2009， 120： 2577-2585.

［8］ DiNicolantonio JJ， Tomek A. Misrepresentation of vital status followup： Challenging the integrity of the PLATO trial and the claimed mortality benefit of ticagrelor versus clopidogrel. Int J Cardiol， 2013，169： 145-146.

［9］ Headrick JP， Lasley RD. Adenosine receptors and reperfusion injury of the heart. Hadb Exp Pharmacol， 2009， 193： 189-214.

［10］ Heidland UE， Heintzen MP， Schwartzkopff B， et al. Preconditioning during percutaneous transluminal coronary angioplasty by endogenous and exogenous adenosine. Am Heart J， 2000， 140： 813-820.

［11］ Armstrong D， Summers C， Ewart L， et al. Characterization of the adenosine pharm a cology of ticagrelor reveals therapeutically relevant inhibition of equilibrative nucleoside tranporter l. J Cardiovasc Pharmacol Ther， 2014， 19： 209-219.

［12］ Nylander S， Femia EA， Scavone M， et al. Ticagrelor inhibits human platelet aggregation via a denosine in addition to P2Y12 antagonism. J Thromb Haemost， 2103， 11： 1867-1876.

［13］ Wang K， Zhou X， Huang Y， et al. Adjunctive treatment with ticagrelor，but not clopid ogrel added to tPA enables sustained coronary artery recanalisation with recovery of myocardium perfusion in a caninecoronary thobosis model. Thromb Haemost， 2010， 104： 609-617.

［14］ Butler MJ， Chan W， Taylor AJ， et al. The reversible oral P1Y12 antagonist AZD6140 inbits ADP-induced contractions in murine and human vascula-ture. Int J Cardiol， 2010， 142： 187-192.

（編輯：漆利萍）

Corresponding Author：XIE Li-min， Email： xlm761229@126.com

收稿日期：（ 2015-12-20）

作者單位：450003 河南省鄭州市，河南省胸科醫(yī)院 心內(nèi)科

作者簡(jiǎn)介：謝力民 主治醫(yī)師 碩士 主要研究方向?yàn)樾难芗膊〉慕槿朐\療 Email：xlm761229@126.com 通訊作者：謝力民

中圖分類(lèi)號(hào)：R541.4

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1000-3614（2016）06-0550-05

doi：10.3969/j.issn.1000-3614.2016.06.007

Effect and Safety of Pre-operative Loading Ticagrelor on Myocardium Reperfusion in Patients With Acute ST-elevation Myocardial Infarction During Primary Percutaneous Coronary Intervention

XIE Li-min， WANG Xiao-ming， YAN Rui， YANG Peng-wei， LI Wen， YAN Ji-feng.
Department of Cardiology， Chest Hospital of Henan Province， Zhengzhou （450003）， Henan， China

Abstract