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無抽搐電休克與喹硫平聯(lián)合氟伏沙明治療難治性強(qiáng)迫癥的療效比較

2016-06-28 01:12:57康永兵
關(guān)鍵詞:喹硫平

康 瑞 康永兵

鄭州市第八人民醫(yī)院 鄭州 450006

無抽搐電休克與喹硫平聯(lián)合氟伏沙明治療難治性強(qiáng)迫癥的療效比較

康瑞康永兵

鄭州市第八人民醫(yī)院鄭州450006

【摘要】目的對(duì)比無抽搐電休克(MECT)與喹硫平聯(lián)合氟伏沙明治療難治性強(qiáng)迫癥(OCD)的療效及安全性。方法50例難治性強(qiáng)迫癥患者隨機(jī)分為2組各25例,觀察組給予MECT聯(lián)合氟伏沙明治療,對(duì)照組給予喹硫平聯(lián)合氟伏沙明治療,療程12周。2組均于治療前及治療后第4、8、12周末采用耶魯-布朗強(qiáng)迫量表(Y-BOCS)、17-項(xiàng)漢密頓抑郁量表(HAMD-17)及漢密頓焦慮量表(HAMA)各評(píng)分1次,以減分率評(píng)定臨床療效,用副反應(yīng)量表(TESS)評(píng)定不良反應(yīng)。結(jié)果12周末觀察組顯效率64%,對(duì)照組顯效率60%,2組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),TESS評(píng)分亦無顯著差異(P>0.05)。結(jié)論MECT與喹硫平聯(lián)合氟伏沙明治療難治性強(qiáng)迫癥的療效相當(dāng),安全性好。

【關(guān)鍵詞】無抽搐電休克(MECT);難治性強(qiáng)迫癥;喹硫平;氟伏沙明

強(qiáng)迫癥(OCD)是精神科臨床的常見病,是一種呈慢性病程、難治、易復(fù)發(fā)、易致殘的神經(jīng)癥?;颊叱R驘o法擺脫的強(qiáng)迫癥狀而焦慮不安,常伴明顯的抑郁情緒,嚴(yán)重影響其社會(huì)功能。研究顯示,選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)有抗強(qiáng)迫作用[1]。研究還顯示,臨床上單一使用SSRIs類藥物治療強(qiáng)迫癥,即使給予足量足療程治療,僅有40%~60%的患者有效,部分患者療效仍不理想而成為難治性強(qiáng)迫患者[2]。氟伏沙明是治療強(qiáng)迫癥的一線用藥,療效已得到研究證實(shí)[3],而單獨(dú)用氟伏沙明對(duì)部分難治性強(qiáng)迫癥療效欠佳。國內(nèi)外文獻(xiàn)均有報(bào)道MECT對(duì)難治性強(qiáng)迫癥療效肯定[4-5]。筆者應(yīng)用無抽搐電休克和非典型抗精神病藥喹硫平合并氟伏沙明治療難治性強(qiáng)迫癥對(duì)照觀察12周,結(jié)果療效相當(dāng),不良反應(yīng)無明顯差異?,F(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取我院2013-02-2015-03難治性強(qiáng)迫癥患者50例。入組標(biāo)準(zhǔn):(1)符合國際疾病分類第10版(ICD-10)強(qiáng)迫癥診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)耶魯-布朗強(qiáng)迫量表(Y-BOCS)評(píng)分≥20分;(3)年齡18~60歲,病史≥3 a;(4)入組前患者至少使用過2種作用機(jī)制不同的抗強(qiáng)迫藥物足量、足療程(≥12周)治療無效;(5)排除繼發(fā)于其他精神疾病的強(qiáng)迫障礙患者及腦器質(zhì)性和軀體疾病、妊娠及哺乳期婦女;(6)入組前查血壓、心電圖、腦電圖、血尿常規(guī)及肝腎功能、X線檢查均正常;(7)入組前爭得患者及家屬知情同意,簽署知情同意書。隨機(jī)分為2組,觀察組25例,男11例,女14例;年齡19~60(29.8±10.7)歲;病程3.6~10(4.9±1.1)a。對(duì)照組25例,男12例,女13例;年齡18~59(30.5±11.8)歲;病程3.5~9(4.8±1.3)a。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法

1.2.1治療方法:2組患者治療前均停服原治療藥物,清洗2周后直接進(jìn)入觀察治療期。2組患者均常規(guī)口服氟伏沙明(蘭釋)片劑,起始劑量50 mg/d,2~3周內(nèi)漸加至150~300 mg/d,分2次服用,平均劑量(245±21.5)mg/d。治療期間不聯(lián)合其他抗強(qiáng)迫及抗焦慮藥物。觀察組聯(lián)合使用多功能MECT治療儀治療,2~3次/周,連續(xù)治療3~5周,一療程8~12次,平均10次左右。對(duì)照組聯(lián)合服用喹硫平(啟維)片劑,起始劑量50 mg/d,2周內(nèi)增至200~400 mg/d,分2次服用,平均劑量(258±35.6)mg/d。2組均治療12周。

1.2.2療效評(píng)定:2組均于治療前及治療后第4、8、12周末采用Y-BOCS、HAMD-17、HAMA各評(píng)分1次。治療12周末,以耶魯-布朗強(qiáng)迫量表(Y-BOCS)總分減分率判定療效,減分率≥75%為痊愈,≥50%為顯著進(jìn)步,≥25%為進(jìn)步,<25%為無效。

1.2.3不良反應(yīng)評(píng)定:2組均于治療后第4、8、12周末,用副反應(yīng)量表(TESS)記錄不良反應(yīng)評(píng)分,同時(shí)檢查血、尿常規(guī)、肝腎功能及心、腦電圖、X線等。

2結(jié)果

2.12組治療前后HAMD-17及HAMA總分比較治療前2組HAMD-17、HAMA評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療4周末2組HAMD-17、HAMA評(píng)分均較治療前下降,但觀察組顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。第12周末2組HAMD-17、HAMA評(píng)分均呈持續(xù)性下降,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),但2組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組治療前后HAMD-17及HAMA總分比較

注:與本組治療前比較,*P<0.05,**P<0.01;與對(duì)照組比較,ΔP<0.05

2.22組治療前后耶魯-布朗強(qiáng)迫量表(Y-BOCS)評(píng)分比較治療前2組Y-BOCS總分及強(qiáng)迫觀念、強(qiáng)迫行為因子分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療4周末觀察組強(qiáng)迫行為因子減分較對(duì)照組明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。8周末、12周末2組Y-BOCS總分及強(qiáng)迫觀念、強(qiáng)迫行為因子減分均較治療前呈持續(xù)性顯著下降,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或0.01),但2組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 2組治療前后Y-BOCS評(píng)分比較

注:與本組治療前比較,*P<0.05,**P<0.01;與對(duì)照組比較,ΔP<0.05

2.32組臨床療效比較治療后第12周末例觀察組痊愈5例,顯著進(jìn)步11例,進(jìn)步6例,無效3例,顯效率64%;對(duì)照組痊愈4例,顯著進(jìn)步11例,進(jìn)步例8例,無效2例,顯效率60%。2組顯效率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.42組不良反應(yīng)比較2組治療前后血、尿常規(guī)、肝腎功能,心電圖、腦電圖、X線均未見明顯異常。2組治療4、8、12周末TESS評(píng)分比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 2組TESS評(píng)分比較,分)

3討論

強(qiáng)迫癥是精神科頑疾,曾有專家比喻成精神科的“癌癥”,易于診斷,卻難以成功治療。強(qiáng)迫癥發(fā)病機(jī)制目前尚不明確,有學(xué)說認(rèn)為,強(qiáng)迫癥的發(fā)病機(jī)制可能與腦內(nèi)的多巴胺(DA)功能紊亂和5-羥色胺(5-HT)功能低下有關(guān)[6]。選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)雖然能有效抑制腦內(nèi)神經(jīng)元對(duì)5-羥色胺(5-HT)的再攝取,提高腦內(nèi)5-羥色胺(5-HT)的功能而達(dá)到治療強(qiáng)迫癥作用,仍有40%~60%的強(qiáng)迫癥患者對(duì)SSRIs類藥物系統(tǒng)治療無效,而成為難治性病例[2]。

近年來,研究證實(shí)非典型抗精神病藥能增強(qiáng)SSRIs類藥物的抗強(qiáng)迫作用。新型非典型抗精神病藥喹硫平對(duì)腦內(nèi)DA和5-HT受體都有親和力,可提高SSRIs對(duì)5-HT的作用,又能通過抑制DA的功能,起到平衡DA和5-HT系統(tǒng)的作用而改善強(qiáng)迫癥狀,使SSRIs抗強(qiáng)迫作用增強(qiáng)[7]。本研究對(duì)照組采用喹硫平聯(lián)合SSRIs類藥物氟伏沙明治療難治性強(qiáng)迫癥觀察12周,顯效率60%,與相關(guān)報(bào)道基本一致[7]。

無抽搐電休克(MECT)為精神科一種重要的物理治療手段,可快速控制精神癥狀,對(duì)強(qiáng)迫癥狀亦有效。研究發(fā)現(xiàn)MECT可使腦內(nèi)突觸前5-HT1B和5-HT1A受體敏感性下降及再攝取減少,使突觸后5-HT濃度升高改善強(qiáng)迫癥狀[8]。本研究結(jié)果顯示,4周后耶魯-布朗強(qiáng)迫量表(Y-BOCS)總分及各個(gè)因子分較治療前下降(P<0.05),且隨著治療時(shí)間推移持續(xù)性下降,與相關(guān)報(bào)道一致[9]。

本研究結(jié)果顯示,MECT合并氟伏沙明治療難治性強(qiáng)迫癥與喹硫平合并氟伏沙明治療難治性強(qiáng)迫癥療效相當(dāng),且MECT合并氟伏沙明組對(duì)難治性強(qiáng)迫癥患者的焦慮、抑郁情緒及強(qiáng)迫行為的改善較喹硫平合并氟伏沙明組起效快。于治療4周末,MECT合并氟伏沙明組Y-BOCS中強(qiáng)迫行為評(píng)分、HAMA及HAMD總評(píng)分減分率優(yōu)于喹硫平聯(lián)合氟伏沙明組(P<0.05)。但2組不良反應(yīng)無顯著差異。因此,MECT合并SSRIs類抗強(qiáng)迫藥氟伏沙明治療難治性強(qiáng)迫癥療效肯定,安全性高,尤其適用于伴明顯焦慮及抑郁癥狀的強(qiáng)迫癥患者,可提高患者對(duì)治療的依從性,值得臨床推廣應(yīng)用。

4參考文獻(xiàn)

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(收稿 2015-06-10)

【中圖分類號(hào)】R749.8

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】1673-5110(2016)11-0065-02

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