李艷兵　李強　關曉楠　佟子川　魏妤　張建軍

·病例報告·

二尖瓣機械瓣膜置換術后合并心房顫動發(fā)生冠狀動脈栓塞致心肌梗死1例

李艷兵李強關曉楠佟子川魏妤張建軍

100020北京，首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院心內(nèi)科

【關鍵詞】冠狀動脈栓塞；心肌梗死；機械瓣；心房顫動

1臨床資料

患者女，73歲。因“突發(fā)胸痛90 min”就診于北京市朝陽醫(yī)院急診科。既往風濕性心臟病史(風心病)50年、心房顫動(房顫)病史40年、二尖瓣機械瓣膜置換術后28年。平素規(guī)律服用華法林抗凝治療，2個月前檢測國際標準化比值(INR)為2.1。無高血壓病、血脂異常及心絞痛病史。入院查體：體溫36 ℃， 脈搏50次/min , 呼吸20次/min,血壓114/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。神志清、精神差，自主體位，全身皮膚黏膜未見皮疹，口唇輕度發(fā)紺，雙肺呼吸音清，未聞及干、濕性啰音。心界向左下擴大，心率50次/min，心音略低，律不齊，心尖部可聞及金屬音，略粗糙，P2>A2，肝脾未觸及，雙下肢無水腫。急診心電圖示：房顫心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～V9導聯(lián)ST段弓背向上抬高0.1～0.2 mV，Ⅰ、aVL、V1～V6、V3R～V5R導聯(lián)ST段壓低0.1～0.7 mV并伴T波倒置(圖1)。急診心肌酶學示：肌鈣蛋白I(cTnI)<0.05 ng/ml(正常范圍0～0.4 ng/ml)，肌紅蛋白214.0 ng/ml(正常范圍0～107.0 ng/ml)，肌酸激酶同工酶1.8 ng/ml(正常范圍0～4.3 ng/ml)。急診INR 1.37。

圖1　急診心電圖：房顫心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段弓背向上抬高0.1～0.2 mV，Ⅰ、aVL、V1～V6導聯(lián)ST段壓低0.1～0.7 mV并伴T波倒置

急診行冠狀動脈造影檢查，術前嚼服阿司匹林300 mg，替格瑞洛180 mg，造影術前先行植入臨時起搏電極。冠狀動脈造影結果示：冠狀動脈呈右優(yōu)勢型，各走行區(qū)未見鈣化，左主干(LM)、前降支(LAD)、回旋支(LCX)均未見動脈粥樣硬化及狹窄(圖2 A)，右冠狀動脈(RCA)粗大，左心室后側支(PLA)開口處100%閉塞，后降支(PDA)開口處可見血栓影(圖2 B)。先以血栓抽吸導管(瑞翁醫(yī)療株式會社，PCAB 3060)抽吸3次，均無血栓被抽出，遂更換2.5 mm×15 mm球囊(美敦力公司，Sprinter Legend)以10 atm(1 atm=101.325 kPa)，每10 s反復擴張PLA閉塞處，可見遠段血流恢復至TIMI Ⅱ級。但球囊撤出后，PLA又在原處發(fā)生完全閉塞，當血流再次恢復時可見遠段血管光滑，無動脈粥樣硬化征象，考慮此患者為冠狀動脈栓塞。故再次以抽吸導管進行抽吸，將抽吸導管送至閉塞遠段后回撤，回撤過程中發(fā)生負壓但無血液回流情況?？紤]有栓子嵌頓于抽吸導管頭端，故維持負壓回撤抽吸導管，至指引導管開口處時負壓消失，可見血液回流。此時壓力曲線形態(tài)趨于平直，考慮栓子掉落于指引導管開口，遂將指引導絲撤出，將負壓裝置連于指引導管尾端，在持續(xù)負壓狀態(tài)下回撤指引導管，持續(xù)負壓維持無血液回流，直至指引導管撤出動脈鞘管至體外，負壓消失，可見回抽出5 mm×10 mm巨大血栓。更換指引導管復查冠狀動脈造影，PLA管壁光滑，未見狹窄(圖2 C)。

圖2　冠狀動脈造影(2A,左主干、前降支、回旋支均未見動脈粥樣硬化及狹窄；2B,左心室后支開口處100%閉塞，后降支開口處可見血栓影；2C,左心室后支血管壁光滑，無殘余狹窄);圖3　胸片顯示雙肺紋理略增粗，心影增大，二尖瓣置換術后改變

結合患者二尖瓣機械瓣膜置換術后且合并房顫，考慮為冠狀動脈栓塞，故未置入支架，收入冠心病監(jiān)護病房。術后停用抗血小板藥物，加用華法林3 mg、每日1次及低分子肝素鈣0.1 ml/10 kg、每日2次(皮下注射)，3 d后停用低分子肝素，根據(jù)INR(目標值2.0～3.0)調整華法林用量，長期抗凝。住院期間心電圖呈Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段回落并有下斜形壓低、T波倒置并逐漸加深及V7～V9導聯(lián)Q波形成等動態(tài)演變。心肌酶逐漸升高, 肌酸激酶最高達1534.4 U/L(正常范圍24.0～160.0 U/L)、肌酸激酶同工酶最高達175.2 U/L(正常范圍0～25.0 U/L)、cTnI最高>16.00 ng/ml(正常范圍0～0.15 ng/ml)。D-二聚體0.15 mg/L(正常范圍0～0.30 mg/L)。X線胸片示：雙肺紋理略增粗，心影增大，二尖瓣置換術后改變(圖3)。超聲心動圖示：左心房明顯擴大(左心房內(nèi)徑78.5 mm，長徑65.4 mm), 右心房擴大(右心房內(nèi)徑46.9 mm，長徑51.8 mm)；左心房內(nèi)血流緩慢，二尖瓣人工機械瓣回聲，未見明確異常附著物，啟閉尚可；左心室下壁基底段至中間段運動幅度明顯減低，左心室增大(左心室舒張末期內(nèi)徑64.5 mm)，左心室射血分數(shù)53.6 %, 肺動脈高壓(TI法測肺動脈收縮壓51 mmHg)。出院診斷： (1)冠狀動脈疾病(冠狀動脈栓塞)，急性下、后壁心肌梗死，心功能Killip Ⅰ級；(2)風濕性心臟瓣膜病，二尖瓣機械瓣膜置換術后；(3)心律失常，心房顫動?；颊咧委熀棉D出院。1個月后門診隨訪，INR 2.3，無胸痛發(fā)作。

2討論

冠狀動脈栓塞并不是心肌梗死的常見病因，在一項尸檢驗證心肌梗死原因的研究中發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈栓塞的發(fā)生率為13%(55/419)[1-2]。既往有報道顯示，主動脈瓣或二尖瓣置換術后未達到有效的抗凝治療會導致冠狀動脈栓塞[3-5]。其他導致冠狀動脈栓塞的原因包括感染性心內(nèi)膜炎[6-7]、房顫導致的左心房血栓[8]、心房黏液瘤[9]、在置入生物瓣膜過程中發(fā)生的外科醫(yī)用棉線栓塞[10]、來自于鈣化狹窄的主動脈瓣鈣化栓子[11]、主動脈夾層外科修復術中應用的生物膠[12]。國內(nèi)亦有報道未行瓣膜置換也無房顫的風心病患者發(fā)生冠狀動脈栓塞致心肌梗死的病例[13]。除此之外，肥胖、妊娠、遺傳性凝血功能異常、癌癥均為冠狀動脈栓塞的危險因素。對于機械瓣膜置換術后患者，需長期口服抗凝藥物，目前臨床最常用的藥物為華法林，但其治療窗窄, 與很多食物和藥物之間產(chǎn)生不可預測的相互作用而影響其血藥濃度，需要經(jīng)常監(jiān)測INR來調整劑量使其達到有效血藥濃度。有資料表明，接受華法林治療的患者中，達到有效血藥濃度的不足50%，很多患者存在抗凝不足或抗凝過度現(xiàn)象，從而增加血栓栓塞或出血風險[14]。

本例患者有典型急性心肌梗死癥狀及心電圖、心肌酶學動態(tài)演變，但其冠狀動脈造影示閉塞處管壁光滑，未見狹窄，術中經(jīng)抽吸導管抽出巨大血栓，結合其二尖瓣機械瓣膜置換及房顫病、風心病史，冠狀動脈栓塞診斷明確。住院期間超聲心動圖未發(fā)現(xiàn)機械瓣膜或左心房出現(xiàn)血栓影，因經(jīng)食管超聲心動圖(TEE)的結果并不會影響患者后期的治療方案，故未行此檢查。無論栓子來自于機械瓣膜還是左心房，術后均需要嚴格抗凝治療。本例患者在應用導管成功將栓子取出后，應用低分子肝素作為橋接抗凝，而后應用華法林進行長期抗凝治療，以此來降低再次發(fā)生栓塞事件的風險。提示冠狀動脈栓塞在臨床上雖然罕見，但仍可發(fā)生，且可以發(fā)生致命性的急性心肌梗死。對于存在左心系統(tǒng)形成血栓危險因素的患者，一旦發(fā)生心肌梗死，應考慮到栓塞的可能，故需尋求栓塞的證據(jù)，如抗凝藥物效果、左心系統(tǒng)內(nèi)是否能看到殘存栓子等。對于此類患者，進行急診冠狀動脈介入治療(包括血栓抽吸、經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術、支架置入)及有效的抗凝治療是非常關鍵的，而對于單純栓塞，冠狀動脈無粥樣硬化改變的患者，盡可能通過各種器械或手段將栓子取出，盡量不要采取通過置入支架的方式來開通血管，這樣會令患者多服用一種抗血小板藥物，增加術后出血及血栓栓塞的風險。對于臨床冠狀動脈栓塞高?；颊?，有效的抗凝治療，密切監(jiān)測抗凝效果是預防栓塞事件發(fā)生的重要手段。

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DOI:10.3969/j.issn.1004-8812.2016.05.015

通信作者：張建軍，Email：zmn0359@vip.sina.com

【中圖分類號】R541

(收稿日期:2015-12-27)