符攀峰

【摘要】 目的 探討腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因1蛋白表達(dá)在口腔鱗癌中的病理特點(diǎn)。方法 口腔鱗癌50例作為觀察組， 同時(shí)選擇口腔黏膜良性病變30例作為對照組。采用免疫組化SP法檢測陽性細(xì)胞。觀察年齡、性別、組織分化程度、浸潤和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移對腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因1蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 觀察組中腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因1蛋白高表達(dá)所占比例高于對照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。年齡>60歲高表達(dá)患者所占比例和年齡<30歲患者相比、男性患者中高表達(dá)所占比例和女性患者比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。組織分化中低分化高表達(dá)所占比例高于高分化患者、肌層浸潤高表達(dá)患者所占比例高于黏膜及黏膜下層浸潤患者、淋巴結(jié)無轉(zhuǎn)移患者中高表達(dá)所占比例低于淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移患者， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因1蛋白表達(dá)在口腔鱗癌的發(fā)生、浸潤、轉(zhuǎn)移中起著重要作用， 觀察其表達(dá)情況有助于口腔鱗癌的治療和評(píng)估預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】 口腔鱗癌；腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因1；蛋白表達(dá)；病理

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.09.035

研究認(rèn)為， 口腔鱗癌的發(fā)生和發(fā)作與相關(guān)基因的異常表達(dá)有相關(guān)性[1]。腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因1是多種腫瘤浸潤及轉(zhuǎn)移關(guān)系密切的基因之一， 其表達(dá)的腫瘤轉(zhuǎn)移基因1蛋白在多種腫瘤疾?。ㄈ缛橄侔⒎伟┑龋┲谐尸F(xiàn)為高度表達(dá)。本文選擇本院收治的口腔鱗癌患者， 觀察腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因1蛋白在此類患者中的表達(dá)情況及相關(guān)的臨床病理特點(diǎn)?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇本院2010年1月～2015年1月收治的50例口腔鱗癌患者作為觀察組， 均經(jīng)病理組織學(xué)檢查證實(shí)， 患者在本實(shí)驗(yàn)之前未接受過放療、化療等治療， 其中男28例， 女22例， 年齡36～71歲， 平均年齡（53.9±5.5）歲。同時(shí)選擇在本院接受治療口腔黏膜組織良性病變患者30例為對照組， 其中男17例， 女13例， 年齡38～73歲， 平均年齡（54.9±6.2）歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 觀察組和對照組分別取口腔黏膜標(biāo)本， 采用甲醛溶液（40 g/L）固定， 而后行常規(guī)的石蠟包埋， 制成厚度為4 μm的連續(xù)切片。采用免疫組化SP法（鏈霉菌抗生物素蛋白-過氧化物酶連結(jié)法）進(jìn)行免疫組化實(shí)驗(yàn)， 具體過程按照SP法步驟進(jìn)行。其中采用羊抗人MAT1多克隆抗體， 所用的SP法免疫組化試劑盒及DAB顯色系統(tǒng)均由武漢博士德生物科技公司供應(yīng)。采用PBS代替一抗作陰性對照， 已經(jīng)確診的陽性口腔鱗癌標(biāo)本作為陽性對照。

1. 3 觀察指標(biāo) 觀察腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因1蛋白在觀察組和對照組中的表達(dá)情況。分析觀察組中年齡（>60歲或<60歲）、性別（男性和女性）、組織分化程度（高分化、中低分化）、浸潤深度（浸潤至黏膜及黏膜下層、肌層）、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（有轉(zhuǎn)移或無轉(zhuǎn)移）對腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因1蛋白表達(dá)的影響。

1. 4 免疫組化結(jié)果評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因1蛋白的陽性染色定位主要是在細(xì)胞核， 部分可見定位在細(xì)胞質(zhì)， 鏡下可見為棕黃色顆粒表現(xiàn)。隨機(jī)選擇5個(gè)鏡下高倍視野進(jìn)行計(jì)數(shù)， 對視野中的陽性細(xì)胞進(jìn)行統(tǒng)計(jì)， 根據(jù)陽性細(xì)胞所占的百分比對顏色結(jié)果劃分等級(jí)：陰性（-）：陽性細(xì)胞數(shù)所占比例<10%；弱陽性（+）：陽性細(xì)胞數(shù)所占比例為11%～50%；陽性（++）：陽性細(xì)胞數(shù)所占比例為50%～75%；強(qiáng)陽性（+++）：陽性細(xì)胞數(shù)所占比例>75%。其中陰性表達(dá)和弱陽性表達(dá)判定為低表達(dá)， 陽性表達(dá)和強(qiáng)陽性表達(dá)判定為高表達(dá)。

1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因1蛋白表達(dá)情況比較 觀察組中陰性、弱陽性、陽性、強(qiáng)陽性表達(dá)分別為4例、9例、17例、20例， 其中低表達(dá)為13例， 所占比例為26.0%；高表達(dá)共37例， 所占比例為74.0%。對照組中陰性、弱陽性、陽性、強(qiáng)陽性表達(dá)分別為13例、11例、4例、2例， 其中低表達(dá)為24例， 所占比例為80.0%；高表達(dá)共6例， 所占比例為20.0%。觀察組中腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因1蛋白高表達(dá)所占比例高于對照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2. 2 相關(guān)因素對腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因1蛋白表達(dá)的影響 ①年齡>60歲共30例， 高表達(dá)患者共22例， 所占比例為73.3%；年齡<60歲共20例， 高表達(dá)患者共15例， 所占比例為75.0%；年齡>60歲高表達(dá)患者所占比例和年齡<60歲相比， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。②28例男性患者中高表達(dá)共20例， 所占比例為71.4%；22例男性患者中高表達(dá)共17例， 所占比例為77.3%， 男性患者中高表達(dá)所占比例和女性患者比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。③組織分化高分化患者共18例， 其中高表達(dá)共10例， 所占比例為55.6%；組織分化中低分化患者共32例， 其中高表達(dá)共27例， 所占比例為84.4%；組織分化中低分化高表達(dá)所占比例高于高分化患者， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。④黏膜及黏膜下層浸潤28例患者中17例患者高表達(dá)， 所占比例為60.7%；肌層浸潤22例患者中20例患者高表達(dá)， 所占比例為90.9%。肌層浸潤高表達(dá)患者所占比例高于黏膜及黏膜下層浸潤患者， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。⑤淋巴結(jié)無轉(zhuǎn)移30例中高表達(dá)共18例， 所占比例為60.0%；淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移20例患者中高表達(dá)共19例， 所占比例為95.0%；淋巴結(jié)無轉(zhuǎn)移患者中高表達(dá)所占比例低于淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移患者， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

研究表明， 腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因1蛋白在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展過程中起著重要作用， 同時(shí)也參與到腫瘤的浸潤和轉(zhuǎn)移過程中[2]。本文結(jié)果顯示， 口腔鱗癌患者中腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因1蛋白出現(xiàn)了高表達(dá)。而年齡>60歲和年齡<60歲的腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因1蛋白表達(dá)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義， 男性和女性患者的腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因1蛋白差異也無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義， 說明腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因1蛋白在口腔鱗癌中與年齡和性別無關(guān)。而組織分化中低分化患者、肌層浸潤患者、淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移患者的高表達(dá)所占比例較高， 說明腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因1蛋白在口腔鱗癌浸潤和轉(zhuǎn)移中也起著重要作用[3]。

綜上所述， 腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因1蛋白表達(dá)在口腔鱗癌的發(fā)生、浸潤、轉(zhuǎn)移中起著重要作用， 觀察其表達(dá)情況有助于口腔鱗癌的治療和評(píng)估預(yù)后。

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[收稿日期：2015-10-13]