鄭素珍
摘要:目的 探討超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和血脂檢測在2型糖尿病患者診斷中的意義。方法 選取2014年8月~2015年8月在我院就診的62例2型糖尿病患者為觀察組,另選取同期在我院進(jìn)行健康體檢的62例血糖正常者為對照組,分別檢測兩組受檢者超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)。結(jié)果 觀察組hs-CRP、TG、TC、LDL-C各項指標(biāo)均明顯高于對照組;觀察組HDL-C明顯低于對照組;與HDL-C呈負(fù)相關(guān)。結(jié)論 2型糖尿病患者超敏C反應(yīng)蛋白與血脂水平均呈異常表達(dá),定期測定hs-CRP和血脂濃度,有助于早期鑒別診斷2型糖尿病。
關(guān)鍵詞:2型糖尿?。怀鬋反應(yīng)蛋白;血脂
2型糖尿病是臨床常見內(nèi)分泌疾病之一,常合并血管病變以及脂代謝紊亂。全身炎癥反應(yīng)在2型糖尿病發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮著重要作用,超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是由肝細(xì)胞合成,在體內(nèi)炎性因子的刺激下產(chǎn)生,是檢驗炎癥反應(yīng)的最敏感指標(biāo)之一,也是心血管疾病的獨立危險因素[1]。本文就通過對2型糖尿病患者h(yuǎn)s-CRP和血脂各項指標(biāo)進(jìn)行測定,探討hs-CRP和血脂在2型糖尿病患者診斷中的意義。
1 資料與方法
1.1一般資料 選取2014年8月~2015年8月在我院就診的62例2型糖尿病患者為觀察組,其中男38例,女24例;年齡33~78歲,平均年齡(53.4±6.8)歲;所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會糖尿病分會《2007年版中國2型糖尿病防治指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。另選取同期在我院進(jìn)行健康體檢的62例血糖正常者為對照組,其中男37例,女25例;年齡34~79歲,平均年齡(54.1±6.7)歲。兩組均排除嚴(yán)重心、腦血管疾病者;嚴(yán)重感染者;肝腎功能不全者;冠心病者;惡性腫瘤以及全身其他系統(tǒng)疾病者。
1.2方法 抽取受檢者空腹12h靜脈血4ml,3000r/min離心10min分離血清,采用邁瑞B(yǎng)S-800全自動生化分析儀檢測超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、甘油三酯(TG)、膽固醇(TC)、低密度膽固醇(LDL-C)、高密度膽固醇HDL-C)。TG、TC、LDL-C、HDL-C檢測方法:酶比色法,試劑提供單位為威特曼生物科技有限公司。hs-CRP檢測方法:散射比濁法,試劑提供單位為上海基恩科技。
1.3統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS16.0軟件錄入數(shù)據(jù)并進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,超敏C反應(yīng)蛋白、血脂指標(biāo)等計量資料用(x±s)表示,采用t進(jìn)行檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1兩組hs-CRP與血脂指標(biāo)比較 觀察組hs-CRP、TG、TC、LDL-C等指標(biāo)均明顯高于對照組(P<0.05); HDL-C明顯低于對照組(P<0.05)。見表1。
2.2 hs-CRP與血脂指標(biāo)的相關(guān)性 hs-CRP與TG、TC、LDL-C呈正相關(guān)(r=0.68、0.44、0.75,P<0.05);與HDL-C呈負(fù)相關(guān)(r=-0.71,P<0.05)。
3 討論
糖尿病是一種代謝紊亂的低度炎癥,2型糖尿病發(fā)病中胰島素抵抗和胰島功能減退是兩個重要因素。胰島素抵抗時,患者體內(nèi)腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)等水平增高,從而可誘導(dǎo)肝臟分泌的CRP量增加。CRP是r球蛋白,其生物學(xué)特性主要有[3]:①通過相應(yīng)的經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體,消耗補(bǔ)體、促進(jìn)粘附和吞噬細(xì)胞反應(yīng)、釋放炎性介質(zhì),達(dá)到使細(xì)胞溶解;②作用于單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的受體,能夠引起淋巴細(xì)胞活化及增生,促進(jìn)抑制性T淋巴細(xì)胞增生及淋巴因子生長,并且增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬作用;③抑制血小板釋放及聚集,同時妨礙血小板引起血塊收縮。當(dāng)感染、炎癥及組織損傷發(fā)生時,由于細(xì)胞因子等刺激引起CRP增加。CRP主要是由肝臟生產(chǎn),其水平是對組織損傷進(jìn)行判定的穩(wěn)定的敏感指標(biāo)。CRP水平增高可能導(dǎo)致胰島素抵抗,從而造成TG血癥,對胰島素活性造成影響,而后反過來導(dǎo)致胰島素抵抗,由此而形成一種惡性循環(huán)。
本研究結(jié)果顯示,2型糖尿病患者均伴有不同程度血脂代謝異常,主要表現(xiàn)為TG、TC、LDL-C各項指標(biāo)均明顯高于對照組,HDL-C明顯低于對照組。這可能是由于,高血脂可能會造成血小板聚集、纖維蛋白原增高等現(xiàn)象,由此而引起血管內(nèi)紅細(xì)胞黏度增高、血流速度減慢,血流作用于血管壁上速度過于緩慢,會導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損[4];同時,單核細(xì)胞在血管內(nèi)皮黏附,并且滲透至內(nèi)皮下間隙,從而可形成富集大量脂質(zhì)的泡沫細(xì)胞或巨噬細(xì)胞;LDL主要是轉(zhuǎn)移肝臟合成的內(nèi)源性膽固醇至肝外組織;2型糖尿病機(jī)制中胰島素抵抗可導(dǎo)致極低密度脂蛋白合成增多,但是脂蛋白酯酶活性下降或造成極低密度脂蛋白以及乳糜微粒清除下降,由此引起TG、TC、LDL-C各項指標(biāo)均明顯增高,HDL-C明顯降低[5]。同時HDL-C可以從組織逆向轉(zhuǎn)運游離的膽固醇至肝臟組織,使周圍組織中膽固醇被清除,保護(hù)血管內(nèi)膜不收LDL損害,其具有抗動脈粥樣硬化的作用[6];然后LDL水平增高,HDL水平降低,導(dǎo)致HDL-C無法抑制LDL-C與血管壁彈性成分二者之間的結(jié)合以及內(nèi)皮細(xì)胞攝取LDL-C,因此,糖尿病患者高血脂癥是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的一個重要危險因素[7]。
諸多研究顯示[8,9],動脈粥樣硬化的血栓形成不僅僅是脂肪堆積過程,同時也是慢性炎癥過程,其也可進(jìn)一步導(dǎo)致組織損傷以及炎癥反應(yīng),刺激機(jī)體產(chǎn)生CRP。同時CRP使動脈粥樣硬化的血栓形成疾病的介導(dǎo)和標(biāo)志物,能夠?qū)е卵軆?nèi)皮細(xì)胞損傷,從而引起血管病變,使動脈粥樣硬化的發(fā)展過程加速。因此,hs-CRP不僅僅是2型糖尿病的危險因素,同時也可以預(yù)測2型糖尿病患者并發(fā)心血管疾病的危險性。本研究結(jié)果還表示,hs-CR與TG、TC、LDL-C呈正相關(guān),與HDL-C呈負(fù)相關(guān),國內(nèi)外學(xué)者也有類似的文獻(xiàn)報道[10,11],提示hs-CR、TG、TC、LDL-C、HDL-C與2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展存在密切的關(guān)系,可作為鑒別診斷2型糖尿病的有效指標(biāo)。
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編輯/哈濤