徐非凡

[摘要] 目的 比較有創(chuàng)和無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并呼吸衰竭患者的效果。 方法 選擇2012年1月～2015年10月池州市人民醫(yī)院收治的AECOPD合并呼吸衰竭患者67例為研究對(duì)象，根據(jù)機(jī)械通氣方法的不同分為有創(chuàng)通氣組42例和無(wú)創(chuàng)通氣組25例。觀察兩組患者機(jī)械通氣治療前及治療后24 h動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）、pH值、動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）的變化；治療前及治療后24 h采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定（ELISA）法測(cè)定腦鈉肽（BNP）濃度；比較兩組患者治療結(jié)局。 結(jié)果 治療前，兩組患者的pH值、PaO2、PaCO2及SaO2比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）；治療后24 h，兩組血?dú)夥治鲋笜?biāo)均較治療前明顯改善，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05或P < 0.01）。治療后24 h，有創(chuàng)通氣組SaO2高于無(wú)創(chuàng)通氣組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）；有創(chuàng)通氣組PaO2高于無(wú)創(chuàng)通氣組，PaCO2低于無(wú)創(chuàng)通氣組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。有創(chuàng)通氣組好轉(zhuǎn)率高于無(wú)創(chuàng)通氣組，死亡率稍低于無(wú)創(chuàng)通氣組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。治療前兩組患者BNP水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）；治療后，兩組患者BNP水平較治療前明顯降低，差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）；治療后，有創(chuàng)通氣組患者BNP水平低于無(wú)創(chuàng)通氣組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。結(jié)論 機(jī)械通氣可有效改善AECOPD合并嚴(yán)重呼吸衰竭患者的通氣功能，降低血漿BNP，且有創(chuàng)正壓通氣治療效果優(yōu)于無(wú)創(chuàng)正壓通氣，可提高治療效果，降低病死率，值得臨床推廣應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 機(jī)械通氣；無(wú)創(chuàng)正壓通氣；有創(chuàng)正壓通氣；慢性阻塞性肺疾?。患毙约又仄?；呼吸衰竭

[中圖分類號(hào)] R563.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2016）03（b）-0128-04

[Abstract] Objective To compare the invasive and non-invasive positive pressure ventilation in patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease （AECOPD） combined with respiratory failure. Methods 67 patients with AECOPD combined with respiratory failure from January 2012 to October 2015 in the People's Hospital of Chizhou City were selected as the research objects， and they were divided into 42 cases of invasive ventilation group， 25 cases of non-invasive ventilation group according to different mechanical ventilation methods. The changes of arterial blood oxygen partial pressure （PaO2）， CO2 partial pressure （PaCO2）， pH value， arterial oxygen saturation （SaO2） of the two groups before and 24 h after mechanical ventilation treatment were observed； brain natriuretic peptide （BNP） concentration was determined by enzyme linked immunosorbent assay （ELISA） method before treatment and 24 h after treatment； outcome of the two groups was compared. Results Before treatment， pH， PaO2， PaCO2， SaO2 of patients in two groups had no statistically significant differences （P > 0.05）； 24 h after treatment， those analysis indicators of two groups were obviously improved， the differences were statistically significant （P < 0.05 or P < 0.01）. 24 h after treatment， SaO2 of the invasive ventilation group was higher than that of non-invasive ventilation group， but there was no statistically significant difference （P > 0.05）； PaO2 of the invasive ventilation group was higher than that of non-invasive ventilation group， and PaCO2 was lower than that of the non-invasive ventilation group， the differences were statistically significant （P < 0.05）. Improvement rate of the invasive ventilation group was higher than that of non-invasive ventilation group， and mortality rate was little lower than that of the non-invasive ventilation group， but there was no statistically significant difference （P > 0.05）. BNP of patients in the two groups before treatment had no statistically significant difference （P > 0.05）； after treatment， BNP of patients in two groups was significantly reduced， the differences were highly significant （P < 0.01）； after treatment， BNP of patients in the invasive ventilation group was lower than that of the non-invasive ventilation group， the difference was statistically significant （P < 0.05）. Conclusion Mechanical ventilation can effectively improve the ventilation function of patients with AECOPD combined with severe respiratory failure and reduce plasma BNP. Therapy effect of invasive positive pressure ventilation is better than that of non-invasive positive pressure ventilation， which can improve the treatment effect and reduce the mortality， it is worthy of clinical popularization and application.

[Key words] Mechanical ventilation； Non-invasive positive pressure ventilation； Invasive positive pressure ventilation； Chronic obstructive pulmonary disease； Acute exacerbation period； Respiratory failure

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種常見(jiàn)的以持續(xù)氣流受限為特征的慢性呼吸道疾病，呈進(jìn)行性發(fā)展，當(dāng)COPD急性加重時(shí)可以發(fā)生低氧血癥和/或高碳酸血癥，導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。無(wú)創(chuàng)正壓通氣（non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV）是指通過(guò)鼻面罩、喉罩或其他裝置與呼吸機(jī)連接進(jìn)行的正壓通氣。有創(chuàng)正壓通氣是通過(guò)經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開(kāi)后建立人工氣道，連接呼吸機(jī)進(jìn)行的正壓通氣。近年來(lái)池州市人民醫(yī)院將NIPPV和有創(chuàng)正壓通氣同時(shí)應(yīng)用于慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）合并慢性呼吸衰竭患者，均取得了較好的療效，本研究對(duì)比兩種不同的同期方法，以期為AECOPD合并慢性呼吸衰竭患者尋找更為合適的通氣方法，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年1月～2015年10月安徽省池州市人民醫(yī)院收治的AECOPD合并呼吸衰竭患者67例為研究對(duì)象，其中男57例，女10例；年齡50～94歲，平均（72.92±13.42）歲；急性生理學(xué)及慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)（APACHEⅡ）評(píng)分[1]為（20.19±9.12）分。所有患者均符合2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組[2]制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，具有急性加重期表現(xiàn)，即符合以下幾項(xiàng)中的2項(xiàng)或以上：①發(fā)熱；②痰量增加，痰液呈膿性；③短期內(nèi)氣促加重。根據(jù)機(jī)械通氣方法不同分為有創(chuàng)通氣組42例和無(wú)創(chuàng)通氣組25例。有創(chuàng)通氣組男35例，女7例；年齡50～94歲，平均（71.28±10.29）歲；APACHEⅡ評(píng)分為（21.08±9.37）分。無(wú)創(chuàng)通氣組男22例，女3例；年齡50～87歲，平均（70.15±15.33）歲；APACHEⅡ評(píng)分為（19.35±5.12）分。兩組患者性別、年齡、APACHEⅡ評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組[2]制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②動(dòng)脈血?dú)夥治鼍@示為Ⅱ型呼吸衰竭；③所有患者或家屬均知情同意，并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并甲亢、甲減、原發(fā)性醛固酮增多癥等疾病者；②無(wú)創(chuàng)通氣治療過(guò)程中病情加重，需要行氣管插管或氣管切開(kāi)者；③伴有嚴(yán)重肝腎疾病及心律失常者。

1.3 方法

1.3.1 一般治療 所有患者均給予常規(guī)抗感染、解痙、平喘、止咳、祛痰、氣道分泌物引流、應(yīng)用呼吸興奮劑及持續(xù)低流量吸氧、糾正水電解質(zhì)平衡紊亂及對(duì)癥支持營(yíng)養(yǎng)治療。

1.3.2 通氣治療 無(wú)創(chuàng)通氣組給予口鼻面罩連接無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)（美國(guó)偉康BIRD呼吸機(jī)）輔助通氣。根據(jù)患者的病情采用全部或部分自主呼吸為主的通氣模式：同步間歇指令通氣（SIMV）+壓力支持通氣（PSV）+呼氣末正壓（PEEP）或PSV+PEEP。參數(shù)設(shè)置：潮氣量：8～10 mL/kg，呼吸頻率：12～20次/min，30 min后根據(jù)血氧飽和度（SpO2）調(diào)整氧濃度，使SpO2維持在90%～95%。有創(chuàng)通氣組給予氣管插管或氣管切開(kāi)接呼吸機(jī)輔助通氣，通氣模式設(shè)置同無(wú)創(chuàng)通氣組，病情好轉(zhuǎn)后脫機(jī)，并改用無(wú)創(chuàng)正壓呼吸機(jī)進(jìn)行輔助通氣治療。

1.4 觀察指標(biāo)

兩組患者機(jī)械通氣治療前及治療后24 h取動(dòng)脈血檢測(cè)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）、pH值、動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）；治療前及治療后24 h分別抽取患者靜脈血2 mL，酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定（ELISA）法測(cè)定腦鈉肽（BNP）濃度，嚴(yán)格按照ELISA試劑盒（R&D Systems）說(shuō)明書(shū)進(jìn)行；統(tǒng)計(jì)兩組患者的治療結(jié)局。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血?dú)夥治鼋Y(jié)果比較

治療前，兩組患者的pH值、PaO2、PaCO2及SaO2比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）；治療后24 h，兩組血?dú)夥治鲋笜?biāo)均較治療前明顯改善，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05或P < 0.01）。有創(chuàng)通氣組SaO2高于無(wú)創(chuàng)通氣組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）；有創(chuàng)通氣組PaO2高于無(wú)創(chuàng)通氣組，PaCO2低于無(wú)創(chuàng)通氣組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。見(jiàn)表1。

注：與無(wú)創(chuàng)通氣組同期比較，*P < 0.05；pH：酸堿度；PaO2：氧分壓；PaCO2：二氧化碳分壓；SaO2：血氧飽和度；1 mmHg=0.133 kPa

2.2 兩組治療結(jié)局比較

有創(chuàng)通氣組好轉(zhuǎn)率高于無(wú)創(chuàng)通氣組，死亡率稍低于無(wú)創(chuàng)通氣組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。見(jiàn)表2。

2.3 兩組治療前后腦鈉肽水平比較

治療前有創(chuàng)通氣組與無(wú)創(chuàng)通氣組患者腦鈉肽水平分別為（530.61±139.45）、（543.25±141.28）ng/L，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）；治療后，兩組患者腦鈉肽水平分別為（160.43±67.23）、（275.43±90.69）ng/L，均較治療前明顯降低（P < 0.01），且有創(chuàng)通氣組低于無(wú)創(chuàng)通氣組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。

3 討論

AECOPD所致的呼吸衰竭是緊急氣管插管的最常見(jiàn)情況之一，如處理不當(dāng)可致呼吸心搏停止，是導(dǎo)致患者死亡的主要原因。AECOPD患者的氣道阻力增加，肺順應(yīng)性降低，普遍存在呼氣不完全，易形成內(nèi)源性呼氣末正壓[3-4]。機(jī)械通氣是臨床治療AECOPD患者的重要手段，及時(shí)有效的機(jī)械通氣可有效糾正AECOPD患者的低氧血癥及高碳酸血癥[5]，其治療機(jī)制為：提供氣道正壓支持通氣，幫助患者克服氣道阻力，改善呼吸肌疲勞，增加肺泡通氣量呼氣壓，對(duì)抗內(nèi)源性呼氣末正壓，防止細(xì)支氣管的氣道陷閉及肺泡萎陷，改善彌散功能，促進(jìn)CO2排出，從而提高PaO2，降低PaCO2[6-8]。本次研究中，所有患者在給予正壓通氣后，病情均得到了一定緩解，治療后24 h兩組患者的pH值、PaO2、PaCO2及SaO2均較治療前明顯改善。

目前臨床上常用的通氣方法有NIPPV、有創(chuàng)正壓通氣、有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣，治療效果報(bào)道不一。其中有創(chuàng)通氣需要開(kāi)放氣道，雖然療效確切，但會(huì)增加呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生，導(dǎo)致機(jī)械通氣時(shí)間延長(zhǎng)和撤機(jī)困難[9]；NIPPV用于治療COPD并呼吸衰竭的臨床效果確切，能減輕患者痛苦，減少并發(fā)癥，縮短療程[10-13]。因此本研究對(duì)有創(chuàng)機(jī)械通氣與無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的療效進(jìn)行了對(duì)比分析，發(fā)現(xiàn)有創(chuàng)通氣組SaO2高于無(wú)創(chuàng)通氣組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，有創(chuàng)通氣組PaO2高于無(wú)創(chuàng)通氣組，PaCO2低于無(wú)創(chuàng)通氣組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。與既往的研究結(jié)果一致[14]。

BNP是一種心源性激素，主要由心室合成及分泌，可通過(guò)抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)減輕循環(huán)負(fù)荷，有效增加腎灌注，是參與呼吸衰竭發(fā)病的一種重要激素[15]。AECOPD合并呼吸衰竭時(shí)，機(jī)體心臟負(fù)荷增加，室壁張力增加使得肺動(dòng)脈壓逐漸增加，BNP合成和大量釋放，導(dǎo)致其血漿濃度不同程度上升。機(jī)械通氣后，肺通氣功能明顯改善，PaO2提高，消除了BNP合成和釋放的直接刺激因素[16-17]。本研究也發(fā)現(xiàn)，治療后兩組患者BNP水平較治療前明顯降低，治療后，有創(chuàng)通氣組患者BNP水平低于無(wú)創(chuàng)通氣組，考慮為機(jī)械通氣中給予外源正性壓力能夠促進(jìn)胸內(nèi)壓增加，心室跨壁壓差減少，室壁張力減小，心臟負(fù)荷減輕，從而使血漿BNP濃度降低。

宋福蓮等[18]采用機(jī)械通氣治療AECOPD并呼吸衰竭患者50例，取得良好的臨床效果，但研究結(jié)果還顯示副作用發(fā)生率較高，其中漏氣發(fā)生率最高，但通常不影響臨床通氣效果；有研究顯示，機(jī)械正壓通氣后口干、憋氣及氣流過(guò)大發(fā)生率均較高，為患者拒絕NIPPV的主要原因[19-20]。因此，應(yīng)根據(jù)患者的病情及需求，選擇合適的治療方式，并根據(jù)患者的具體情況及時(shí)調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。筆者認(rèn)為，對(duì)有明顯呼吸困難、頻繁呼吸暫停等癥狀的患者，經(jīng)吸氧、擴(kuò)張氣道等治療后，仍有低氧血癥或高碳酸血癥者，應(yīng)及時(shí)插管行有創(chuàng)機(jī)械通氣，以避免長(zhǎng)時(shí)問(wèn)缺氧造成多臟器損傷；注意無(wú)菌操作，加強(qiáng)監(jiān)護(hù)；根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)及血?dú)夥治鼋Y(jié)果及時(shí)調(diào)節(jié)呼吸參數(shù)；對(duì)于出現(xiàn)人機(jī)對(duì)抗、躁動(dòng)不能配合應(yīng)用呼吸機(jī)者，可適當(dāng)給予鎮(zhèn)靜劑。

綜上所述，機(jī)械通氣可有效改善AECOPD合并嚴(yán)重呼吸衰竭患者的通氣功能，降低血漿BNP，且有創(chuàng)正壓通氣治療效果優(yōu)于NIPPV，值得臨床推廣應(yīng)用。

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（收稿日期：2015-12-03 本文編輯：張瑜杰）