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腦梗死合并2型糖尿病與高同型半胱氨酸血癥的關(guān)系

2016-05-14 05:38柴禹含楊春宇郭寧
糖尿病新世界 2016年8期
關(guān)鍵詞:葉酸半胱氨酸入院

柴禹含 楊春宇 郭寧

DOI:10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.08.074

[摘要] 目的 研究腦梗死合并2型糖尿病患者血清中同型半胱氨酸水平、給予葉酸治療后同型半胱氨酸的變化情況及其對患者預(yù)后的影響。方法 分別記錄患者入院時及治療兩周后血清中同型半胱氨酸水平及患者神經(jīng)功能缺損評分情況,對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。 結(jié)果 腦梗死合并2型糖尿病患者血清中同型半胱氨酸水平明顯高于腦梗死非合并2型糖尿病患者。經(jīng)過控制血糖及口服葉酸片、維生素B12等治療后患者血清中同型半胱氨酸水平明顯降低,神經(jīng)功能缺損明顯改善。 結(jié)論 高同型半胱氨酸血癥是腦梗死合并2型糖尿病的一個重要危險因素??诜~酸片,嚴(yán)格控制血糖,降低血清中同型半胱氨酸水平,能延緩病程進(jìn)展,改善預(yù)后。

[關(guān)鍵詞] 腦梗死;2型糖尿病;同型半胱氨酸血癥

[中圖分類號] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062(2016)04(b)-0074-02

腦梗死是常見的一種缺血性腦血管病,其致殘率和致死率極高,是目前危害人類健康的幾種重大疾病之一。隨著老齡化社會的來臨和生活結(jié)構(gòu)的改變,糖尿病患者逐漸增多,糖尿病是腦梗死常見的危險因素之一,腦梗死合并糖尿病的患者近年來也有明顯增多趨勢。國內(nèi)外眾多流行病學(xué)研究表明[1-2]:血清中同型半胱氨酸水平升高是心腦血管疾病的獨立危險因素,并且與糖尿病引起的血管病變也有密切關(guān)系。該研究旨在探討血清中同型半胱氨酸水平與腦梗死合并2型糖尿病患者發(fā)病的關(guān)系,并通過干預(yù)同型半胱氨酸水平了解其與腦梗死合并2型糖尿病患者預(yù)后的關(guān)系,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院神經(jīng)內(nèi)科自2014年1月—2015年12月期間收治的腦梗死合并2型糖尿病患者69例為觀察組,腦梗死非合并2型糖尿病患者62例為對照組,所有腦梗死患者經(jīng)頭CT或者頭MRI檢查確診,并符合腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn),所有2型糖尿病患者符合糖尿病診斷及分型標(biāo)準(zhǔn),排除有家族性高同型半胱氨酸血癥,有嚴(yán)重心臟、肝膽、腎臟、貧血及其他重大疾病的患者,排除近期服用葉酸和維生素B12的患者。其中觀察組男35例、女34例,年齡35~79歲,平均年齡(52.5±10.6)歲,病程2.5 h~33年,平均病程(7.9±12.5)年;對照組男29例、女33例,年齡32~81歲,平均年齡(54.3±11.2)歲,病程3 h~32年,平均病程(8.5±10.6)年。兩組患者體質(zhì)指數(shù)、年齡、男女構(gòu)成比例、病程等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

所有確診患者入院后即遵循缺血性腦卒中治療指南給予改善供血、抗血小板凝集、促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)等規(guī)范治療,入院檢查結(jié)束后口服葉酸片及維生素B12。腦梗死合并2型糖尿病的觀察組患者糖尿病飲食,避免應(yīng)用含有葡萄糖的液體,動態(tài)監(jiān)測血糖,口服降糖藥或者皮下注射胰島素治療,對于較嚴(yán)重或者血糖波動幅度較大的糖尿病病人可用胰島素泵持續(xù)泵入短效胰島素,將血糖控制在8.0 mmol/L左右,血糖不宜下降太快,避免引起低血糖。對于合并高血壓、高血脂等其他常見疾病的患者積極治療合并癥。

1.3 監(jiān)測指標(biāo)

入院后所有患者入院時和入院治療2周后抽血化驗同型半胱氨酸水平。所有患者治療前后根據(jù)中國腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)記錄神經(jīng)功能缺損情況,評定療效。

2 結(jié)果

2.1 患者血清中葉酸及維生素B12水平

觀察組患者葉酸及維生素B12水平明顯低于對照組,差異差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

2.2 患者入院時及入院后2周同型半胱氨酸水平

觀察組患者入院時同型半胱氨酸水平高于對照組,兩者差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療2周后兩組患者同型半胱氨酸水平都顯著降低,治療前后差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

2.3 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分

兩組患者經(jīng)治療前后神經(jīng)功能缺損評分顯著降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

3 討論

腦梗死是常見的腦血管病之一,尤其在合并糖尿病、高血脂、高血壓等患者中發(fā)病率更高。越來越多的研究表明腦梗死后身體內(nèi)各種生理物質(zhì)會發(fā)生代謝紊亂,尤其是高血糖,可引起廣泛的血管病變,加重腦梗死的發(fā)病率及死亡率,是腦梗死的獨立危險因素。而且越來越多的腦梗死患者無論既往有無腦梗死病史,發(fā)病后會出現(xiàn)持續(xù)性高血糖,加重患者病情,影響預(yù)后。同型半胱氨酸是一種含硫氨基酸,是人體必需氨基酸蛋氨酸代謝的中間產(chǎn)物,是動脈粥樣硬化的一個獨立的危險因素,動脈硬化又是腦梗死的一個重要危險因素。近年來研究發(fā)現(xiàn)[3]2型糖尿病與高同型半胱氨酸血癥在腦梗死的發(fā)病過程中有協(xié)同作用,是腦梗死的重要危險因素。

正常情況下血清中同型半胱氨酸的水平很低,但當(dāng)體內(nèi)作為輔助因子的葉酸、維生素B12減少時,同型半胱氨酸代謝障礙,水平升高。同型半胱氨酸水平升高后,血管內(nèi)皮細(xì)胞斑片狀脫落,血小板積聚到內(nèi)皮細(xì)胞受損處形成富含血小板的血栓,同時脂質(zhì)細(xì)胞填充到內(nèi)皮細(xì)胞受損處形成致密的復(fù)合物,平滑肌細(xì)胞增生,血管壁彈性降低[4]。另外,高同型半胱氨酸使凝血因子Ⅵ及Ⅶ的活性增高,蛋白 C 的活性降低,使血液凝固和纖溶功能紊亂,促進(jìn)血栓形成。另外高同型半胱氨酸可加劇糖尿病患者葡萄糖的直接毒性作用以及葡萄糖氧化修飾后對內(nèi)皮細(xì)胞的損傷,加劇血栓形成[5-6]。

該研究表明腦梗死合并2型糖尿病患者血清中同型半胱氨酸水平高于腦梗死不合并糖尿病患者,其原因可能是患者體內(nèi)糖代謝紊亂,胃腸吸收功能障礙,致使患者體內(nèi)葉酸和維生素B12缺乏,以及由于胰島素抵抗,胰島素對四氫葉酸經(jīng)亞甲基四氫葉酸還原酶、胱硫醚β合成酶活性調(diào)節(jié)降低等原因造成同型半胱氨酸代謝異常,血清中同型半胱氨酸水平升高[7]。甲鈷胺是甲基化的維生素B12,能參與參與核酸、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)等物質(zhì)的甲基代謝,其生物學(xué)活性和細(xì)胞的吸收率明顯高于普通B12。有研究發(fā)現(xiàn)高同型半胱氨酸患者給于葉酸和維生素B12治療后,血清中同型半胱氨酸水平明顯降低,頸動脈斑塊面積減小[8]。因此對于腦梗死合并2型糖尿病患者補充葉酸和甲鈷胺降低同型半胱氨酸水平,能延緩病程進(jìn)展,改善預(yù)后,預(yù)防復(fù)發(fā)。另外對2型糖尿病患者補充葉酸和維生素B12可預(yù)防腦梗死的發(fā)生。

[參考文獻(xiàn)]

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[2] 高俊杰. 糖化血紅蛋白,血清同型半胱氨酸水平與2型糖尿病合并腦梗死臨床意義探討[J].中外醫(yī)療,2011(12):35-36.

[3] Nalysnyk L,Hernandez Medina M,Krishnarajah G. Gly-camic variability and complications in patients with diabe-tes mellitus: evidence from a systematic review of the lit-erature[J].Diabetes Obes Metab,2010,12 ( 4 ) : 288-298.

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(收稿日期:2016-01-18)

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