陳銳　賈建　張偉龍　陳業(yè)洋　潘理想　肖翔

(東莞市塘廈醫(yī)院 檢驗(yàn)科　廣東 東莞　523721)

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烏司他丁對(duì)病毒性心肌炎心肌酶的影響

陳銳賈建張偉龍陳業(yè)洋潘理想肖翔

(東莞市塘廈醫(yī)院 檢驗(yàn)科廣東 東莞523721)

【摘要】目的探討烏司他丁治療病毒性心肌炎的臨床效果及對(duì)心肌酶的影響。方法以 60例病毒性心肌炎患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方式不同分為對(duì)照組與觀察組，每組30例。對(duì)照組給予常規(guī)治療，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予烏司他丁治療，對(duì)比兩組治療效果及治療前后血清心肌酶的變化情況。結(jié)果觀察組治療總有效率為93.3%，明顯高于對(duì)照組的66.7%(P<0.05)；治療后，觀察組TNF-α、IL-2、CPK、AST、CK-MB、LDH水平優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論烏司他丁治療病毒性心肌炎能有效降低患者炎癥因子，改善心肌酶水平，增強(qiáng)心肌功能。

【關(guān)鍵詞】病毒性心肌炎；烏司他?。恍募∶?/p>

病毒性心肌炎是臨床常見(jiàn)的心血管疾病，其發(fā)病機(jī)制仍不十分清楚，可能是由嗜心肌性病毒感染所引起的以心肌細(xì)胞炎性浸潤(rùn)、變性壞死或間質(zhì)水腫為主，且伴有明顯的心肌代謝障礙和心功能改變的心血管疾病[1]。過(guò)度炎癥反應(yīng)是病毒性心肌炎發(fā)展的重要機(jī)制。因此抑制過(guò)度炎癥反應(yīng)可能是提高病毒性心肌炎治療效果的關(guān)鍵。烏司他丁為蛋白抑制劑，可抑制細(xì)胞酶的活性，減少炎癥介質(zhì)的釋放[2]。為此，筆者應(yīng)用烏司他丁對(duì)60例病毒性心肌炎患者進(jìn)行治療，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取2013年1月至2014年1月東莞市塘廈醫(yī)院收治的60例病毒性心肌炎患者作為研究對(duì)象，均符合病毒性心肌炎的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。排除藥物過(guò)敏患者、肝腎功能嚴(yán)重?fù)p害者、全身性嚴(yán)重疾病者。按照治療方法的不同分為對(duì)照組與觀察組，每組30例。對(duì)照組男18例，女12例，年齡18～68歲，平均(46.5±4.2)歲；NYHA心功能分級(jí)：Ⅰ級(jí)13例，Ⅱ級(jí)10例，Ⅲ級(jí)7例。觀察組男17例，女13例，年齡19～67歲，平均(45.6±5.2)歲；NYHA心功能分級(jí)：Ⅰ級(jí)14例，Ⅱ級(jí)11例，Ⅲ級(jí)5例。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法對(duì)照組給予常規(guī)治療，包括口服美西律150 mg，3次/d；維生素C 3 g/d；維生素E 100～150 mg/d；輔酶Q10 10～15 mg/d，3次/d；硝酸甘油5～10 mg靜脈滴注，10滴/min；囑患者臥床休息。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予烏司他丁(廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司，批號(hào)：H19990133)治療，0.5萬(wàn)單位/次，加入0.9%氯化鈉溶液100 ml 中靜脈滴注，3次/d。兩組患者均治療7 d。

1.3判定標(biāo)準(zhǔn)治愈：臨床癥狀基本消失，心電圖恢復(fù)正常，X線胸片提示心影形態(tài)、心胸比例恢復(fù)正常；有效：臨床癥狀顯著改善，心電圖恢復(fù)正常，X線胸片較治療前好轉(zhuǎn)；無(wú)效：臨床癥狀無(wú)明顯改善，甚至加重[4]。觀察兩組治療前后腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細(xì)胞介素-2(IL-2)、肌酸磷酸激酶(CPK)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌磷酸激酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)水平。

2結(jié)果

2.1治療效果觀察組治愈21例，有效7例，無(wú)效2例，治療總有效率為93.3%；對(duì)照組治愈15例，有效5例，無(wú)效10例，治療總有效率為66.7%。觀察組治療總有效率明顯高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.2心肌酶水平兩組患者治療前TNF-α、IL-2、CPK、AST、CK-MB、LDH水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，觀察組TNF-α、IL-2、CPK、AST、CK-MB、LDH水平低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

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3討論

病毒性心肌炎是由病毒感染所引起的心肌局限性或彌漫性急慢性炎癥病變，主要有柯薩奇病毒、?？瞬《尽⒘鞲胁《镜?，損害心肌細(xì)胞，引起各種心律失常等。

AST、LDH在人體分布廣泛，CPK存在于心肌、骨骼肌、腦等組織。CK-MB幾乎只存在于心肌細(xì)胞的胞漿內(nèi)，是一種心肌特異性酶。病毒性心肌炎早期免疫應(yīng)答和病毒對(duì)心肌細(xì)胞的直接毒性作用，可致使心肌酶學(xué)指標(biāo)顯著升高，表現(xiàn)為CPK、CK-MB、AST、LDH升高。但CPK、AST、LDH特異性差，所以并不能說(shuō)明是否為心肌損傷，可將其作為觀察指標(biāo)。當(dāng)炎癥持續(xù)作用時(shí)，CK-MB可長(zhǎng)時(shí)間保持較高的水平和變異率，因此CK-MB可作為心肌損傷程度和疾病恢復(fù)情況的參考指標(biāo)。本次研究中，觀察組CPK、AST、CK-MB、LDH水平均低于對(duì)照組(P<0.05)。說(shuō)明烏司他丁治療治療病毒心肌炎可降低心肌酶學(xué)指標(biāo)。TNF-α、IL-2在病毒性心肌炎的發(fā)生過(guò)程中起著十分重要的作用，尤其是在免疫損傷中[5]。TNF-α是調(diào)節(jié)機(jī)體免疫系統(tǒng)和炎癥的重要因子，具有多種生物學(xué)效應(yīng)，若TNF-α過(guò)量增多，可導(dǎo)致心肌細(xì)胞的免疫損傷，致使心肌結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生異常。IL-2是由CD4+產(chǎn)生的細(xì)胞因子，能夠促進(jìn)T細(xì)胞和B細(xì)胞的生成和增殖，具有調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)和抗病毒的作用。本組研究發(fā)現(xiàn)，觀察組TNF-α、IL-2水平低于對(duì)照組(P<0.05)。說(shuō)明烏司他丁治療病毒性心肌炎能夠調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)，抑制炎癥過(guò)度反應(yīng)。烏司他丁是由肝臟分泌的酸性糖蛋白，為蛋白抑制劑，可以穩(wěn)定溶酶體膜，抑制溶酶體酶的大量釋放，有效清除氧自由基，抑制炎癥介質(zhì)；此外由于該藥抑酶譜較廣，因此可抑制多種水解酶的活性，減少組織損傷，改善微循環(huán)。

綜上所述，烏司他丁治療病毒性心肌炎能有效降低患者炎癥因子，改善心肌酶水平，增強(qiáng)心肌功能。

參考文獻(xiàn)

[1]陳達(dá),張洪穎,賈浩,等.烏司他丁保護(hù)百草枯中毒大鼠肺免受損傷的作用[J].中國(guó)病理生理雜志,2015,(1):166-171.

[2]錢小英,金曉盛,邵美琴,等.烏司他丁聯(lián)合維拉帕米在大鼠急性肺缺血再灌注損傷中的保護(hù)作用[J].中華實(shí)驗(yàn)外科雜志,2014,31(5):1054-1056.

[3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì),中國(guó)心肌病診斷與治療建議工作組，等.心肌病診斷與治療建議[J].中華心血管病雜志,2007,35(1):5-16.

[4]孫家艷,夏仲芳,談定玉,等.烏司他丁對(duì)毛細(xì)血管滲漏綜合征患者血管內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)作用研究[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2014,30(2):301-303.

[5]劉銳,王曉娜,王樹明,等.烏司他丁對(duì)50%總體表面積燙傷大鼠心肌保護(hù)作用的研究[J].中國(guó)急救醫(yī)學(xué),2015,25(5):455-458.

(收稿日期：2015-09-14)

【中圖分類號(hào)】R 541

doi:10.3969/j.issn.1004-437X.2016.02.040