董艷紅　胡婷婷　代良萍　謝曉芳　彭　成

成都中醫(yī)藥大學(xué)藥學(xué)院；中藥資源系統(tǒng)研究與開發(fā)利用省部共建國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室培育基地，四川　成都　610075

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人參皂苷Rg1對(duì)心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)藥理作用的研究進(jìn)展

董艷紅胡婷婷代良萍謝曉芳彭成*

成都中醫(yī)藥大學(xué)藥學(xué)院；中藥資源系統(tǒng)研究與開發(fā)利用省部共建國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室培育基地，四川成都610075

【摘要】人參皂苷Rg1是人參中的重要成分之一?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究顯示人參皂苷Rg1在對(duì)人體的很多方面具有很強(qiáng)的藥理活性，特別是在心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)。本文通過(guò)檢索近10年來(lái)人參皂苷Rg1心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)藥理研究文獻(xiàn)，綜述人參皂苷Rg1在此兩個(gè)方面的藥理作用，結(jié)果表明人參皂苷Rg1在心血管系統(tǒng)有保護(hù)心肌細(xì)胞、抗心肌缺血和促血管再生作用；對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)有抗腦缺血再灌注損傷、益智、抗神經(jīng)細(xì)胞氧化損傷的作用，為其藥物開發(fā)提供依據(jù)。

【關(guān)鍵詞】人參皂苷Rg1；藥理作用；心血管系統(tǒng)；神經(jīng)系統(tǒng)；研究進(jìn)展

人參皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1)分子式為C42H72O14，分子量為801.08g/mol，結(jié)構(gòu)式如圖1所示，是中藥人參、三七等人參屬藥材的主要藥理活性成分之一，屬于人參三醇類成分。現(xiàn)代藥理研究發(fā)現(xiàn)人參皂苷Rg1具有多個(gè)方面的生物學(xué)活性，尤其對(duì)心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)有顯著調(diào)節(jié)作用。本文將通過(guò)整理近10年公開發(fā)表的文獻(xiàn)報(bào)道，綜述人參皂苷Rg1調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)的藥理作用，總結(jié)生物學(xué)活性特點(diǎn)。

1對(duì)心血管系統(tǒng)的作用

1.1保護(hù)心肌細(xì)胞人參皂苷Rg1對(duì)多種原因所致心肌細(xì)胞損傷具有保護(hù)作用。心肌肥厚即心肌的蛋白含量增加，細(xì)胞體積變大，是心力衰竭的重要病理表現(xiàn)之一，抑制或逆轉(zhuǎn)心肌肥厚對(duì)改善心臟功能具有重要意義。姜文大等[1]給予股動(dòng)脈結(jié)扎致心室肥厚大鼠灌胃人參皂苷Rg11、2、4mg/kg，連續(xù)11周，結(jié)果Rg11.4 mg/kg均能顯著降低大鼠心臟質(zhì)量指數(shù)和左心室質(zhì)量指數(shù)，同時(shí)降低左心室收縮壓、左心室舒張末壓、左心室內(nèi)壓最大升降速率。魯美麗等[2-3]對(duì)異丙腎上腺素(ISO)5mg/kg腹腔注射致心肌肥厚大鼠灌胃人參皂苷Rg12、4mg/kg，結(jié)果可明顯降低大鼠全心質(zhì)量指數(shù)和左心室質(zhì)量指數(shù)，改善心臟形態(tài)學(xué)變化，使心肌細(xì)胞上ANP mRNA表達(dá)和CaN蛋白表達(dá)均不同程度降低。李鐵成等[4]以人參皂苷Rg115、30、60mol/L作用于葡萄糖誘導(dǎo)的大鼠心肌細(xì)胞肥大模型，結(jié)果Rg130、60mol/L可使肥大心肌細(xì)胞活力升高，細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]i瞬間變化的峰值降低，且其對(duì)胞內(nèi)Ca2+的抑制作用與維拉帕米相似。王琰[5]等采用100μg/L腫瘤壞死因子(TNF-α)誘導(dǎo)體外培養(yǎng)大鼠心肌細(xì)胞肥大，再給予15μmol/L人參皂苷Rg1作用48h，結(jié)果使心肌細(xì)胞體積和細(xì)胞蛋白含量下降，并可降低細(xì)胞ANP mRNA、TLR4 mRNA表達(dá)降低、lkBα蛋白含量升高。魯美麗[6]等發(fā)現(xiàn)人參皂苷Rg125、50 mol/L可有效改善脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的體外培養(yǎng)大鼠乳鼠心肌細(xì)胞肥大，機(jī)制與抑制心肌細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]i瞬間峰值增大和鈣調(diào)磷酸酶表達(dá)增加有關(guān)；嚴(yán)廣華等[7]研究發(fā)現(xiàn)，在脂多糖(LPS)誘導(dǎo)心肌細(xì)胞損傷前給予細(xì)胞人參皂苷Rg110、40μmol/L預(yù)處理12h，可使心肌細(xì)胞搏動(dòng)頻率和細(xì)胞存活率都提高，同時(shí)減少細(xì)胞漏出乳酸脫氫酶(LDH)含量和減少細(xì)胞分泌腫瘤壞死因子(TNF-α)。鄔丹丹等[8]采用10μmol /L異丙腎上腺素(ISO)誘導(dǎo)體外培養(yǎng)乳鼠心肌細(xì)胞肥大，再以12.5、25、50μmol /L人參皂苷Rg1作用30min，結(jié)果25、50μmol /L能使心肌細(xì)胞體積減小，使總蛋白含量降低，使心肌細(xì)胞(ANP)mRNA、p65 蛋白表達(dá)下調(diào)和過(guò)氧化物酶體增殖活化受體γ輔助活化因子1α(PGC-1α)蛋白表達(dá)上調(diào)，且呈劑量相關(guān)性。廖景光等[9]對(duì)H9C2細(xì)胞缺氧/復(fù)氧模型給予丹參酮IIA、人參皂苷Rg1或二者混合物，結(jié)果丹參酮IIA與人參皂苷Rg1聯(lián)合用藥組細(xì)胞活力明顯增高，并上調(diào)Bcl-2和下調(diào)Bax表達(dá)，顯示對(duì)缺損傷心肌細(xì)胞有抗細(xì)胞凋亡作用；Zhu 等[10]研究發(fā)現(xiàn)，人參皂苷Rg1可通過(guò)增加SOD活性、減少活性氧及抑制細(xì)胞內(nèi) Ca2+超載，對(duì)缺氧/復(fù)氧刺激的大鼠心肌細(xì)胞起到保護(hù)作用。

1.2抗心肌缺血和促血管再生金巖等[11]給予左冠狀動(dòng)脈結(jié)扎致急性心肌梗死大鼠腹腔注射人參皂苷Rg11、5mg/kg，1次/d，連續(xù)2周，結(jié)果在3、7、10、14d檢測(cè)顯示，人參皂苷Rg1的兩個(gè)劑量組均可使梗死區(qū)的血管生成數(shù)量穩(wěn)定持續(xù)增加，腦組織血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、缺氧誘導(dǎo)因子(HIF-1α)mRNA表達(dá)隨缺血時(shí)間延長(zhǎng)呈增高趨勢(shì)，至14d時(shí)VEGF出現(xiàn)停止或下降，而HIF-1α繼續(xù)升高。張慶勇等[12]的研究也顯示，人參皂苷Rg15、10 mg/kg 腹腔注射可明顯減少冠脈結(jié)扎致心肌梗死大鼠的心肌梗死面積，且人參皂苷Rg110 mg/kg 可提高大鼠血清SOD 、GSH-Px活性，降低丙二醛(MDA)含量，提示其抗心肌缺血作用除與調(diào)節(jié)血管活性因子和缺氧相關(guān)因子有關(guān)外，還與抗氧化損傷有關(guān)。張慶勇等[13-14]采用左冠狀動(dòng)脈結(jié)扎法制備造鼠急性心肌缺血模型，然后腹腔注射人參皂苷Rg15、10、15mg/kg，結(jié)果10、15mg/kg組心肌梗死面積明顯減小，微血管密度明顯增加，且血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體R1、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體R2含量和磷酸化蛋白激酶B活性均增強(qiáng)，同時(shí)明顯降低心肌一氧化氮(NO)含量；楊敏等[15]研究也顯示，人參皂苷Rg1對(duì)此動(dòng)物模型可通過(guò)上調(diào)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體Flk-1的表達(dá)促進(jìn)血管再生和缺血心臟功能的恢復(fù)。

2對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)作用

2.1抗腦缺血再灌注損傷鄭國(guó)慶等[16-19]采用線栓法制作大鼠腦缺血再灌注模型，再給予腹腔注射人參皂苷Rg140、20、10mg/kg， 2次/d，連續(xù)3d，結(jié)果Rg120、40mg/kg可使損傷腦組織水通道蛋白-4(AQP4)和伊文思藍(lán)(EB)的表達(dá)先增加后減少，72h達(dá)到最高峰，同時(shí)40mg/kg人參皂苷Rg1能顯著改善大鼠神經(jīng)功能缺損癥狀，使CA1區(qū)細(xì)胞排列整齊，間質(zhì)水腫程度減輕；10、20、40mg/kg均能減輕腦細(xì)胞內(nèi)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹度和線粒體嵴斷裂程度、使半胱氨酸天冬氨酸3(Caspase-3)表達(dá)和NO、iNOS含量降低，同時(shí)nNOS含量增高；人參皂苷Rg120、40mg/kg使神經(jīng)元存活數(shù)量增加，同時(shí)增加Bcl-2蛋白表達(dá)而降低Bax蛋白表達(dá)。于利等[20-21]通過(guò)右側(cè)大腦中動(dòng)脈栓塞法制備大鼠腦缺血模型，然后給予人參皂苷Rg1腹腔注射10、20、40mg/kg，結(jié)果可提高大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分，降低多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)-1、腫瘤壞死因子受體(TNFR)-1的表達(dá)。Zhou[22]等采用頸外動(dòng)脈尼龍絲制備缺血再灌注大鼠，于模型制備前連續(xù)3天腹腔注射人參皂苷Rg120 mg/ kg，能夠顯著降低造模后大腦血腦屏障的通透率，也同時(shí)降低腦組織水通道蛋白-4(AQP4)表達(dá)。Xie[23]等對(duì)給予大腦中動(dòng)脈閉塞致缺血再灌注損傷大鼠腹腔注射人參皂苷Rg140mg/kg，連續(xù)21天，也能顯著減少大鼠腦梗死面積，降低大鼠血腦屏障通透率，并明顯下調(diào)腦組織蛋白酶激活受體-1(PAR-1)蛋白表達(dá)。張壯等[24]發(fā)現(xiàn)，人參皂苷Rg13.13、1.56、0.87μmol/L對(duì)缺氧/缺糖損傷的神經(jīng)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞可顯著降低LDH的漏出量。

2.2益智王玉珠等[25]給予正常大鼠灌胃人參皂苷Rg120mg/kg，1次/d，連續(xù)3d，結(jié)果可使大鼠海馬環(huán)腺苷酸(cAMP)水平升高、使海馬和腦皮質(zhì)磷酸化cAMP反應(yīng)原件結(jié)合蛋白(p-CREB)增強(qiáng)，海馬磷酸二酯酶(PDE)活性降低。王茜等[26]對(duì)C57BL/6N小鼠預(yù)防性給予腹腔注射人參皂苷Rg110mg/kg，連續(xù)3d，再腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)致小鼠帕金森癥(PD)，結(jié)果人參皂苷Rg1可使小鼠PD癥狀減輕，黑質(zhì)區(qū) TH陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)明顯增多，F(xiàn)ADD、FLIP及Caspase-3陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)明顯減少，胞漿染色淺；FADD、FLIP和Caspase-3蛋白表達(dá)水平降低。王敏等[27-28]給予21d齡SD大鼠飲用含有醋酸鉛30 mg/k的生理鹽水以使鉛中毒，染鉛后第2d開始給予腹腔注射人參皂苷Rg15、15 、45 mg / kg，1 次/d，連續(xù)2周，結(jié)果可降低染鉛幼鼠血和腦鉛含量，通過(guò)Y-迷宮實(shí)驗(yàn)及Morris 水迷宮實(shí)驗(yàn)顯示45 mg/kg人參皂苷Rg1分別可明顯減少鉛中毒大鼠達(dá)到學(xué)會(huì)所用的時(shí)間及增加大鼠穿越平臺(tái)的次數(shù)。

2.3抗神經(jīng)細(xì)胞氧化損傷宋姌等[29]采用束縛合冷水游泳方法制備大鼠慢性疲勞綜合癥模型，每天灌胃給予人參皂苷Rg160mg/kg，6周，結(jié)果可使大鼠體重減輕、自發(fā)活性減少、抑郁等癥狀改善，并且減輕大鼠腦組織脂質(zhì)過(guò)氧化物的沉淀。楊璐萌[30]以6mg/kg人參皂苷Rg1飼喂小鼠，3次/d，連續(xù)12個(gè)月，結(jié)果明顯降低小鼠腦組織中H2O2、羰基化蛋白質(zhì)含量，提高SOD活性，降低神經(jīng)元細(xì)胞中脂褐素的積累，減少線粒體結(jié)構(gòu)的衰老損傷。Zhu等[31]給予D-半乳糖致衰老大鼠腹腔注射人參皂苷Rg120 mg/kg，連續(xù)28d，結(jié)果能夠顯著增加衰老大鼠海馬SOX-2表達(dá)和減少Aeg-1表達(dá)，提高海馬細(xì)胞增殖能力；提高抗氧化酶GSH-Px以及SOD活力；降低前炎性細(xì)胞因子IL-1b， IL-6 以及 TNF-α分泌；增加端粒酶長(zhǎng)度及活性；下調(diào)成年大鼠海馬中細(xì)胞衰老相關(guān)基因p53、p21、p19 mRNA的表達(dá)。

He等[32]研究發(fā)現(xiàn)，人參皂苷Rg1以5μM、20μM、60μM作用于氧糖剝奪致大鼠原代培養(yǎng)海馬神經(jīng)元損傷24h，結(jié)果20μM、60μM能夠有效降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度和神經(jīng)元型一氧化氮合酶活力，抑制海馬細(xì)胞的凋亡。彭成等[33]對(duì)原代培養(yǎng)正常大鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞給予人參皂苷Rg11、2、4 mg/ml作用30min，結(jié)果可不同程度增加正常神經(jīng)細(xì)胞元LDH含量和細(xì)胞內(nèi)SOD活力，降低細(xì)胞內(nèi)ACP和MDA含量。

綜上，人參皂苷Rg1在心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)可通過(guò)多靶點(diǎn)、多途徑調(diào)節(jié)系統(tǒng)功能或直接對(duì)組織有保護(hù)作用，是其人參益氣固脫藥效的重要作用機(jī)制，同時(shí)也為人參皂苷Rg1在防治心血管疾病和神經(jīng)疾病相關(guān)藥物開發(fā)提供了科學(xué)依據(jù)，尤其在對(duì)缺血缺氧性損傷方面是其重點(diǎn)。然而，縱觀近年研究文獻(xiàn)，研究仍比較淺顯，分子作用靶點(diǎn)不太清晰。在今后的研究中，可以缺血性損傷或缺氧性損傷為核心，采用激光共聚焦技術(shù)、膜片鉗技術(shù)、細(xì)胞生理記錄等技術(shù)，有針對(duì)性開展人參皂苷Rg1對(duì)心臟或神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)作用研究，最終為開發(fā)防治心肌梗死、缺血性腦梗死等臨床常見(jiàn)病的一類新藥提供更多依據(jù)。

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Advances in pharmacological effects ofGensenoside Rg1on The cardiovascular system and The nervous system DONG YanhongHU TingtingDAI LiangpingXIE Xiaofang PENG Cheng*

Collegeof medicine, Chengdu University of Traditional Chinese Medicine；State Key Laboratory Breeding

Base of Systematic Research, Developmentand Utilization of Chinese Medicine Resources, Ministry ofEducation, Chengdu 610075, China

Abstract:Gensenoside Rg1is one of the main active principles in ginseng.Modern pharmacological studies show that Gensenoside Rgh1as many biological activities on many systems of the body, especially for the influence of the cardiovascular system and nervous system widely.Thisarticle through to retrieve nearly 10 years pharmacological research literature of gensenoside Rg1, in the two aspects，Results show that gensenoside Rg1with protecting the myocardial,anti-myocardial ischemia and promoting the regeneration of blood vessel and anti-myocardial hypoxia injury in the cardiovascular system;Against cerebral ischemia/reperfusion injury in the nervous system,nootropic, antioxidant and anti-aging effects in the nervous system

Key words:Gensenoside Rg1;pharmacological effects; cardiovascular system; nervous system;researchprogress

(收稿日期：2015.12.18)

【中圖分類號(hào)】R285

文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A

【文章編號(hào)】1007-8517(2016)03-0030-03

通信作者：彭成，教授，從事中藥復(fù)方藥理與疾病動(dòng)物模型研究工作。

作者簡(jiǎn)介：董艷紅，碩士研究生，從事中藥藥理與毒理研究工作，

基金項(xiàng)目：國(guó)家自然科學(xué)基金人才培養(yǎng)項(xiàng)目(J1310034)：成都中醫(yī)藥大學(xué)中藥基礎(chǔ)基地科研訓(xùn)練及科研能力提高項(xiàng)目；國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(8303209)；中藥藥理四川省青年科技創(chuàng)新研究團(tuán)隊(duì)(2014TD0007)。