顧婭婷, 孟憲平, 王　旭, 王　林

(1. 東南大學(xué)附屬江陰市人民醫(yī)院 放射科, 江蘇 江陰, 214400;2. 宜興市第四人民醫(yī)院 放射科, 江蘇 宜興, 214200)

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彌散張量成像在運(yùn)動(dòng)性失語腦梗死患者中的應(yīng)用

顧婭婷1, 孟憲平1, 王旭1, 王林2

(1. 東南大學(xué)附屬江陰市人民醫(yī)院 放射科, 江蘇 江陰, 214400;2. 宜興市第四人民醫(yī)院 放射科, 江蘇 宜興, 214200)

擴(kuò)散張量成像; 語言功能區(qū); 運(yùn)動(dòng)性失語; 腦梗死

擴(kuò)散張量成像(DTI)是目前能在活體上顯示和研究腦白質(zhì)纖維構(gòu)造的唯一成像技術(shù)[1]。以此為基礎(chǔ)的擴(kuò)散張量纖維束成像(DTT)則可以直觀顯示神經(jīng)纖維的形態(tài)、走向及數(shù)量[2]。隨著人們物質(zhì)生活的日益豐富及人口老齡化的不斷加劇，由腦梗死引起的運(yùn)動(dòng)性失語患者逐漸增多，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。本研究運(yùn)用DTI及DTT技術(shù)對上述患者進(jìn)行發(fā)病機(jī)制和判斷預(yù)后方面的研究，現(xiàn)報(bào)告如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料

收集2014年3月—2016年3月因運(yùn)動(dòng)性失語而就診的腦梗死患者15例，所有病例均采用北京醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院的漢語標(biāo)準(zhǔn)失語癥檢查表進(jìn)行評(píng)測。其中男8例，女7例；年齡50～82歲，平均年齡65.5歲，均為右利手，均為首次發(fā)病，在發(fā)病2～7 d內(nèi)進(jìn)行MR檢查，患者生命體征平穩(wěn)，神志清楚，能耐受15 min左右的檢查；正常對照組10例，男7例，女3例，年齡45～80歲，平均年齡60歲，右利手，既往無神經(jīng)系統(tǒng)疾病及陽性體征，且經(jīng)常規(guī)MR檢查無陽性發(fā)現(xiàn)，無磁共振檢查的禁忌證。

1.2檢查方法

檢查機(jī)器為PHILIPS Achieva 3.0T超導(dǎo)磁共振。采用16通道頭頸聯(lián)合線圈，常規(guī)MR頭顱平掃采用序列: T1WI(TR: 2 000 ms; TE: 20 ms; TI: 800 ms; 掃描時(shí)間約2.5 min), T2flair(TR: 9 000 ms; TE: 120 ms; TI: 2 600 ms; 約3 min), DWI(TR: 2 668 ms; TE: 99 ms; b值1 000 s/mm2)約32 s; DTI成像采用單次激發(fā)自旋回波序列(SE-EPI), 參數(shù)如下: TR為7 500 ms, TE 80 ms, 翻轉(zhuǎn)角90度，矩陣116×116, FOV 220 mm×220 mm, 層厚3 mm，層間距0，激勵(lì)次數(shù)2次, b值800/mm2, 擴(kuò)散敏感梯度32，約298 s。掃描范圍自顱頂?shù)秸砉谴罂?，掃描基線平行于前后聯(lián)合連線。

1.3數(shù)據(jù)處理

將數(shù)據(jù)傳至PHILIPS后處理工作站上，用自帶的Fiber tracking功能，獲得部分各向異性分?jǐn)?shù)(FA)圖。在左側(cè)大腦半球Broca區(qū)(B44、45區(qū)), 實(shí)驗(yàn)組病變區(qū)及對側(cè)鏡像區(qū)手動(dòng)畫出ROI區(qū)，大小約為(15±5) mm2, 分別測量FA值。弓狀纖維束重建，F(xiàn)A閾值為0.2，角度閾值為30度，步長為0.5 mm。分別以左側(cè)Broca區(qū)和右側(cè)鏡像區(qū)、雙側(cè)弓狀纖維束、梗死灶為追蹤興趣區(qū)，采用種子法進(jìn)行神經(jīng)纖維追蹤，顯示纖維束的形態(tài)分布，并記錄實(shí)驗(yàn)組及對照組雙側(cè)弓狀纖維束的數(shù)量。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行處理，實(shí)驗(yàn)組和對照組左側(cè)Broca區(qū)的FA值用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)比較均值，實(shí)驗(yàn)組梗死灶與對側(cè)鏡像區(qū)FA值、弓狀纖維束數(shù)量采用配對t檢驗(yàn)比較均值，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)　果

2.1常規(guī)MR分析

實(shí)驗(yàn)組15例均為左側(cè)大腦半球急性-亞急性期腦梗死，其中發(fā)生于左側(cè)額葉梗死6例，顳葉梗死2例，額顳葉大面積腦梗死3例，基底節(jié)區(qū)及側(cè)腦室旁腦梗死4例，均表現(xiàn)為T1WI上低信號(hào), T2flair序列高信號(hào), DWI上高信號(hào)。對照組無異常發(fā)現(xiàn)。

2.2FA值比較

實(shí)驗(yàn)組與對照組的Broca44、45區(qū)FA值分別為(0.332±0.235)、(0.388±0.043)和(0.366±0.017)、(0.400±0.117)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。實(shí)驗(yàn)組患側(cè)FA值為(0.371±0.034), 對側(cè)鏡像區(qū)的FA值為(0.411±0.030), 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。

2.3Broca區(qū)及弓狀纖維束的纖維示蹤分析

在正常對照組中，左側(cè)Broca區(qū)發(fā)出纖維與額上回及額中回、中央前回聯(lián)系，下行纖維穿經(jīng)內(nèi)囊、丘腦到達(dá)腦干及同側(cè)小腦半球；部分纖維經(jīng)外囊聯(lián)系顳葉及枕葉；由B44區(qū)發(fā)出弓狀纖維聯(lián)系顳葉的Wernicke區(qū)。右側(cè)的纖維與左側(cè)相比，走形基本一致，但各區(qū)之間的聯(lián)系纖維少且細(xì)短，總體來說左側(cè)Broca區(qū)的纖維束較右側(cè)密實(shí)、發(fā)達(dá)，以B44區(qū)為著。雙側(cè)弓狀纖維束形態(tài)上無顯著差異，均由B44區(qū)及額中回后部發(fā)出，行經(jīng)中央前回中下部、中央后回中上部、頂上小葉，終止于Wernicke區(qū)。而在實(shí)驗(yàn)組中，9例累及Broca區(qū)的梗死患者, Broca區(qū)的纖維束中斷、減少；相應(yīng)弓狀纖維束也表現(xiàn)中斷、稀疏，以前部明顯，與Broca區(qū)分離、移位；而6例其他部位腦梗死者, Broca區(qū)的纖維束可見稀疏變形，部分無明顯變化，左側(cè)弓狀纖維束以變形移位為主。

實(shí)驗(yàn)組中梗死側(cè)的弓狀纖維束數(shù)量為(169.8±12.017)，對側(cè)為(178.3±5.638)；對照組中左側(cè)弓狀纖維束數(shù)量為(183.2±11.200)，右側(cè)為(180.1±3.410)。

3　討　論

DTI的成像是以組織結(jié)構(gòu)中水分子擴(kuò)散的各向異性為基礎(chǔ)。正常腦白質(zhì)組分不同(由髓鞘、軸突纖維等不同結(jié)構(gòu)組成)，水分子在其中不能任意向各方向擴(kuò)散，在不同方向上的擴(kuò)散程度不一樣，這稱為各向異性。白質(zhì)纖維束越密集，各向異性越明顯[3-4]。目前臨床常用FA值來表示水分子各向異性的大小，數(shù)值在0～1。自由水的值為0，完整規(guī)則的纖維束值為1。FA值的大小取決于神經(jīng)纖維束的致密程度、走行方向及髓鞘是否完整。武剛等[5]對60名正常成人的DTI定量研究表明，不同解剖部位的FA值不同。當(dāng)缺血性腦梗死發(fā)生后，急性期細(xì)胞水腫，細(xì)胞膜功能失常，髓鞘破壞，垂直于纖維束的擴(kuò)散阻力變小，各向異性擴(kuò)散降低，F(xiàn)A值下降；在亞急性期，產(chǎn)生血管源性水腫，大量水分進(jìn)入細(xì)胞外間隙，細(xì)胞膜更進(jìn)一步破壞，細(xì)胞溶解，髓鞘崩解，水分子自由擴(kuò)散進(jìn)一步增加，各向異性繼續(xù)減低，F(xiàn)A值更低；慢性期，細(xì)胞壞死，病變組織的各向異性仍持續(xù)低水平。胡濤、胡萬朝等[6-7]的研究表明，不同時(shí)期腦梗死患者的FA值存在差異，超急性期FA值增加，急性期及亞急性期進(jìn)行性減低。王海濱等[8]對53例腦梗死患者的研究則顯示超急性期患側(cè)的FA值變化不明顯。DTT是DTI技術(shù)的進(jìn)一步發(fā)展，能三維直觀顯示腦白質(zhì)纖維的結(jié)構(gòu)變化，如白質(zhì)纖維的走形方向、數(shù)量變化，有利于觀察纖維束在不同腦區(qū)的聯(lián)系[9-10]。

運(yùn)動(dòng)性失語又稱為Broca失語[11]。Broca區(qū)位于大腦半球額下回后部，分為B44和45區(qū)[12-13]，為人體運(yùn)動(dòng)性語言中樞。孫學(xué)進(jìn)等[14-15]研究發(fā)現(xiàn), B44和B45區(qū)發(fā)出纖維與內(nèi)囊后肢前部、蒼白球、丘腦、顳葉及枕葉相關(guān)，分布很廣泛，且由聯(lián)系纖維束及弓狀纖維束組成纖維環(huán)路。本組實(shí)驗(yàn)中有9例梗死區(qū)累及經(jīng)典Broca區(qū)，另6例梗死部位均為非經(jīng)典Broca區(qū)，而所有實(shí)驗(yàn)組Broca區(qū)的FA值均低于對照組，且DTT圖像顯示Broca區(qū)白質(zhì)纖維束存在不同程度中斷、變少，移位，扭曲變形，與陳營、陳紅燕、莊嚴(yán)等的研究結(jié)果一致[16-18]。

前說話中樞(Broca區(qū))和后說話中樞(Wernicke區(qū))之間由弓狀纖維束將其聯(lián)系起來。弓狀纖維束在胼胝體體部層面顯示較好，表現(xiàn)為前后走行，位于皮質(zhì)脊髓束的外側(cè)的聯(lián)合纖維。本實(shí)驗(yàn)組中存在不同程度左側(cè)弓狀纖維束的損傷，表現(xiàn)為弓狀纖維束中斷、減少及移位，并以前端改變?yōu)橹?，且失語的嚴(yán)重程度與纖維束損傷的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，表明弓狀纖維束前端損傷，破壞了前后語言功能區(qū)間的主要聯(lián)絡(luò)通道，從而造成嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)性失語。量化指標(biāo)中梗死組左側(cè)弓狀纖維束的數(shù)量較對側(cè)顯著減少，而對照組中雙側(cè)弓狀纖維束的數(shù)量無顯著差異。

大腦的功能復(fù)雜，多個(gè)功能區(qū)域的參與和整合，才能順利完成一個(gè)功能任務(wù)，而白質(zhì)纖維的連接參與其不同功能的整合。因此, Broca區(qū)及傳入、傳出纖維的損傷均可導(dǎo)致不同程度運(yùn)動(dòng)性失語的發(fā)生，而不同部位損傷也預(yù)示著預(yù)后的不同[19]。本研究實(shí)驗(yàn)組中梗死部位位于經(jīng)典Broca區(qū)者，其DTT圖像常表現(xiàn)為纖維束中斷，經(jīng)過3個(gè)月后的隨訪，發(fā)現(xiàn)這類患者恢復(fù)差，預(yù)后不佳；而Broca區(qū)以外的梗死患者，纖維束表現(xiàn)為移位、變形者，可能因梗死病變區(qū)水腫，使周圍纖維束變得疏松，不易追蹤，而并非是纖維束本身的損傷，積極治療后，水腫減輕，其纖維束即可恢復(fù)正常，預(yù)后好。李偉等[20]對58例腦梗死導(dǎo)致Broca失語患者的隨訪研究證實(shí)了這一觀點(diǎn)。后期語言功能的恢復(fù)能力與纖維結(jié)構(gòu)留存程度呈正相關(guān)。DTT纖維束成像對患者的預(yù)后有重要的參考及指導(dǎo)價(jià)值，且具有直觀、一目了然的優(yōu)點(diǎn)[21-24]。

總之, Broca區(qū)皮層及其相關(guān)纖維通路的損傷導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性失語癥的發(fā)生，其中后者又以弓狀束前部損傷為著；纖維束的破壞程度與患者的預(yù)后有關(guān)系[25-26]。DTI能在活體狀況下顯示腦白質(zhì)纖維構(gòu)造，可從解剖學(xué)角度為失語癥的發(fā)病機(jī)制和轉(zhuǎn)歸、預(yù)后提供依據(jù)，具有較大的臨床應(yīng)用價(jià)值。

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2016-05-16

孟憲平, E-mail: Menxp@sina.com

R 743

A

1672-2353(2016)19-201-03DOI: 10.7619/jcmp.201619078