柏 鑫, 張 利, 葉細(xì)容
(1. 湖北省大冶市人民醫(yī)院, 湖北 大冶, 435100;2. 鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院 消化內(nèi)科, 河南 鄭州, 450000)
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間苯三酚預(yù)防膽總管結(jié)石內(nèi)鏡下逆行胰膽管造影術(shù)后胰腺炎的效果
柏鑫1, 張利2, 葉細(xì)容1
(1. 湖北省大冶市人民醫(yī)院, 湖北 大冶, 435100;2. 鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院 消化內(nèi)科, 河南 鄭州, 450000)
關(guān)鍵詞:間苯三酚; 膽總管結(jié)石; 內(nèi)鏡下逆行胰膽管造影術(shù); 胰腺炎
胰腺炎和血清淀粉酶升高是膽總管結(jié)石內(nèi)鏡下逆行胰膽管造影術(shù)(ERCP)術(shù)后十分常見(jiàn)的并發(fā)癥。研究[1-2]顯示,胰腺炎發(fā)病率約為3.5%,部分患者可發(fā)重度胰腺炎。本研究探討間苯三酚對(duì)膽總管結(jié)石患者ERCP術(shù)后胰腺炎發(fā)生率的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選取2014年3月—2015年4月大冶市人民醫(yī)院普外科和鄭州中心醫(yī)院消化內(nèi)科收治的膽總管結(jié)石并行ERCP取石術(shù)的患者共110例,所有患者均經(jīng)超聲、膽管造影及CT掃描確診為膽總管結(jié)石。將110例患者隨機(jī)分為對(duì)照組55例和研究組55例。對(duì)照組中男27例,女28例,平均年齡(59.31±12.87)歲;研究組中男30例,女25例,平均年齡(58.65±11.38)歲。所有患者術(shù)前血清淀粉酶均在常規(guī)水平,且無(wú)胰腺炎病史。
1.2方法
研究組于ERCP術(shù)前0.5 h給予患者肌肉注射地西泮(上海旭東海普藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H31021864)10 mg+山莨菪堿(安陽(yáng)九州藥業(yè)有限責(zé)任公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H41023063)10 mg+哌替啶(東北制藥集團(tuán)沈陽(yáng)第一制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H21022413)50 mg,同時(shí)取間苯三酚(南京恒生制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20046766)120 mg加入5%葡萄糖250 mL實(shí)施靜脈滴注。對(duì)照組于術(shù)前0.5 h給予患者肌肉注射地西泮(上海旭東海普藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H31021864)10 mg+山莨菪堿(安陽(yáng)九州藥業(yè)有限責(zé)任公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H41023063)10 mg+哌替啶(東北制藥集團(tuán)沈陽(yáng)第一制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H21022413)50 mg。
2組病例術(shù)前均禁食8~10 h,術(shù)后空腹24 h,術(shù)后給予規(guī)范化抗生素與靜脈補(bǔ)液等治療,術(shù)后24 h內(nèi)不再使用任何治療胰腺炎的藥物[3],治療期間嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者是否發(fā)生不良反應(yīng)。
1.3觀察指標(biāo)
全部病例于術(shù)前3 h及術(shù)后6、24 h對(duì)血清淀粉酶(AMS)進(jìn)行測(cè)定,觀察病例的腹痛及體征等。參考文獻(xiàn)[4]制定胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn),ERCP術(shù)后發(fā)生胰腺炎有關(guān)的臨床表現(xiàn)(如腹痛、嘔吐、發(fā)熱等癥狀)持續(xù)至少24 h,可判定為胰腺炎。若同時(shí)出現(xiàn)AMS水平高于常規(guī)水平3倍以上,可判定為高淀粉酶血癥。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用χ2檢驗(yàn)對(duì)兩組患者的高淀粉酶血癥和胰腺炎發(fā)生率進(jìn)行比較,運(yùn)用非配對(duì)資料t檢驗(yàn)對(duì)AMS兩組之前的數(shù)據(jù)進(jìn)行比較,當(dāng)P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
術(shù)前2組患者的AMS水平均在常規(guī)范圍內(nèi)。與對(duì)照組比較,研究組術(shù)后6、24 h的AMS水平顯著降低(P<0.05)。見(jiàn)表1。研究組高淀粉酶血癥與胰腺炎發(fā)生率分別為12.7%(7/55)與5.4%(3/55),對(duì)照組高淀粉酶血癥與胰腺炎發(fā)生率分別為23.6%(13/55)與14.5%(8/55),2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
與對(duì)照組比較, *P<0.05。
3討論
近年來(lái),大量研究[5]顯示胰腺炎發(fā)病高危因素主要分為與操作有關(guān)病因和與患者有關(guān)病因兩個(gè)方面。與患者有關(guān)病因包含胰腺炎病史、Oddi括約肌功能障礙(SOD)、青年患者及女性患者等。與操作有關(guān)病因包含胰管反復(fù)造影、置管障礙、預(yù)切開(kāi)術(shù)及細(xì)菌感染等。此外,工作人員的技術(shù)是否熟練也是影響胰腺炎發(fā)生的因素之一。目前,臨床上對(duì)于胰腺炎的發(fā)病機(jī)制至今尚未能完全闡明。由于膽總管結(jié)石在進(jìn)行ERCP手術(shù)過(guò)程中反復(fù)置管操作,對(duì)十二指腸乳頭及括約肌形成機(jī)械性損傷,從而使得SOD發(fā)生痙攣和乳頭出現(xiàn)水腫[6]。患者容易出現(xiàn)惡心與嘔吐等癥狀,胰管內(nèi)壓力上升,膽汁脈沖式地流進(jìn)胰腺的導(dǎo)管,最終使腺泡或胰管受到化學(xué)性或流體性的傷害。膽管受到細(xì)菌感染等均可能造成胰液引流阻塞,胰酶分泌受到阻礙,最終造成胰腺于自身體內(nèi)消化。由此引發(fā)核因子KB(NF-KB)核移位,NF-KB核移位對(duì)胰腺炎產(chǎn)生起到關(guān)鍵作用[7],其可導(dǎo)致炎癥因子等大量增生、積聚并浸潤(rùn)其他組織,增加對(duì)胰腺組織的傷害與破壞。這一系列的過(guò)程發(fā)生十分迅速,大部分患者發(fā)生PEP是在實(shí)施ERCP術(shù)后6 h內(nèi)。通常情況下,AMS水平表現(xiàn)為一過(guò)性上升,適當(dāng)對(duì)患者進(jìn)行禁食和補(bǔ)液支持等針對(duì)性的治療,大部分病患均能夠在數(shù)天內(nèi)恢復(fù)到常規(guī)水平范圍,然而仍大概有5%左右患者發(fā)生典型的急性PEP[8]。而高淀粉酶血癥則是膽總管結(jié)石ERCP術(shù)后胰腺受到輕度傷害的征兆。
對(duì)于胰腺炎高危因素及病理機(jī)制,目前臨床上通常采取加貝酯、硝酸甘油、IL-10、生長(zhǎng)抑素及其類似物、抗菌藥物等防止胰腺炎的發(fā)生。臨床上在采取針對(duì)性治療的過(guò)程中,還需聯(lián)合解痙鎮(zhèn)痛的藥物共同治療,能夠有效預(yù)防胰腺炎的發(fā)生。臨床上通常使用的解痙鎮(zhèn)痛的藥物有阿托品與山莨菪堿(654-2)等,此類藥物雖然具有明顯療效,價(jià)格也較便宜等優(yōu)勢(shì),然而用完此類藥物后往往會(huì)產(chǎn)生一系列副作用,如臉紅、嘴干、心慌、頭暈頭疼、視力減退及排尿障礙等[9],特別不適用于合并青光眼及前列腺增生的患者,故選擇安全性較高的解痙鎮(zhèn)痛藥物對(duì)于臨床治療胰腺炎尤其重要。間苯三酚(1,3,5-三羥基苯)是結(jié)構(gòu)獨(dú)特的新型純平滑肌解痙藥物,能夠迅速對(duì)人體膽道、胃腸道及泌尿生殖道三者的平滑肌起到效果,控制以上三者的平滑肌發(fā)生收縮反應(yīng)現(xiàn)象,去除平滑肌痙攣,從而達(dá)到解痙鎮(zhèn)痛的目的[10]。該藥與阿托品類和罌粟堿類解痙藥物有所不同,其親肌性與選擇性較強(qiáng),不僅對(duì)發(fā)生痙攣的平滑肌效果顯著,而對(duì)于未發(fā)生痙攣的平滑肌損傷較小。與過(guò)去其他此類藥物比較,其最大的優(yōu)勢(shì)是不存在抗膽堿能的功效,既有消除平滑肌痙攣的作用,而且不會(huì)發(fā)生抗膽堿能樣的不良反應(yīng),防止發(fā)生心慌、頭暈頭疼、視力減退及排尿障礙等副作用。本研究結(jié)果顯示,術(shù)前2組患者的血清淀粉酶水平均在常規(guī)范圍內(nèi)。與對(duì)照組比較,研究組術(shù)后6、24 h血清淀粉酶水平顯著降低(P<0.05)。研究組高淀粉酶血癥與胰腺炎發(fā)生率分別為12.7%與5.4%,對(duì)照組高淀粉酶血癥與胰腺炎發(fā)生率分別為23.6%與14.5%,2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,間苯三酚預(yù)防膽總管結(jié)石ERCP術(shù)后胰腺炎安全性及有效性較高,能明顯降低PEP和高淀粉酶血癥的發(fā)生率,值得推廣應(yīng)用。
參考文獻(xiàn)
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收稿日期:2015-10-16
中圖分類號(hào):R 575.7
文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A
文章編號(hào):1672-2353(2016)11-166-02
DOI:10.7619/jcmp.201611059