沈鵬　李小溪　皇甫小橋　趙金忠

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關(guān)節(jié)灌注液對(duì)關(guān)節(jié)軟骨的影響

沈鵬李小溪皇甫小橋趙金忠

關(guān)節(jié)鏡手術(shù)時(shí)需常規(guī)使用關(guān)節(jié)灌注液充盈擴(kuò)張關(guān)節(jié)腔，此時(shí)正常關(guān)節(jié)滑液被灌注液替代，因此關(guān)節(jié)灌注液需具有無(wú)抗原性、無(wú)毒性、無(wú)溶血性、透明等特性，且應(yīng)符合生理要求，以盡可能減少對(duì)全身及關(guān)節(jié)內(nèi)結(jié)構(gòu)如關(guān)節(jié)軟骨、滑膜等造成不良影響。目前常用的關(guān)節(jié)灌注液均對(duì)關(guān)節(jié)軟骨有不同程度的影響，包括造成軟骨基質(zhì)蛋白聚糖流失、抑制軟骨細(xì)胞蛋白聚糖合成、引起軟骨結(jié)構(gòu)軟化和抗負(fù)荷性能下降及損傷軟骨細(xì)胞等。該文就關(guān)節(jié)灌注液對(duì)關(guān)節(jié)軟骨的影響作一綜述。

關(guān)節(jié)鏡；灌注液；關(guān)節(jié)軟骨

關(guān)節(jié)軟骨再生修復(fù)能力差[1-2]，其損傷時(shí)關(guān)節(jié)鏡手術(shù)主要目的之一是恢復(fù)關(guān)節(jié)穩(wěn)定性，盡可能保留并修復(fù)關(guān)節(jié)軟骨結(jié)構(gòu)和功能，避免軟骨過(guò)早磨損，從而延緩遠(yuǎn)期骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生[3]。生理狀態(tài)下關(guān)節(jié)軟骨被關(guān)節(jié)滑液包圍，無(wú)血管直接供給營(yíng)養(yǎng), 因此軟骨營(yíng)養(yǎng)的主要來(lái)源是關(guān)節(jié)滑液[4-5]。而關(guān)節(jié)鏡手術(shù)中需使用關(guān)節(jié)灌注液適當(dāng)充盈擴(kuò)張關(guān)節(jié)腔、冷卻和潤(rùn)滑動(dòng)力器械及沖洗清理關(guān)節(jié)內(nèi)組織碎屑[6]，這導(dǎo)致正常滑液被灌注液替代，關(guān)節(jié)腔內(nèi)環(huán)境改變，軟骨失去正常營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)。理想的關(guān)節(jié)灌注液應(yīng)具有無(wú)抗原性、無(wú)毒性、無(wú)溶血性、透明等特征，且需符合生理要求，對(duì)全身及關(guān)節(jié)內(nèi)結(jié)構(gòu)如關(guān)節(jié)軟骨、滑膜等無(wú)不良影響[7]。然而，目前對(duì)于理想的關(guān)節(jié)灌注液尚無(wú)統(tǒng)一觀點(diǎn)，臨床常用的灌注液對(duì)關(guān)節(jié)軟骨均有不同程度的影響。

1　關(guān)節(jié)灌注液種類

目前常用的關(guān)節(jié)灌注液分為離子型和非離子型兩類，其中離子型灌注液生理鹽水(含氯化鈉9.0 g/L，pH值約為5.7，等滲)是國(guó)內(nèi)最常用的關(guān)節(jié)灌注液。但研究[8-14]認(rèn)為，生理鹽水作為灌注液生理性較差。此外，常見(jiàn)離子型灌注液還有林格氏液(pH值為6.1，等滲，溶質(zhì)成分為氯化鈉8.6 g/L、氯化鉀0.3 g/L、氯化鈣0.33 g/L)和乳酸林格氏液(pH值為6.5，等滲，溶質(zhì)成分為氯化鈉6.0 g/L、氯化鉀 0.4 g/L、氯化鈣0.27 g/L、乳酸鈉3.22 g/L)。離子型灌注液具有制備簡(jiǎn)便、費(fèi)用較低的優(yōu)點(diǎn)。而非離子型灌注液在國(guó)外較常使用，常見(jiàn)的有去離子水、有機(jī)溶液(1.5%甘氨酸、5%甘露醇、5%山梨醇、5%甘油、5%果糖、6%右旋糖苷)等。

2　關(guān)節(jié)灌注液對(duì)關(guān)節(jié)軟骨的影響

2.1軟骨基質(zhì)蛋白聚糖流失

Johnson等[14]在兔膝關(guān)節(jié)內(nèi)分別持續(xù)灌注生理鹽水1、3、7、14 d，并在灌注后即刻及6個(gè)月時(shí)對(duì)關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)行組織學(xué)和組化檢測(cè)以觀測(cè)其受生理鹽水灌注的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)灌注后3 d關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)染色開始變淺，灌注后7、14 d軟骨基質(zhì)褪色更為顯著，但灌注后6個(gè)月軟骨基質(zhì)染色恢復(fù)正常；因此認(rèn)為生理鹽水對(duì)軟骨基質(zhì)蛋白聚糖成分有析出作用，但這種影響可能具有可逆性。Gradinger等[10]利用牛軟骨切片及大鼠完整股骨頭關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)行不同時(shí)長(zhǎng)(15、30、60、120、180、240 min)的體外灌注實(shí)驗(yàn)并觀測(cè)灌注液對(duì)蛋白聚糖的析出效應(yīng)及觀察軟骨電鏡圖像，發(fā)現(xiàn)灌注后1 h離子型灌注液(生理鹽水和林格氏液)從軟骨基質(zhì)中析出的蛋白聚糖顯著多于非離子型灌注液(蒸餾水、20%山梨醇、2%甘露醇、5%甘露醇、10%甘露醇等)；這一過(guò)程可能與溶液中氯離子濃度有關(guān)，0.1%氯化鈉析出蛋白聚糖極少，僅在氯化鈉濃度為0.9%時(shí)蛋白聚糖才有明顯流失，因此可以推測(cè)達(dá)到一定濃度的氯離子才能將帶負(fù)電荷的蛋白聚糖從膠原纖維網(wǎng)中置換出來(lái)；觀察電鏡圖像發(fā)現(xiàn)，離子型灌注液可使軟骨表面粗糙不平整，這種結(jié)構(gòu)改變可能與軟骨基質(zhì)蛋白聚糖流失而導(dǎo)致膠原原纖維網(wǎng)架剝蝕有關(guān)。由此可見(jiàn)，非離子型灌注液對(duì)軟骨基質(zhì)中蛋白聚糖的析出作用較離子型灌注液小，由于基質(zhì)成分如蛋白聚糖、Ⅱ型膠原是構(gòu)成軟骨結(jié)構(gòu)的物質(zhì)基礎(chǔ)，因此使用對(duì)軟骨基質(zhì)蛋白聚糖析出作用小的灌注液有助于保護(hù)關(guān)節(jié)軟骨。

2.2抑制軟骨細(xì)胞蛋白聚糖合成

Arciero等[15]通過(guò)兔膝關(guān)節(jié)體內(nèi)實(shí)驗(yàn)分別觀測(cè)生理鹽水、乳酸林格氏液及無(wú)菌水灌注后關(guān)節(jié)軟骨對(duì)同位素試劑35SO4的吸收率來(lái)了解這3種灌注液對(duì)關(guān)節(jié)軟骨蛋白聚糖合成的影響，發(fā)現(xiàn)三者之間并無(wú)差異。雖然生理鹽水長(zhǎng)期以來(lái)一直作為關(guān)節(jié)鏡的液體介質(zhì)，但它的安全性很早便受到質(zhì)疑。Reagan等[13]通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)測(cè)定不同灌注液下牛軟骨對(duì)35SO4的吸收率，發(fā)現(xiàn)生理鹽水可抑制軟骨細(xì)胞蛋白聚糖合成，而乳酸林格氏液對(duì)軟骨細(xì)胞蛋白聚糖合成的抑制作用顯著小于生理鹽水、磷酸鹽緩沖液，并推薦乳酸林格氏液作為關(guān)節(jié)灌注液。而Bulstra等[11]通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)測(cè)定不同灌注液下大鼠完整髕骨對(duì)35SO4的吸收率，發(fā)現(xiàn)林格氏液及5%葡萄糖林格氏液對(duì)軟骨細(xì)胞蛋白聚糖合成的抑制作用顯著小于生理鹽水和乳酸林格氏液。Gulihar等[8]通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)測(cè)定并比較林格氏液、生理鹽水、1.5%甘氨酸及5%甘露醇對(duì)人體軟骨細(xì)胞蛋白聚糖合成的影響，發(fā)現(xiàn)灌注1 h后林格氏液對(duì)軟骨細(xì)胞蛋白聚糖合成的抑制作用最小。以上研究表明，林格氏液對(duì)軟骨細(xì)胞蛋白聚糖合成的抑制作用小于生理鹽水及非離子型灌注液。

2.3軟骨結(jié)構(gòu)軟化和抗負(fù)荷性能下降

關(guān)節(jié)灌注液尤其是離子型灌注液對(duì)關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)中的蛋白聚糖具有顯著的析出作用，導(dǎo)致軟骨基質(zhì)生化成分改變，從而引起軟骨結(jié)構(gòu)損傷如軟化、纖維化，最終削弱其抗負(fù)荷等生物力學(xué)特性[16-17]。

Yang等[18]進(jìn)行小鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，觀察經(jīng)生理鹽水、乳酸林格氏液、3%山梨醇及蒸餾水灌注1、2 h后完整髕骨關(guān)節(jié)軟骨掃描電鏡圖像，未發(fā)現(xiàn)有顯著性差異。但Bert等[12,19]觀察1.5%甘氨酸、Synovisol液(3.35 mmol/L甘油)、生理鹽水、乳酸林格氏液和蒸餾水灌注后30～45 min人體關(guān)節(jié)軟骨超微結(jié)構(gòu)變化，發(fā)現(xiàn)經(jīng)1.5%甘氨酸浸泡的軟骨表面最為光滑，經(jīng)Synovisol液浸泡的軟骨有輕微損傷，經(jīng)生理鹽水和乳酸林格氏液浸泡的軟骨變化較為顯著，而經(jīng)蒸餾水浸泡的軟骨超微結(jié)構(gòu)破壞最嚴(yán)重，認(rèn)為1.5%甘氨酸對(duì)滑膜和關(guān)節(jié)軟骨組織學(xué)損壞最小。Jurvelin等[20]在體外條件下將牛膝關(guān)節(jié)軟骨分別浸泡于6%右旋糖苷聯(lián)合5%山梨醇、5%果糖、5%甘露醇、林格氏液2、4、20 h，隨后采用壓痕蠕變?cè)囼?yàn)檢測(cè)軟骨生物力學(xué)性能，發(fā)現(xiàn)林格氏液造成軟骨結(jié)構(gòu)軟化及抗負(fù)荷性能下降最早出現(xiàn)(2 h)且最為顯著。這些研究提示，非離子型灌注液對(duì)軟骨基質(zhì)蛋白聚糖成分的析出作用及軟骨結(jié)構(gòu)損傷均較小，對(duì)維持軟骨抗負(fù)荷性能更具優(yōu)勢(shì)，也間接證明關(guān)節(jié)軟骨力學(xué)性能基于其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，而基質(zhì)成分含量變化將影響軟骨結(jié)構(gòu)及力學(xué)性能。

2.4損傷軟骨細(xì)胞

Shinjo等[9]采用人體半月板原代培養(yǎng)軟骨細(xì)胞進(jìn)行體外實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)乳酸林格氏液較生理鹽水能更好地保持軟骨細(xì)胞完整性。軟骨細(xì)胞對(duì)維持軟骨基質(zhì)含量穩(wěn)定，從而保持軟骨正常結(jié)構(gòu)和力學(xué)性能具有重要作用，因此軟骨細(xì)胞活性下降可能對(duì)軟骨基質(zhì)蛋白聚糖含量及軟骨結(jié)構(gòu)造成長(zhǎng)期不良影響[21]。

3　影響因素

3.1化學(xué)成分

不同灌注液由不同化學(xué)成分組成，從而具有獨(dú)特的pH值、滲透壓、離子成分及電荷等理化特性。不同離子成分可對(duì)關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞離子平衡及關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)分子電荷平衡等產(chǎn)生不同程度的影響。Gradinger 等[10]研究發(fā)現(xiàn)，以0.9%氯化鈉為關(guān)節(jié)灌注液進(jìn)行灌注時(shí)軟骨基質(zhì)蛋白聚糖含量顯著下降，而以0.1%氯化鈉為關(guān)節(jié)灌注液進(jìn)行灌注時(shí)軟骨基質(zhì)蛋白聚糖則析出很少，且離子型灌注液普遍對(duì)軟骨基質(zhì)蛋白聚糖的析出作用較非離子型灌注液強(qiáng)。這些研究提示，關(guān)節(jié)灌注液對(duì)軟骨基質(zhì)蛋白聚糖的析出作用與其離子濃度有關(guān)，由于蛋白聚糖為帶負(fù)電荷的分子基團(tuán)，離子型灌注液中的陰離子可影響蛋白聚糖與膠原原纖維之間的連接，使得蛋白聚糖從其結(jié)合位點(diǎn)處釋放[10,20]。而關(guān)節(jié)灌注液含有高濃度氯離子時(shí)硫酸軟骨素或透明質(zhì)酸大分子擴(kuò)散系數(shù)接近于一些低分子電解質(zhì)，因此一旦蛋白聚糖被溶液中的離子從結(jié)合位點(diǎn)釋放便會(huì)迅速擴(kuò)散至灌注液中，從而導(dǎo)致軟骨基質(zhì)蛋白聚糖流失[22]。

3.2pH值

雖然無(wú)菌水的pH值與正?；鹤顬榻咏嵝缘牧指袷弦?、乳酸林格氏液等對(duì)軟骨基質(zhì)蛋白聚糖的析出作用更小[8,11,13]。而Karpie等[23]研究表明，pH值分別為 5.0、7.0或 7.4 的磷酸鹽緩沖液對(duì)軟骨細(xì)胞活力的影響并無(wú)顯著性差異。除去離子水外，目前常用的關(guān)節(jié)灌注液pH值均較正?；浩嵝?，因此可以認(rèn)為在一定范圍內(nèi)的pH值波動(dòng)對(duì)關(guān)節(jié)軟骨的影響十分有限。

3.3滲透壓

關(guān)節(jié)灌注液滲透壓對(duì)關(guān)節(jié)軟骨有直接影響，滲透壓過(guò)低的灌注液如去離子水會(huì)導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨水腫，稀釋關(guān)節(jié)軟骨內(nèi)蛋白聚糖成分，進(jìn)而引起關(guān)節(jié)軟骨腫脹及結(jié)構(gòu)軟化[10]，嚴(yán)重時(shí)還可通過(guò)滑膜進(jìn)入周圍組織引起周圍組織水腫，進(jìn)入體循環(huán)引起低滲性水中毒等水電解質(zhì)平衡紊亂，從而造成全身?yè)p害[24]。因此，采用等滲甚至高滲灌注液進(jìn)行術(shù)中灌注可能有助于保護(hù)關(guān)節(jié)軟骨及減少全身并發(fā)癥[22,25]。

4　 結(jié)語(yǔ)

研究[8,11,13]表明，林格氏液抑制軟骨細(xì)胞蛋白聚糖合成作用小于5%葡萄糖林格氏液、乳酸林格氏液、生理鹽水、1.5%甘氨酸及5%甘露醇等。而非離子型灌注液如甘氨酸、山梨醇、甘露醇、甘油等對(duì)軟骨基質(zhì)蛋白聚糖析出、軟骨結(jié)構(gòu)軟化及軟骨細(xì)胞損傷等作用小于離子型灌注液如生理鹽水、林格氏液等。無(wú)論是關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞蛋白聚糖合成受抑制，還是軟骨基質(zhì)蛋白聚糖析出，均可導(dǎo)致軟骨基質(zhì)中蛋白聚糖含量下降，引起軟骨表面膠原原纖維網(wǎng)架結(jié)構(gòu)損傷，從而導(dǎo)致軟骨抗負(fù)荷性能下降，具體表現(xiàn)為電鏡圖像中超微結(jié)構(gòu)不平整、溝壑加深，壓痕蠕變?cè)囼?yàn)顯示軟骨抗壓性能損害發(fā)生較早且較為嚴(yán)重。研究[12,19-20]表明，非離子型灌注液對(duì)軟骨結(jié)構(gòu)和生物力學(xué)性能的影響較離子型灌注液小。因此，軟骨基質(zhì)蛋白聚糖析出對(duì)軟骨結(jié)構(gòu)及力學(xué)性能影響較大，而軟骨細(xì)胞蛋白聚糖合成受抑制的短期效應(yīng)似乎并不明顯。從對(duì)關(guān)節(jié)軟骨保護(hù)的角度，臨床上應(yīng)選擇對(duì)軟骨基質(zhì)成分、軟骨結(jié)構(gòu)及力學(xué)性能影響最小的非離子型灌注液如1.5%甘氨酸、5%甘露醇等，而目前國(guó)內(nèi)使用最為普遍的生理鹽水對(duì)關(guān)節(jié)軟骨的影響較非離子型灌注液大，并非最佳選擇。

然而，以往的研究仍存在許多局限性。首先，研究模型多為動(dòng)物關(guān)節(jié)軟骨，少數(shù)研究使用人類關(guān)節(jié)軟骨，而動(dòng)物模型難以代表真實(shí)人體；其次，使用人類關(guān)節(jié)軟骨的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)研究極少，而人類關(guān)節(jié)軟骨的體外實(shí)驗(yàn)難以模擬體內(nèi)軟骨的真實(shí)環(huán)境及狀況，因?yàn)樵谡鎸?shí)體內(nèi)條件下，關(guān)節(jié)鏡手術(shù)及灌注液灌注可引起滑膜炎癥反應(yīng)，軟骨受到的影響較體外條件下可能更大[26]；最后，研究所使用的檢測(cè)方法較為單一，說(shuō)服力不夠強(qiáng)，缺少探索關(guān)節(jié)灌注液對(duì)軟骨影響深層次機(jī)制的基礎(chǔ)研究，且既往研究大多報(bào)道的是關(guān)節(jié)灌注液短期效應(yīng)，而關(guān)節(jié)灌注液對(duì)關(guān)節(jié)軟骨的長(zhǎng)期效應(yīng)仍不甚明確。

目前尚未找到對(duì)關(guān)節(jié)軟骨正常生理功能和組織結(jié)構(gòu)完全無(wú)損害的關(guān)節(jié)灌注液。雖然有研究表明，碳水化合物類非離子型灌注液雖然對(duì)軟骨基質(zhì)蛋白聚糖析出效應(yīng)及軟骨結(jié)構(gòu)損傷作用較輕微，但對(duì)軟骨細(xì)胞蛋白聚糖合成抑制作用卻強(qiáng)于林格氏液，且存在費(fèi)用較高等缺點(diǎn)?？紤]以往研究的局限性及臨床上保護(hù)關(guān)節(jié)軟骨、提高手術(shù)療效的需要，未來(lái)需進(jìn)行更具說(shuō)服力的人體體內(nèi)研究，從多角度探索以明確關(guān)節(jié)灌注液對(duì)人類關(guān)節(jié)軟骨短期和長(zhǎng)期影響及其相關(guān)機(jī)制，從而找到最為符合生理的關(guān)節(jié)灌注液。

[1]關(guān)煉雄,段莉,黃江鴻,等. 軟骨細(xì)胞去分化研究進(jìn)展[J]. 國(guó)際骨科學(xué)雜志, 2014, 35(4):250-253.

[2]潘建鋒,郭常安,閻作勤. 關(guān)節(jié)軟骨原位再生研究進(jìn)展[J]. 國(guó)際骨科學(xué)雜志, 2012, 33(1):41-44.

[3]de Valk EJ, Moen MH, Winters M, et al. Preoperative patient and injury factors of successful rehabilitation after anterior cruciate ligament reconstruction with single-bundle techniques[J]. Arthroscopy, 2013, 29(11):1879-1895.

[4]Benedek TG. A history of the understanding of cartilage[J]. Osteoarthritis Cartilage, 2006, 14(3):203-209.

[5]Huber M, Trattnig S, Lintner F. Anatomy, biochemistry, and physiology of articular cartilage[J]. Invest Radiol, 2000, 35(10):573-580.

[6]Kosy JD, Schranz PJ, Toms AD, et al. The use of radiofrequency energy for arthroscopic chondroplasty in the knee[J]. Arthroscopy, 2011, 27(5):695-703.

[7]丁孝權(quán),曹爭(zhēng)明,黃越龍,等. 不同理化性質(zhì)的灌洗液對(duì)關(guān)節(jié)軟骨損傷修復(fù)的作用[J].中華骨科雜志, 2013, 33(6):674-676.

[8]Gulihar A, Bryson DJ, Taylor GJ. Effect of different irrigation fluids on human articular cartilage: an in vitro study[J]. Arthroscopy, 2013, 29(2):251-256.

[9]Shinjo H, Nakata K, Shino K, et al. Effect of irrigation solutions for arthroscopic surgery on intraarticular tissue: comparison in human meniscus-derived primary cell culture between lactate Ringer’s solution and saline solution[J]. J Orthop Res, 2002, 20(6):1305-1310.

[10]Gradinger R, Trager J, Klauser RJ. Influence of various irrigation fluids on articular cartilage[J]. Arthroscopy, 1995, 11(3):263-269.

[11]Bulstra SK, Kuijer R, Eerdmans P, et al. The effect in vitro of irrigating solutions on intact rat articular cartilage[J]. J Bone Joint Surg Br, 1994, 76(3):468-470.

[12]Bert JM, Posalaky Z, Snyder S, et al. Effect of various irrigating fluids on the ultrastructure of articular cartilage[J]. Arthroscopy, 1990, 6(2):104-111.

[13]Reagan BF, McInerny VK, Treadwell BV, et al. Irrigating solutions for arthroscopy. A metabolic study[J]. J Bone Joint Surg Am, 1983, 65(5):629-631.

[14]Johnson RG, Herbert MA, Wright S, et al. The response of articular cartilage to the in vivo replacement of synovial fluid with saline[J]. Clin Orthop Relat Res, 1983, 174:285-292.

[15]Arciero RA, Little JS, Liebenberg SP, et al. Irrigating solutions used in arthroscopy and their effect on articular cartilage. An in vivo study[J]. Orthopedics, 1986, 9(11):1511-1515.

[16]Armstrong CG, Mow VC. Variations in the intrinsic mechanical properties of human articular cartilage with age, degeneration, and water content[J]. J Bone Joint Surg Am, 1982, 64(1):88-94.

[17]Kempson GE, Muir H, Swanson SA, et al. Correlations between stiffness and the chemical constituents of cartilage on the human femoral head[J]. Biochim Biophys Acta, 1970, 215(1):70-77.

[18]Yang CY, Cheng SC, Shen CL. Effect of irrigation fluids on the articular cartilage: a scanning electron microscope study[J]. Arthroscopy, 1993, 9(4):425-430.

[19]Bert JM. Use of 1.5% glycine as a nonconductive fluid medium for arthroscopic electrosurgery[J]. Arthroscopy, 1987, 3(4):248-252.

[20]Jurvelin JS, Jurvelin JA, Kiviranta I, et al. Effects of different irrigation liquids and times on articular cartilage: an experimental, biomechanical study[J]. Arthroscopy, 1994, 10(6):667-672.

[21]Mobasheri A, Matta C, Zakany R, et al. Chondrosenescence: definition, hallmarks and potential role in the pathogenesis of osteoarthritis[J]. Maturitas, 2015, 80(3):237-244.

[22]Amin AK, Huntley JS, Patton JT, et al. Hyperosmolarity protects chondrocytes from mechanical injury in human articular cartilage: an experimental report[J]. J Bone Joint Surg Br, 2011, 93(2):277-284.

[23]Karpie JC, Chu CR. Lidocaine exhibits dose- and time-dependent cytotoxic effects on bovine articular chondrocytes in vitro[J]. Am J Sports Med, 2007, 35(10):1621-1627.

[24]Lobenstein A, Kougioumtzi E, Honl M, et al. Massive acute hypotonic hyperhydration following arthroscopic synovectomy[J]. Anaesthesist, 2001, 50(1):37-42.

[25]Farhan-Alanie MM, Hall AC. Temperature changes and chondrocyte death during drilling in a bovine cartilage model and chondroprotection by modified irrigation solutions[J]. Int Orthop, 2014, 38(11):2407-2412.

[26]Martinez-Moreno JL, Vaquero-Martin FJ. Articular irrigation in arthroscopy[J]. Int Orthop, 1986, 10(2):101-104.

(收稿：2015-12-18; 修回：2016-03-10)

(本文編輯：盧千語(yǔ))

200233，上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)科

趙金忠E-mail: zhaojinzhongdoctor@163.com

10.3969/j.issn.1673-7083.2016.03.011