周克，李潔，楊孟雪△，葉凡豪，許潔，俞捷，楊波，李思成，李婭，李顯文

（1.仁懷市人民醫(yī)院，貴州564500；2.遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科，貴州遵義563000；3.遵義醫(yī)學(xué)院公共衛(wèi)生學(xué)院，貴州遵義563000）

甲狀腺功能減退癥相關(guān)性心力衰竭搶救1例報(bào)道*

周克1，李潔2，楊孟雪2△，葉凡豪2，許潔3，俞捷3，楊波2，李思成2，李婭2，李顯文2

（1.仁懷市人民醫(yī)院，貴州564500；2.遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科，貴州遵義563000；3.遵義醫(yī)學(xué)院公共衛(wèi)生學(xué)院，貴州遵義563000）

甲狀腺功能減退癥；心力衰竭；治療失誤；病例報(bào)告

原發(fā)性甲狀腺功能減退癥（甲減）是內(nèi)分泌科常見疾病，好發(fā)于中老年患者，起病隱匿，臨床表現(xiàn)不典型且復(fù)雜多樣，常首診于非?？漆t(yī)生，極易漏診、誤診。故結(jié)合該病例，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

患者，男，65歲，因“全身水腫2年，加重2個(gè)月”于2016年8月10日入院。2年前出現(xiàn)全身水腫及乏力，無胸悶、胸痛及呼吸困難，無咳嗽、咳痰及畏寒、發(fā)熱。曾就診于內(nèi)科門診，考慮為“老年性心臟瓣膜病”，予以利尿劑（具體不詳）不規(guī)律口服至今；2個(gè)月前水腫及乏力加重，夜間不能平臥伴呼吸困難，無端坐呼吸，無心悸、胸悶。1周前因受涼后出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰為黃色黏痰，無胸痛、胸悶不適。

入院時(shí)查體：體溫36℃，脈搏86次/分，呼吸20次/分，血壓144/97 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），神清、聲音嘶啞、貧血貌、全身皮膚干燥、顏面部水腫、心界稍大、心音低鈍、雙下肢重度凹陷性水腫。輔助檢查：甲狀腺功能血清游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）1.6 pmol/L，游離甲狀腺素（FT4）2.9 pmol/L，促狀腺素（TSH）89.122 mU/mL，25羥維生素D（VitD-T3）10.02 ng/mL。心肌酶示：肌酸激酶772 U/L，肌酸激酶同工酶16U/L，乳酸脫氫酶285U/L，α-脫氫酶195U/L。心肌梗死2項(xiàng)：肌紅蛋白103.80 ng/mL，超敏肌鈣蛋白T 20.96 ng/L。心電圖示：肢導(dǎo)低電壓。胸部X線片示：雙下肺輕度間質(zhì)性并不，疑左下肺炎或纖維化病變，心影增大，腹部彩色多普勒超聲檢查脂肪肝傾向，膽囊膽固醇沉著癥。心臟彩色多普勒超聲檢查：少量心包積液。血常規(guī)：白細(xì)胞（WBC）4.12×109L-1，人絨毛膜促性腺激素（HGB）113 g/L，血小板計(jì)數(shù)（PLT）143×109L-1，其余正常。紅細(xì)胞沉降8 mm/h，電解質(zhì)：鉀3.48 mmol/L，鈉138.9 mmol/L。B型腦鈉肽：95.05 pg/ mL。診斷：（1）甲減（甲減性心臟病、全心力衰竭、心功能Ⅳ級(jí)）；（2）社區(qū)獲得性肺炎；（3）血脂異常；（4）VitD缺乏。治療上予以左旋甲狀腺素片（優(yōu)甲樂）12.5μg，每天1次，糾正甲減，利尿、擴(kuò)血管減輕心臟負(fù)荷、強(qiáng)心、營養(yǎng)心肌、抗感染、補(bǔ)充維生素D及調(diào)脂、抗血小板聚集。因利尿后鉀降至3.25 mmol/L，予以補(bǔ)鉀等處理后，患者3 d后呼吸困難明顯好轉(zhuǎn)及全身水腫較前逐漸好轉(zhuǎn)，1周后復(fù)查甲狀腺功能：FT3 2.0 pmol/L，F(xiàn)T4 4.1 pmol/L，TSH 79.99 μU/mL。血常規(guī)：WBC 5.5×109L-1、紅細(xì)胞3.68×1012L-1、血紅蛋白115 g/L，其余正常。心肌酶示：肌酸激酶419 U/L，肌酸激酶同工酶10 U/L，乳酸脫氫酶283 U/L，α-脫氫酶213 U/L?；颊甙Y狀逐漸好轉(zhuǎn)出院。

2 討論

甲減是內(nèi)分泌系統(tǒng)較常見的疾病，由于甲狀腺激素合成和分泌減少或組織利用不足導(dǎo)致的全身代謝降低綜合征。臨床甲減患病率為1%左右，可發(fā)生在各個(gè)年齡，隨年齡增加患病率逐漸上升。甲狀腺激素的缺乏可導(dǎo)致低代謝綜合征和器官損傷，其表現(xiàn)在各個(gè)系統(tǒng)低代謝癥狀，如導(dǎo)致心肌細(xì)胞代謝降低[1]，引起心肌纖維腫脹及退行性變，進(jìn)而心肌收縮力下降，故甲減累及心血管系統(tǒng)，可出現(xiàn)心音低鈍、心動(dòng)緩慢、心臟擴(kuò)大、心包積液、全身黏液性水腫，心電圖往往提示肢導(dǎo)低電壓[2]。累及神經(jīng)系統(tǒng)，因腦組織水腫及退行性變化，腦血流緩慢、腦細(xì)胞缺血、缺氧及大腦皮層功能紊亂，可表現(xiàn)為頭昏、頭痛、乏力、嗜睡、記憶功能下降、抑郁、焦慮、四肢感覺異常，腱反射遲鈍，肌力、肌張力可降低[3]。該病老年人較常見，表現(xiàn)常常不典型，容易誤診或漏診，原因可能與醫(yī)生對(duì)甲減認(rèn)識(shí)不夠及甲減缺乏特異性表現(xiàn)等有關(guān)。

患者2年前出現(xiàn)水腫及心悸、氣促等首發(fā)癥狀，未引起重視，未查甲狀腺功能，未得予及時(shí)診治，從而病情未能得到及時(shí)控制?；颊呷朐簳r(shí)有明顯心力衰竭表現(xiàn)，肌酸激酶高，但其同工酶正常，非內(nèi)分泌科醫(yī)生認(rèn)為是心肌梗死、冠心病所致。然而，肌酸激酶升高特異性不高，急性心肌梗死、急性腦血管病、肺梗死、多發(fā)性肌炎、進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良也有類似表現(xiàn)。有研究表明，甲減患者升高的肌酸激酶主要是肌型肌酸激酶，而心肌梗死患者肌酸激酶升高主要是肌酸激酶同工酶，故測定肌酸激酶同工酶有助于鑒別甲減與心肌梗死所致的肌酸激酶升高[4-5]。有文獻(xiàn)報(bào)道，甲減血清肌酸激酶水平的波動(dòng)不如心肌梗死迅速，心肌梗死后肌酸激酶的半消失期為17 h，經(jīng)治療的甲減則需16～20 d，約第9周肌酸激酶值方能恢復(fù)正常，肌酸激酶值下降速度一般先于TSH恢復(fù)[6]。因此，甲減經(jīng)常規(guī)治療后，肌酸激酶不下降者提示并存有原發(fā)性心肌病或心肌梗死。所以，對(duì)于臨床上肌酸激酶升高明顯，肌酸激酶同工酶輕度升高，且心電圖無典型心肌梗死表現(xiàn)者應(yīng)考慮甲減的可能，盡量減少誤診，從而及時(shí)診斷、及時(shí)有效治療。甲減性心臟病患者可出現(xiàn)心臟擴(kuò)大，由于心臟黏液性水腫、間質(zhì)水腫及心肌纖維化，導(dǎo)致心肌松弛，收縮無力，造成心肌假性肥大，瓣膜相對(duì)關(guān)閉不全可出現(xiàn)病理性雜音、進(jìn)而誤診為老年性心臟瓣膜病，然而，該病在服用甲狀腺素片治療后心臟可明顯縮小。

VitD是人體必需的一種脂溶性維生素，VitD能通過其活性形式1，25-（OH）2D3參與免疫調(diào)節(jié)過程，抑制樹突狀細(xì)胞的成熟和分化，也能通過細(xì)胞因子，促進(jìn)調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞的增殖，與多種自身免疫性疾病相關(guān)，其中包括自身免疫性甲狀腺疾病。有研究認(rèn)為，VitD缺乏導(dǎo)致B細(xì)胞及自然殺傷細(xì)胞減少是患者肺炎或其他感染發(fā)生、發(fā)展的重要因素，故VitD需引起高度重視，列為常規(guī)實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目，從而減少各種感染發(fā)生[7]。甲減也可以合并VitD缺乏，機(jī)制可能為甲減時(shí)甲狀腺對(duì)碘的攝取及利用下降，導(dǎo)致5′-脫碘酶活性代償性增強(qiáng)，以增加從甲狀腺分泌的T3水平，T3可抑制腎臟近曲小管細(xì)胞1-α羥化酶基因（CYP27B1）mRNA表達(dá)，進(jìn)而降低活性VitD水平[8]。

通過對(duì)該患者成功的治療，體會(huì)如下：（1）該病多發(fā)生在老年人，表現(xiàn)常常不典型，而老年人多患有多種慢性疾病，故容易誤診或漏診，故醫(yī)生需要加深對(duì)甲減的認(rèn)識(shí)，需詳細(xì)詢問病史，仔細(xì)體格檢查，對(duì)癥狀、體征及輔助檢查認(rèn)真綜合分析，需提高甲狀腺功能的檢測率。（2）老年人甲減的治療仍然首選左旋甲狀腺素片。由于老年人更易伴有心臟疾病或重大心臟病的危險(xiǎn)因素，因此，建議起始低劑量之后逐漸加量的方法，在調(diào)整劑量前應(yīng)該評(píng)估心臟狀態(tài)，注意監(jiān)測心率，避免心動(dòng)過速。對(duì)于老年患者或病情較重的甲減患者左旋甲狀腺素片起始劑量越小，可以從12.5μg開始，每1～2周增加12.5～25.0 μg，直至增加到最合適的劑量，評(píng)價(jià)替代治療的最佳指標(biāo)是TSH（常在治療2～3個(gè)月恢復(fù)正常）[9]。在老年人群中，血清TSH的目標(biāo)值需提高，尤其是高齡老人（＞80歲）。目前，將大于70～80歲患者的血清TSH目標(biāo)值提高到4～6 mU/L較為合適。對(duì)于亞臨床甲減老年人，當(dāng)TSH大于10 mU/L時(shí)啟動(dòng)治療，TSH在4.5～10.0 mU/L時(shí)，應(yīng)根據(jù)患者的具體情況選擇個(gè)體化的治療方案。（3）感染是最常見誘發(fā)心力衰竭的原因，甲減性心臟病也不例外。積極的抗感染治療，是搶救治療成功的一個(gè)關(guān)鍵因素。（4）甲減患者容易合并VitD缺乏，而VitD缺乏患者又容易合并感染[10]。因此，積極糾正VitD缺乏，也是治療該病的要點(diǎn)。

綜上所述，成功搶救甲減相關(guān)性心力衰竭的關(guān)鍵在于及早發(fā)現(xiàn)原發(fā)疾病，積極治療誘因（如感染、電解質(zhì)紊亂），細(xì)心觀察，防止加量過快導(dǎo)致病情反復(fù)。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.23.065

B

1009-5519（2016）23-3734-02

2016-10-17）

國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（81560147）；貴州省科技攻關(guān)項(xiàng)目（黔科合SY字[2012]3116號(hào)）；貴州省科學(xué)技術(shù)基金項(xiàng)目（黔科合J字LKZ [2013]53號(hào)）；遵義醫(yī)學(xué)院博士啟動(dòng)基金項(xiàng)目（F-588）。

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