黎　辰（遼寧省大連市大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院，遼寧大連116023）

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進(jìn)展性卒中病因分析及治療

黎辰
（遼寧省大連市大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院，遼寧大連116023）

【摘要】目的探討誘發(fā)進(jìn)展性卒中的臨床常見(jiàn)病因，并對(duì)治療策略加以總結(jié)。方法通過(guò)文獻(xiàn)調(diào)研的方式，對(duì)現(xiàn)有文獻(xiàn)中關(guān)于進(jìn)展性卒中的病因及治療方法的論述進(jìn)行分析和整理。結(jié)果誘發(fā)進(jìn)展性卒中的病因包括發(fā)熱、感染、醫(yī)院性因素，血糖及血壓異常等。進(jìn)展性卒中的臨床治療方法，主要包括溶栓治療、抗凝治療、降纖治療、應(yīng)用自由基清除劑和阿片受體拮抗劑治療、降溫、降壓、降糖，治療腦水腫和外科手術(shù)等方式。結(jié)論進(jìn)展性腦卒中可由多種病因誘發(fā)，針對(duì)相關(guān)高危因素應(yīng)引起臨床醫(yī)生重視，并及早進(jìn)行干預(yù)，采用有效措施加以治療。

【關(guān)鍵詞】進(jìn)展性卒中；病因分析；治療進(jìn)展

進(jìn)展性卒中(stroke in progression，SIP）是臨床常見(jiàn)疾病，是腦血栓形成的一個(gè)亞型，是指發(fā)病后神經(jīng)功能缺損狀況在48h內(nèi)逐漸進(jìn)展呈階梯式加重，發(fā)病率約為29%～37%[1]。進(jìn)展性卒中是因由多種病因及機(jī)制共同作用下所誘發(fā)的。針對(duì)進(jìn)展性卒中患者，臨床醫(yī)生應(yīng)加以特別關(guān)注，因該病致殘率和致死率均較高，因此應(yīng)及時(shí)采取有效措施，對(duì)患者神經(jīng)功能惡化程度進(jìn)行早期檢測(cè)，并詳盡分析病因及發(fā)病機(jī)制，及早采取有效的治療措施加以干預(yù)。

1　發(fā)病機(jī)制

伴隨臨床醫(yī)生對(duì)進(jìn)展性卒中研究的深入，發(fā)現(xiàn)大血管閉塞和側(cè)支循環(huán)不良是進(jìn)展性卒中最常見(jiàn)的發(fā)病機(jī)制。這是由于大血管閉塞易生成較大的梗死灶，進(jìn)而出現(xiàn)腦水腫，以加重神經(jīng)缺損體征，顱內(nèi)壓也便會(huì)相應(yīng)升高。此外，缺血半暗帶低灌注時(shí)間過(guò)久，將對(duì)腦組織產(chǎn)生不可逆轉(zhuǎn)的損害[2]。血栓過(guò)大或蔓延也會(huì)誘發(fā)腦卒中。另外，研究發(fā)現(xiàn)早期低血鈉癥與進(jìn)展性腦卒中的發(fā)生也存在一定關(guān)聯(lián)。這是由于處于腦梗死急性期的患者，丘腦下部視上核和神經(jīng)垂體會(huì)受到直接或間接的刺激，促進(jìn)抗利尿激素的分泌，腎小管回收水分能力增強(qiáng)，進(jìn)而出現(xiàn)腎排水量減少，尿鈉增多，發(fā)生低血鈉癥。

2　病因分析

2.1發(fā)熱

發(fā)熱是導(dǎo)致進(jìn)展性卒中的主要原因，研究發(fā)現(xiàn)發(fā)熱可加重腦梗死神經(jīng)功能缺損狀況，尤其是在發(fā)病24h內(nèi)，體溫升高對(duì)腦損傷更嚴(yán)重。對(duì)進(jìn)展性卒中患者的發(fā)熱原因進(jìn)行分析，可分為感染性發(fā)熱和非感染性發(fā)熱等兩類(lèi)?；颊甙l(fā)熱可導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生多種變化，因此誘發(fā)進(jìn)展性卒中的機(jī)制也十分復(fù)雜。如體溫升高可對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝、糖代謝、腦水腫、蛋白質(zhì)合成、白細(xì)胞聚集、脂質(zhì)過(guò)氧化酶、血小板功能、蛋白酶C激活、腦血流，自由基和即早基因表達(dá)等均產(chǎn)生影響。

2.2感染

感染主要以炎癥反應(yīng)的方式參與卒中進(jìn)程，可表現(xiàn)為白細(xì)胞數(shù)量增加、黏附，聚集和活性細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)反應(yīng)等。感染可導(dǎo)致患者出現(xiàn)凝血功能亢進(jìn)，血管內(nèi)皮功能紊亂，粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性增高和促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成，因此需引起臨床醫(yī)生的充分重視。有研究指出，進(jìn)展性卒中與肺部感染具有顯著相關(guān)性，此外，巨噬細(xì)胞病毒和單純皰疹病毒感染等均可促進(jìn)卒中進(jìn)展。

2.3血糖

持續(xù)的血糖升高是導(dǎo)致腦梗死擴(kuò)大的關(guān)鍵因素，并與神經(jīng)功能的惡化息息相關(guān)。糖尿病患者的高血糖和高胰島素血癥可通過(guò)抑制tPA，進(jìn)而促進(jìn)纖溶酶原激活物抑制劑的合成與釋放，對(duì)纖溶系統(tǒng)活性進(jìn)行抑制，這將利于進(jìn)展性卒中的發(fā)生與惡化。研究發(fā)現(xiàn)糖尿病可導(dǎo)致卒中進(jìn)展的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加1.9倍[3]。

2.4血壓

血壓異常是進(jìn)展性卒中另一大高危因素，血壓過(guò)高或過(guò)低，均與卒中進(jìn)展存在密切關(guān)聯(lián)。對(duì)這一因素加以分析，發(fā)現(xiàn)如患者出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化，血壓下降可導(dǎo)致狹窄遠(yuǎn)端血流灌注下降，并促使半暗帶血供加重，導(dǎo)致側(cè)支循環(huán)不良部位出現(xiàn)新發(fā)梗死，推動(dòng)腦卒中的發(fā)生與進(jìn)展。

2.5醫(yī)源性因素

可誘發(fā)腦卒中的醫(yī)源性因素較多，主要是臨床治療措施或藥物選擇不當(dāng)。如針對(duì)腦梗死急性期的患者，通常會(huì)出現(xiàn)血壓升高，這是十分常見(jiàn)的機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，如采取不當(dāng)?shù)慕祲褐委?，則會(huì)促進(jìn)腦卒中進(jìn)展。針對(duì)急性腦卒中患者，應(yīng)用甘露醇等脫水劑治療，應(yīng)選擇恰當(dāng)時(shí)機(jī)，一般為發(fā)病后24h，如使用過(guò)久或用藥過(guò)晚均可加重腦損害[4]。過(guò)度抗凝或?yàn)E用抗凝劑則可明顯增加出血發(fā)生率，并可造成栓子脫落，加重腦損害，應(yīng)引起臨床醫(yī)生充分重視。

3　治療進(jìn)展

針對(duì)進(jìn)展性卒中，臨床治療方法較多，主要包括溶栓治療、抗凝治療、降纖治療、應(yīng)用自由基清除劑和阿片受體拮抗劑治療、降溫、降壓、降糖，治療腦水腫和外科手術(shù)等方式。

溶栓治療最好于發(fā)病6h內(nèi)進(jìn)行，且對(duì)于6～24h進(jìn)展性缺血性腦卒中患者，尿激酶的溶栓治療效果非常顯著。腦梗死患者凝血系統(tǒng)功能明顯增強(qiáng)，應(yīng)用低分子肝素等抗凝活性高，安全性好的藥物，有助于腦梗死的治療。

此外，對(duì)于進(jìn)展性卒中急性期患者而言，因血管閉塞可導(dǎo)致腦組織陷入缺血狀態(tài)，使得釋放大量自由基。大量自由基的存在，可對(duì)細(xì)胞膜造成嚴(yán)重?fù)p害，應(yīng)用依達(dá)拉奉等自由基清除劑則可取得明顯的治療效果，且臨床安全性較好。

出現(xiàn)腦卒中后，下丘腦因受到刺激可促進(jìn)垂體前葉釋放內(nèi)啡肽和ACTH，導(dǎo)致局部血壓下降，腦組織耗氧量增加。納洛酮等阿片受體拮抗劑，則可對(duì)上述作用進(jìn)行有效抑制，并緩解腦痙攣癥狀，以改善腦組織機(jī)能，減輕患者腦水腫及細(xì)胞壞死。

血壓，血糖和體溫異常，也是誘發(fā)腦卒中的重要病因，臨床醫(yī)生應(yīng)結(jié)合患者的具體癥狀，采取相應(yīng)的治療措施。針對(duì)于腦水腫患者，在應(yīng)用甘露醇等脫水劑治療時(shí)，應(yīng)有效把握患者的治療指征，做到謹(jǐn)慎使用。有研究指出，小劑量甘露醇與速尿聯(lián)合應(yīng)用可有助于增強(qiáng)脫水效果[5]。

參考文獻(xiàn)

［1］邵麗芬，高閣欣，張夢(mèng)云，等.步長(zhǎng)腦心通對(duì)進(jìn)展性缺血性腦卒中患者CRP、MMP- 9及Lp- PLA2水平的影響[J].臨床合理用藥雜志，2015，(25): 258- 259．

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■綜述及其他■