顏 偉 孫梯業(yè) 楊春敏 賈 敏 李 靜 唐和蘭 魏 璇

(空軍總醫(yī)院干部病房，北京 100142)

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3 247例軍隊離退休老干部的心電圖變化

顏 偉 孫梯業(yè) 楊春敏 賈 敏 李 靜 唐和蘭 魏 璇

(空軍總醫(yī)院干部病房，北京 100142)

目的 探討軍隊離退休老干部心電圖的變化規(guī)律。方法 按照年齡的差異將3 247例軍隊離退休老干部分為四個年齡組，即中年組(50～59歲)374名、低齡老年組(60～69歲)1 184名、中齡老年組(70～79歲)1 547名和高齡老年組(80～95歲)142名，均行常規(guī)12導聯(lián)心電圖檢查，并對心電圖異常情況進行統(tǒng)計分析。結(jié)果 3 247例中正常心電圖286例，異常心電圖2 961例，軍隊離退休老干部的心電圖異常情況為缺血性改變76.67%(2 270/2 961)、束支傳導阻滯58.76%(1 740/2 961)、竇性心律失常53.56%(1 586/2 961)、心肌梗死47.15%(1 396/2 961)、左心室肥厚30.63%(907/2 961)、各種期前收縮25.13%(744/2 961)和房室傳導阻滯21.65%(641/2 961)等，四個年齡組的心電圖異常情況比較均有非常顯著性差異(χ2=75.42，P<0.01)。結(jié)論 應盡早行心電圖檢查，對早期發(fā)現(xiàn)、診斷和治療心血管疾病具有重要意義。

離退休老干部；心電圖；冠心??；ST-T異常；體檢；醫(yī)療保健

離退休老干部的心血管系統(tǒng)發(fā)生一系列生理上的特異性變化〔1〕。本文旨在探討軍隊離退休老干部心血管疾病心電圖異常變化的特點。

1 資料與方法

1.1 一般資料 受檢者均為軍隊某部干休所離退休老干部，無選擇性，共3 247例，其中男2 684例，女563例，年齡50～95歲(除外原有明顯心臟病史者)，平均(75±13.8)歲。按年齡差異分為4個年齡組，即中年組(50～59歲)374例、低齡老年組(60～69歲)1 184例、中齡老年組(70～79歲)1 547例和高齡老年組(80～95歲)142例。平素活動正常，無自覺癥狀。

1.2 方法 選用青島中聯(lián)SXD-1A數(shù)字式12導聯(lián)電腦自動心電圖機，采用標準電壓(1 mV=10 mm)，常規(guī)12導聯(lián)，視病情增加其他導聯(lián)。受檢查者每年檢查1次，取仰臥位，靜臥幾分鐘，使全身肌肉松弛，減少肌電干擾。心電圖導聯(lián)選用Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF、V1～V6胸導聯(lián)，心電圖由專業(yè)技師負責統(tǒng)計整理，專業(yè)醫(yī)師明確心電圖診斷，以《臨床心電圖學》為診斷標準〔2〕。依年齡分組并進行組間的對比分析。

1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS16.0統(tǒng)計軟件進行χ2檢驗。

2 結(jié) 果

本次正常心電圖286例(8.44%)，異常心電圖檢出率為91.56%(2 961例)。在異常心電圖中，一項異常者251例(8.48%)，兩項及以上異常者2 710例(91.52%)，男女無明顯差別。檢查結(jié)果顯示，各種心電圖異常改變依次為缺血性ST-T段改變2 270例(76.67%)、束支傳導阻滯有1 740例(58.76%)、竇性心律失常1 586例(53.56%)、R導低電壓1 514例(51.13%)、陳舊心肌梗死1 396例(47.15%)，左心室肥厚907例(30.63%)、期前收縮744例(25.13%)、房室傳導阻滯有641例(21.65%)，而交界性心率、心房纖顫、心房撲動、交界性逸搏和異常Q波相對較少。各組分別顯示為中齡老年組心電圖異常率為50.99%、低齡老年組心電圖異常率35.32%與中年組心電圖異常率4.95%、高齡老年組心電圖異常率8.74%比較，有非常顯著性差異(χ2=75.42，P<0.01)；低齡老年組與中齡老年組比較，有顯著性差異(χ2=9.58，P<0.05)；鑒于本組中高齡老年組人數(shù)偏少，結(jié)合另外3組數(shù)據(jù)資料綜合分析，可以看出，隨著離退休老干部年齡逐漸增大，心電圖異常率逐漸增高，特別是60歲以后的老年人，異常心電圖發(fā)生率明顯增加(P<0.01)。

2.1 冠狀動脈供血不足 此次結(jié)果顯示，中年組27.01%的患者出現(xiàn)缺血性改變，心電圖示S-T段下移程度多不重，但其下移形態(tài)及與R波夾角>90°；低齡老年組74.16%的患者出現(xiàn)缺血性改變，心電圖ST-T段近似缺血型壓低，ST-T段與R波頂點垂線所成的交角介于81°～89°，ST段與T波有明顯的分界線，ST段長度>0.08 s，ST-T段壓低>0.075 mV。左室面導聯(lián)T波振幅降低，右室面導聯(lián)T波的振幅相對升高，出現(xiàn)TV1>TV5或TV6，T波往往低平或雙向。中齡老年組74.66%的患者出現(xiàn)缺血性改變，心電圖表現(xiàn)為所有導聯(lián)T波低平；高齡老年組95.78%的患者中檢出缺血性改變，心電圖ST段壓低呈水平型、弓背型或下垂型，ST段壓低≥0.05 mV，ST段與R波頂點垂線所成的交角≥90°，這可能是由于冠狀動脈供血不足導致?lián)p傷，引起心肌細胞膜表面呈過度極化狀態(tài)，ST段呈水平型下移或下斜型下移≥0.05 mV。

2.2 心肌梗死 本次結(jié)果顯示，中年組檢出陳舊性心肌梗死27例，低齡老年組檢出505例，中齡老年組檢出795例，高齡老年組檢出69例，分別占該組體檢人群7.22%、42.65%、51.39%和48.59%。其心電圖表現(xiàn)為：ST段抬高呈弓背向上型，T波倒置，V3、V4/V5導聯(lián)出現(xiàn)寬而深的異常Q波。高齡老年組有3例男性患者在檢查時出現(xiàn)胸悶、胸痛的癥狀，心電圖提示ST段抬高、異常Q波和T波倒置，這可能是心絞痛發(fā)作。

中年組有2例女性患者在查體過程中出現(xiàn)胸痛、胸悶和心悸等癥狀，心電圖提示各導聯(lián)ST段壓低，T波直立，但無病理性Q波出現(xiàn)，我們推測，可能是緣于雌激素分泌減少，出現(xiàn)自主神經(jīng)功能紊亂、焦慮和抑郁等，尤以心血管癥狀為主要臨床表現(xiàn)，心電圖亦可出現(xiàn)類似心肌缺血的ST-T改變〔3〕。在臨床上遇到心電圖持續(xù)性ST-T改變時，應努力尋找病因，必要時可行動態(tài)心電圖、冠狀動脈造影等相關(guān)檢查，以作出綜合判斷，避免不必要的誤診。

2.3 束支傳導阻滯

2.3.1 右束支傳導阻滯 本次體檢，中年組檢出束支傳導阻滯34例(9.09%)，低齡老年組檢出621例(52.45%)，中齡老年組檢出951例(61.47%)，高齡老年組檢出134例(94.37%)。其中，中年組檢出完全性右束支傳導阻滯9例(26.47%)，低齡老年組83例(13.37%)，中齡老年組147例(15.46%)，高齡老年組42例(31.34%)。心電圖表現(xiàn)為：在高齡老年組，V1或V2導聯(lián)出現(xiàn)QRS波呈特征性的M形波，V1和V2導聯(lián)ST-T段輕度壓低，T波倒置，aVR導聯(lián)呈QR型伴R波寬大有切跡，QRS波群時限在0.13～0.21 s。中年組檢出不完全性右束支傳導阻滯6例(17.65%)，低齡老年組193例(31.08%)，中齡老年組284例(29.86%)，高齡老年組26例(19.40%)。心電圖表現(xiàn)為：QRS波群時限<0.21 s，在中齡和高齡老年組中，大部分人群出現(xiàn)V1和V2導聯(lián)ST-T段輕度壓低，T波倒置，V5、V6導聯(lián)T波直立，有13人V1和V2導聯(lián)的QRS波呈特征性的M形波或呈rsR'波型，V5、V6導聯(lián)S波增寬并伴有切跡，時限0.04～0.19 s。對于右束支傳導阻滯，臨床上可見于少數(shù)完全健康者、右心室擴張、右心室肥厚、冠狀動脈粥樣硬化引起的心肌缺血、心肌慢性炎癥或退行性變等諸多因素，可使右側(cè)束支的傳導減慢，或者是右束支組織學的斷裂，使右室除極后于左室即可出現(xiàn)右側(cè)束支傳導阻滯。本組人群主要體現(xiàn)在低齡老年組和中齡老年組，完全性右束支傳導阻滯和不完全性右束支傳導阻滯分別達13.37%、31.08%和15.46%、28.86%，但年齡在50歲以上且出現(xiàn)右束支傳導阻滯者，心電圖檢查表現(xiàn)出右束支傳導時好時壞或傳導阻滯呈進行性加重情況，應首先考慮有冠狀動脈供血不足的可能〔4〕。

2.3.2 左束支傳導阻滯 中年組檢出完全性左束支傳導阻滯14例(41.18%)，低齡老年組204例(32.85%)，中齡老年組304例(31.97%)，高齡老年組38例(28.36%)。心電圖表現(xiàn)為：QRS波群時限0.13～0.30 s，V1、V2導聯(lián)呈現(xiàn)寬深的QR波，V5、V6、aVL導聯(lián)R波增寬，V5、V6導聯(lián)R峰時間0.06～1.20 s，ST-T段方向與QRS主波方向相反。在高齡老年組檢出3例Ⅰ、V5、V6導聯(lián)出現(xiàn)Q波，我們懷疑有合并心肌梗死的可能性。中年組檢出左前分支傳導阻滯5例(14.71%)，低齡老年組125例(20.13%)，中齡老年組檢出194例(20.40%)，高齡老年組檢出18例(13.43%)。心電圖表現(xiàn)為：QRS波群時限0.05～0.12 s，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)QRS波呈rS波，且SⅢ>SⅡ，aVL導聯(lián)呈qR型，心電軸左偏在-30°～-80°。低齡老年組檢出左后分支傳導阻滯16例(1.35%)，中齡老年組檢出22例(1.42%)，高齡老年組檢出10例(7.04%)。心電圖表現(xiàn)為：QRS波群時限在0.05～0.12 s，Ⅲ和aVF導聯(lián)QRS波呈qR型，且RⅢ～RⅡ?qū)?lián)R波，aVL導聯(lián)呈rS型，心電軸右偏+90°～+180°。

2.4 房室傳導阻滯 在本次體檢中，中年組檢出Ⅰ度房室傳導阻滯31例(65.96%)，低齡老年組檢出171例(83.01%)，中齡老年組檢出219例(82.02%)，高齡老年組檢出82例(67.77%)。心電圖主要表現(xiàn)為P-R間期>0.22 s，每個P波后均有QRS波。中年組檢出Ⅱ度房室傳導阻滯16例(34.04%)，低齡老年組檢出35例(16.99%)，中齡老年組檢出48例(17.98%)，高齡老年組檢出39例(32.23%)。心電圖主要表現(xiàn)為P波后QRS脫漏，P波規(guī)律性地出現(xiàn)，P-R間期逐漸延長，直到一個P波后脫漏一個QRS波群。其中有28例表現(xiàn)為Ⅱ度Ⅰ型即4∶3或3∶2的比例下傳，13例表現(xiàn)為Ⅱ度Ⅱ型即P-R間期恒定、部分P波后無QRS波群。

2.5 竇性心律失常 本次體檢中，首先中年組、低齡老年組、中齡老年組和高齡老年組分別檢出竇性心律過速16例(30.19%)、176例(30.34%)、209例(25.06%)和43例(36.13%)。心電圖表現(xiàn)為P波頻率100～160次/min，P波較正常竇性心律時的P波振幅稍高，在Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)中更明顯，Ⅱ直立，aVR倒置，這可能是竇性心動過速時，激動多發(fā)生于竇房結(jié)的頭部，此部位系心房前結(jié)間束的起始部位，竇性激動多沿著前結(jié)間束下傳所致。P-R間期0.12～0.20 s，QRS波形態(tài)、時限正常、心房率與心室率相等。在高齡老年組有4例可見T波振幅偏低，24例ST-T段輕度壓低在0.075 mV左右。其次，中年組檢出竇性心律過緩23例(43.40%)，低齡老年組檢出261例(45.00%)，中齡老年組檢出357例(42.80%)，高齡老年組檢出31例(26.05%)。心電圖顯示：竇性P波，心率<60次/min，PR間期0.12～0.20 s。竇性心律過緩如心率≥50次/min，一般無明顯癥狀。當嚴重心律過緩引起心排出量下降并造成各臟器和組織供血不足時，患者會出現(xiàn)頭暈、心慌、氣短、乏力、心悸、胸悶等癥狀，甚至出現(xiàn)黑蒙、暈厥或誘發(fā)心絞痛、心功能不全等各種心律失常，這種情況可能與竇房結(jié)功能低下和迷走神經(jīng)張力過高和老年人的心率降低與竇房結(jié)組織老化、P細胞減少、竇房結(jié)退行性變及缺血等有關(guān)〔3〕。再次，中年組竇性心律不齊14例(26.42%)，低齡老年組143例(24.66%)，中齡老年組268例(32.13%)，高齡老年組45例(37.82%)。心電圖表現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ等同一導聯(lián)中P-P間期>0.12 s，在中齡老年組、高齡老年組可見竇性心律不齊和竇性心律過緩同時存在的現(xiàn)象，高齡老年組中有5例在Ⅱ、Ⅲ或aVR或V1、V2、V3等導聯(lián)出現(xiàn)最長P-P間期減去最短P-P間期之差在126～143 ms。因此，在臨床工作中，如果遇到患者年齡在50歲以上，連續(xù)多個的心電圖表現(xiàn)持續(xù)的竇性心律失常，無論有無臨床癥狀，我們都要認真查找原因，針對病因進行綜合的分析和治療。

2.6 各類期前收縮 中年組檢出室性期前收縮48例(61.54%)，心電圖表現(xiàn)為期前出現(xiàn)的QRS波形態(tài)寬大畸形，時限在0.12～0.25 s，T波方向多與QRS的主波方向相反。而在中齡老年組有56例(21.37%)的心電圖出現(xiàn)期前收縮前后的兩個竇性T波間距等于正常P-P間距的二倍，高齡老年組有5例(9.43%)的心電圖出現(xiàn)期前出現(xiàn)的QRS-T波前無P波。檢出房性期前收縮16例(7.70%)，心電圖表現(xiàn)為P′-R間期波動在0.12～0.23 s，期前收縮前后的兩個竇性T波間距<正常P-P間距的二倍，在中齡老年組有32例(9.12%)的心電圖出現(xiàn)形態(tài)與竇性P波有所不同的異位P′波，而高齡老年組由于年齡偏大，患有心肺腦器質(zhì)性病變較多，PR段和ST段導聯(lián)呈廣泛分布，P′波時限長，多數(shù)呈P′on T現(xiàn)象，P′多呈切跡或高尖。其中有4例的心電圖出現(xiàn)期前收縮的P′-R間期甚至延長到0.37 s，有1例期前收縮節(jié)律改變突然激動提前，其后有不完全代償間歇。中年組檢出交界性期前收縮7例(8.97%)，心電圖表現(xiàn)為期前出現(xiàn)前面無P波的QRS-T波，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)出現(xiàn)逆行倒置的P′波，aVR出現(xiàn)逆行直立的P′波。而在中齡老年組有47例(13.39%)心電圖中逆行P′波出現(xiàn)在QRS波群之前，32例(9.12%)心電圖中逆行P′波出現(xiàn)在QRS波群之后。高齡老年組有2例(3.77%)心電圖出現(xiàn)QRS-T波的完全性代償間期。

2.7 左心室肥厚 本次體檢顯示，中年組檢出左心室肥厚65例，心電圖僅出現(xiàn)QRS波群電壓稍增高，ST-T段未見特異性改變；低齡老年組檢出263例，心電圖示QRS波群電壓增高，胸導聯(lián)V5/V6導聯(lián)的R波波動2.30～3.00 mV，Ⅰ導聯(lián)的R波波動1.30～1.70 mV，aVL導聯(lián)的R波波動1.00～1.40 mV，aVF導聯(lián)的R波波動1.80～2.30 mV；中齡老年組檢出442例，心電圖示QRS波群電壓明顯增高，時間延長到0.11 s，胸導聯(lián)V5的R波+V1的S波波動3.80～4.90 mV，肢體導聯(lián)中I導聯(lián)的R波+Ⅲ導聯(lián)的S波波動2.40～3.50 mV，ST-T段呈下斜型壓低>0.05 mV，T波低平、雙向或倒置；高齡老年組檢出137例，部分患者心電圖可見直立的T波，心電圖QRS波群電壓明顯增高，并伴有ST-T段呈下斜型壓低達0.05～0.10 mV之間，出現(xiàn)心肌勞損的征象。說明冠心病、高血壓或冠心病伴高血壓等疾病可引起左心室負荷增重，出現(xiàn)左心室肥厚，主要表現(xiàn)為心肌增粗、增長，心室面積增大〔5〕。本組體檢人群中，60歲以上的老年人出現(xiàn)左心室肥厚，結(jié)合患者的臨床表現(xiàn)，可能是由于長期的基礎(chǔ)病如高血壓等導致收縮期負荷增重而引起的。

3 討 論

從本次檢查結(jié)果可以看出，中齡組和高齡組的心電圖異常率明顯高于中年組和低齡組，分析其個中原因，主要與當前人們的生活飲食習慣改變等有一定關(guān)系。現(xiàn)在人們的物質(zhì)生活豐富，而運動卻減少了，加之患者年齡較大，機體的各項生理功能代謝諸如血糖、血脂代謝等有所降低，患有高血壓、高血脂、心慌、胸悶和心前區(qū)疼痛等臨床不適癥狀明顯增加了。當血液黏稠度增加，導致冠狀動脈管腔狹窄，造成不同程度的心肌缺血。提示隨著年齡的增長，心臟本身的功能和血管的舒縮功能及其他臟器和全身功能的減退，造成以ST-T改變?yōu)槭孜坏漠惓Ｐ碾妶D，系冠心病引起的心肌缺血所致，與唐瑩〔6〕研究結(jié)果相符，說明心血管疾病仍是危害離退休老干部健康的首位疾病，表明中老年齡的老干部是防治的重點。對于伴有臨床癥狀的ST-T改變的老年人，應給予足夠重視，但單純的ST-T段改變診斷冠心病須慎重〔7,8〕，一定要除外其他病因，生理因素如飽餐、過度呼吸、體位改變、神經(jīng)官能癥、自主神經(jīng)功能紊亂、更年期綜合征等，病理因素如冠心病、高血壓、腦血管意外等均可以引起心電圖ST-T異常。對于女性患者更應慎重，由于女性雌激素分泌減少易出現(xiàn)自主神經(jīng)功能紊亂、焦慮、抑郁等系列綜合征，其中尤以心血管癥狀為主要臨床表現(xiàn)，出現(xiàn)胸悶、胸痛、心悸等癥狀，心電圖亦可出現(xiàn)類似心肌缺血的ST-T改變〔9〕，所以，要結(jié)合臨床資料作合理分析，提倡動態(tài)觀察心電圖變化，以提高冠心病的診斷準確率。對心電圖有ST-T改變的患者，宜盡早行冠狀動脈造影檢查，以明確診斷，盡早制定正確的治療方案。

本次體檢以完全性左束支傳導阻滯居多，建議短期內(nèi)再次進行復查，根據(jù)復查的結(jié)果再定，如果再次出現(xiàn)異常情況，結(jié)合患者臨床的具體癥狀，可給予冠狀動脈造影、超聲心動圖、負荷以及核素心肌顯像檢查等進一步的確診和治療〔9〕。

本組檢查人群主要體現(xiàn)在60歲以上的患者，這個年齡段的老年人，如本身就合并有慢性缺血性心臟病，則房室傳導系統(tǒng)已發(fā)生不可逆的器質(zhì)性改變，阻滯常常是持久性的或永久性的，阻滯部位大多在希氏-浦肯野系統(tǒng)內(nèi)。從結(jié)果來看，Ⅰ度房室傳導阻滯的病例數(shù)有逐漸增加的趨勢，而Ⅱ度房室傳導阻滯的病例數(shù)較Ⅰ度房室傳導阻滯有明顯的降低，因為Ⅱ度Ⅰ型多為功能性或病變位于房室結(jié)或希氏束的近端，Ⅱ度Ⅱ型多為器質(zhì)性損害，病變大多位于希氏束遠端或束支部位，易發(fā)展為完全性房室傳導阻滯，預后較差，建議針對出現(xiàn)Ⅰ、Ⅱ度房室傳導阻滯的人員，進行短期內(nèi)的復查。而針對這些患者的治療，原則上主要是設(shè)法保證足夠的心室率，以提高心排血量，達到預防心臟停搏和在心率慢的基礎(chǔ)上發(fā)生危險的快速室性心律失常(室性心動過速、心室顫動)而發(fā)生暈厥和猝死的情況發(fā)生。

各類心律失常中，竇性心律失常的發(fā)生率較高，嚴重的心律失?？蓪е卵鲃恿W改變，導致心功能代償失調(diào)，加重心肌缺血，從而造成嚴重后果。心臟的竇房結(jié)發(fā)生退行性變、纖維化，導致心肌膠原纖維增生、心肌硬化、竇房結(jié)起搏細胞和傳導細胞數(shù)目減少，傳導系統(tǒng)障礙，竇房結(jié)自律功能降低。失眠、情緒激動、心情壓抑、血壓波動等可誘導反復發(fā)作，而且由于老年人基礎(chǔ)疾病用藥和電解質(zhì)等原因，心電圖異常改變是以缺血性和器質(zhì)性改變?yōu)橹鳌?0,11〕，給老年人健康帶來極大危害，應引起重視。

室性期前收縮，臨床常發(fā)生于(非)器質(zhì)性心臟病患者，心肌缺血、心肌炎和心肌缺氧等均為引起心律失常的重要因素，可分為室性、房性和交界性期前收縮。PR段和ST段壓低與房性期前收縮的發(fā)生有密切相關(guān)性，其機制可能與患者年齡偏大，受心臟疾病影響，心房除極和復極向量增大，心動周期不穩(wěn)定，導致ST段壓低，PR段和ST段壓低陡然發(fā)生，誘導心房急性電重構(gòu)〔12〕，導致房性期前收縮的發(fā)生。相對于本身就患有慢性冠狀動脈供血不足的60歲以上的老年人，因冠狀動脈粥樣硬化后，動脈變硬、彎曲，內(nèi)膜呈半月形增厚繼發(fā)性使管腔狹窄并發(fā)生冠狀動脈循環(huán)障礙，而導致心臟的冠狀動脈血液供應不足，不能滿足心肌需要，引起心肌缺血，從而發(fā)生期前收縮，甚至有可能誘發(fā)心絞痛。若在發(fā)生急性心肌梗死后出現(xiàn)室性期前收縮，此時心肌的電穩(wěn)定性及室顫閾降低，則可能是嚴重的陣發(fā)性室性心動過速甚至是心室顫動的預兆，必須進行及時有效的治療。因此，需依據(jù)臨床和心電圖特征，對疾病做出準確的判斷。

根據(jù)我國流行病學資料，發(fā)現(xiàn)高血壓是冠心病的重要危險因素，其病情危險性較正常血壓者高3～4倍，冠心病患者60%～70%伴有高血壓，動脈粥樣硬化的過程可由于合并存在的高血壓而明顯加速。在心電圖方面，可出現(xiàn)單純左心室肥大和(或)勞損，也可有雙側(cè)心室肥大和/或勞損，并可出現(xiàn)各種心律失?！?3,14〕。

及早預防缺血性心電圖改變是降低老干部疾病發(fā)生率的首要途徑，其預防措施包括：保持適當體重及合理飲食結(jié)構(gòu)，控制總熱量，減少脂肪及膽固醇和飽和脂肪酸的攝入，適當增加蛋白質(zhì)和碳水化合物的比例，保持良好的心理狀態(tài)和情緒，做到勞逸結(jié)合，并做適當?shù)尼t(yī)療體育運動〔15～17〕。

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〔2015-03-15修回〕

(編輯 苑云杰/曹夢園)

魏 璇(1968-)，男，主任醫(yī)師，碩士生導師，主要從事老年病和老年保健研究。

顏 偉(1977-)，女，主治醫(yī)師，碩士，主要從事消化系統(tǒng)疾病和老年保健研究。

R541

A

1005-9202(2016)21-5284-04；

10.3969/j.issn.1005-9202.2016.21.031