鄒燕 吳憲鳴 徐亞沛 崔東鋒

甲氨蝶呤聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療多發(fā)性肌炎和皮肌炎的臨床研究

鄒燕 吳憲鳴 徐亞沛 崔東鋒

目的研究分析甲氨蝶呤聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療多發(fā)性肌炎和皮肌炎的臨床效果。方法102例皮肌炎患者,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,各51例。對(duì)照組單純給予糖皮質(zhì)激素治療,觀察組給予甲氨蝶呤聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療,對(duì)比兩組療效。結(jié)果觀察組治療總有效率高于對(duì)照組,不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；兩組治療后天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、肌酶磷酸激酶(CPK)和乳酸脫氫酶(LDH)等指標(biāo)均優(yōu)于治療前,且觀察組優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組(P＜0.05)。結(jié)論甲氨蝶呤聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療多發(fā)性肌炎和皮肌炎效果顯著,可明顯改善肌酶譜,減少不良反應(yīng),值得臨床推廣。

甲氨蝶呤；糖皮質(zhì)激素；多發(fā)性肌炎；皮肌炎；療效

多發(fā)性肌炎和皮肌炎是一種發(fā)病率較低的免疫性疾病,其發(fā)病原因可能為遺傳和環(huán)境原因而導(dǎo)致機(jī)體免疫功能改變,最終對(duì)肌組織造成損傷［1］。目前對(duì)于此類(lèi)患者可給予糖皮質(zhì)激素、生物制劑等方法治療［2］。在本次研究中對(duì)本院收治的多發(fā)性肌炎和皮肌炎患者給予甲氨蝶呤聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療,取得顯著療效。現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年6月～2015年6月本院收治的102例多發(fā)性肌炎和皮肌炎患者,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,各51例。對(duì)照組男29例,女22例；年齡19～53歲,平均年齡(31.7±7.3)歲。觀察組男30例,女21例；年齡20～54歲,平均年齡(32.2±7.5)歲。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組給予糖皮質(zhì)激素治療,潑尼松(哈藥集團(tuán)制藥總廠(chǎng),國(guó)藥準(zhǔn)字H23022389)2mg/(kg·d),3次/d,口服,隨后逐漸降低劑量直至總劑量為10mg/d,維持治療6個(gè)月。觀察組給予糖皮質(zhì)激素聯(lián)合甲氨蝶呤治療,給予潑尼松2mg/(kg·d)晨服,如果無(wú)不良反應(yīng)發(fā)生,則每周增加5mg,至15mg/周時(shí)維持治療,維持治療3周,隨后逐漸減少劑量。并且給予甲氨蝶呤5mg/周,1mg/次,5次/周,總治療療程為6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組臨床療效并記錄兩組治療前后AST、ALT、CPK和LDH等指標(biāo)變化,同時(shí)記錄兩組不良反應(yīng)情況。

1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)［3］顯效：患者治療后各項(xiàng)臨床癥狀、體征顯著改善； 有效：患者治療后各項(xiàng)臨床癥狀、體征有所減輕；無(wú)效：患者治療前后臨床癥狀、體征無(wú)任何變化,甚至嚴(yán)重。總有效率=顯效率+有效率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者療效對(duì)比 觀察組治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者治療前后肌酶譜對(duì)比 兩組治療后AST、ALT、CPK和LDH等指標(biāo)均優(yōu)于治療前,且觀察組優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后肌酶譜對(duì)比(±s,U/L)

注：與治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組比較,bP＜0.05

組別 例數(shù) 時(shí)間 AST ALT CPK LDH對(duì)照組 51 治療前 250.2±233.3 210.7±169.5 3980.1±1764.4 849.6±570.1治療后 137.5±125.1a 121.5±104.5a 1438.6±970.3a 364.1±259.3a觀察組 51 治療前 265.1±220.5 214.3±169.2 4566.4±984.5 962.3±522.7治療后 125.1±122.4ab 108.6±103.4ab 1456.3±981.5ab 324.7±291.7ab

2.3 兩組患者不良反應(yīng)對(duì)比 觀察組出現(xiàn)1例上腹部不適、1例血壓上升,不良反應(yīng)發(fā)生率為3.92%；對(duì)照組出現(xiàn)5例上腹部不適、3例血壓上升、3例白細(xì)胞下降、1例血糖上升,不良反應(yīng)發(fā)生率為23.53%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

多發(fā)性肌炎和皮肌炎患者的主要臨床癥狀為頸肌、咽肌等發(fā)生嚴(yán)重肌無(wú)力,并且伴有晨僵、食欲下降以及關(guān)節(jié)疼痛等癥狀［4］。目前對(duì)于此類(lèi)疾病患者通?？刹捎锰瞧べ|(zhì)激素治療。潑尼松是一種抗炎性強(qiáng)的糖皮質(zhì)激素,其能夠有效降低結(jié)締組織的產(chǎn)生,降低細(xì)胞膜通透性,從而減少炎性滲出,最終起到抗炎效果。采用糖皮質(zhì)激素治療激素維持量較大,減量過(guò)程病情易復(fù)發(fā),合并嚴(yán)重臟器損害需加用免疫抑制劑治療。甲氨蝶呤是一種葉酸類(lèi)似物,具有抗炎和免疫抑制作用,抑制胸苷酸和嘌呤核苷酸合成,從而阻礙DNA的合成,而發(fā)揮細(xì)胞毒效應(yīng)。小劑量甲氨蝶呤可有效消除肌肉炎癥,對(duì)皮膚癥狀的緩解起到顯著作用［5］。

在本研究中,兩組患者治療后AST、ALT、CPK和LDH等指標(biāo)均顯著改善,而采用甲氨蝶呤聯(lián)合潑尼松治療的觀察組治療總有效率高于單純潑尼松治療的對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。說(shuō)明甲氨蝶呤聯(lián)合潑尼松可有效提高臨床療效。原因可能為甲氨蝶呤可有效降低白細(xì)胞介素-1(IL-1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)等炎癥因子水平,并且有效調(diào)節(jié)免疫功能相關(guān)。而觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),與陳靜［6］的研究結(jié)果相類(lèi)似,說(shuō)明甲氨蝶呤有效降低了糖皮質(zhì)激素造成的不良反應(yīng)。

綜上所述,甲氨蝶呤聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療多發(fā)性肌炎和皮肌炎效果顯著,可明顯改善肌酶譜,減少了不良反應(yīng),值得臨床推廣。

［1］樸冰,何偉,魏燁平,等.甲氨蝶呤聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療皮肌炎患者的安全性研究.實(shí)用皮膚病學(xué)雜志,2015,8(5):345-347.

［2］劉書(shū)珍,張菊香,張伯興.中西醫(yī)結(jié)合治療多發(fā)性肌炎/皮肌炎38例療效觀察.中國(guó)中醫(yī)藥科技,2014,21(2):186-187.

［3］王曉軍,韓聚方,田恒創(chuàng).皮肌炎合并反應(yīng)性噬血細(xì)胞綜合征2例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí).內(nèi)科急危重癥雜志,2013,19(3):185,187.

［4］韓賽楠,魏玉平,李文竹,等.皮肌炎并發(fā)食管潰瘍和復(fù)發(fā)性帶狀皰疹1例.臨床皮膚科雜志,2013,42(9):549-550.

［5］田小蘭,王冬雪,王國(guó)春.甲氨蝶呤治療多發(fā)性肌炎/皮肌炎的系統(tǒng)評(píng)價(jià).中日友好醫(yī)院學(xué)報(bào),2012,26(1):29-33.

［6］陳靜.糖皮質(zhì)激素聯(lián)合甲氨蝶呤治療皮肌炎和多發(fā)性肌炎的臨床效果.白求恩軍醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2013,11(3):247-248.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.07.075

2015-12-30］

450003 鄭州市第三人民醫(yī)院腎病風(fēng)濕科