徐海蛟
福建省公安消防總隊(duì)門診部 福州 350003
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慢性腎功能不全并尿毒癥性腦病7例臨床分析
徐海蛟
福建省公安消防總隊(duì)門診部 福州 350003
目的 分析以尿毒癥性腦癥為首發(fā)癥狀的慢性腎功能不全的臨床特點(diǎn)。方法 回顧分析2010-05—2015-11我院收治的以神經(jīng)精神癥狀為首發(fā)的7例慢性腎功能不全尿毒癥患者的臨床資料。結(jié)果 本組首診誤診2例,誤診率28.57%,分別被誤診為缺血性腦血管病、神經(jīng)官能癥。全部病例經(jīng)尿常規(guī)、腎功能、B超、腦電圖檢測(cè)后確診為尿毒癥性腦病。1例自動(dòng)放棄治療,1例治療過程中因急性心衰、嚴(yán)重貧血搶救無效死亡。其余5例經(jīng)低蛋白、低鹽、抗高血壓、糾正貧血、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑、糾正酸堿平衡、電解質(zhì)紊亂、血液透析后癥狀改善病情緩解后出院門診治療。結(jié)論 尿毒癥性腦病起病緩慢,癥狀隱匿,易被誤診,臨床醫(yī)生應(yīng)提高對(duì)尿毒癥性腦病的認(rèn)識(shí)和警惕性,及時(shí)選做尿常規(guī)、腎功能、腎B超、腦電圖檢查,鑒別診斷時(shí)克服先入為主的定勢(shì)思維,以期早期診斷,防止誤診。
慢性腎功能不全;神經(jīng)精神;誤診;癲癇
慢性腎功能不全尿毒癥期出現(xiàn)神經(jīng)精神等中樞神經(jīng)方面的異常,稱為尿毒癥性腦病,也稱腎性腦病[1]?,F(xiàn)對(duì)我院2010-05—2015-11收治的以神經(jīng)精神癥狀發(fā)病的慢性腎功能不全尿毒癥患者7例的臨床資料作回顧性分析,報(bào)告如下。
1.1 一般資料 本組7例,男2例,女5例;年齡22~83歲,平均40.75歲;原發(fā)?。貉蚴?例,慢性腎炎2例,慢性腎盂腎炎3例,高血壓性腎病1例;首次就診時(shí)間:發(fā)病后10 min~6個(gè)月;病程1個(gè)月~24 a。
1.2 臨床表現(xiàn) 頭昏、頭暈、記憶力減退伴失眠4例,間歇性下肢浮腫3例,四肢麻木2例,頭痛伴惡心、嘔吐1例,突然意識(shí)喪失7例,四肢抽搐7例。
1.3 醫(yī)技檢查 血常規(guī):血紅蛋白50~98 g/L,紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(2.5~3.3)×1012L-1,尿常規(guī):尿蛋白+~++,尿紅細(xì)胞+~++;二氧化碳結(jié)合力16~24 mmol/L 4例,尿素氮BUN 14.3~52.4 mmol/L,肌酐(Cr)528.6~1 348.8 μmol/L。1例腦MR示雙例小腦半球、橋腦、雙側(cè)基底節(jié)呈多發(fā)大片、片狀、點(diǎn)狀陰影,增強(qiáng)掃描后信號(hào)未見增強(qiáng);頭顱CT 5例和另2例MR可見腦溝、池裂增寬、腦室擴(kuò)大、髓紋加深或髓質(zhì)萎縮性改變或顱內(nèi)腦橋附近低密度病灶。腦電圖示彌漫性高振幅慢波,過度換氣后出現(xiàn)棘波及棘-慢復(fù)合波2例,慢波5例。腎臟B超或彩超7例,其中6例示腎皮質(zhì)變薄,腎實(shí)質(zhì)光點(diǎn)增粗、體積縮小,另1例雙腎皮髓質(zhì)回聲不清。
1.4 診治與轉(zhuǎn)歸 本組7例中,首診時(shí)1例因突然意識(shí)喪失急診,10 min后清醒,曾以缺血性腦血管病治療,6 h后又出現(xiàn)意識(shí)喪失,伴四肢抽搐、雙眼球上翻、牙關(guān)緊閉、舌咬破;經(jīng)腦電圖證實(shí)額頂部彌漫性高振幅慢波,過度換氣后出現(xiàn)棘波及棘-慢復(fù)合波;血常規(guī):HB 86 g/L,RBC 3.5×1012L-1,尿蛋白++,BUN 50.2 mmol/L,Cr 1 237.6 μmol/L,確診為慢性腎功能不全尿毒癥期繼發(fā)性癲癇,經(jīng)血液透析后BUN、Cr分別降至10.4 mmol/L、106.4 μmol/L,輔以包醛氧化淀粉及中藥治療,病情穩(wěn)定,癲癇未再發(fā)作。另1例因頭痛、頭昏、記憶力減退,伴失眠、四肢麻木就診神經(jīng)內(nèi)科,腦CT未見異常,以神經(jīng)官能癥治療無效,后來因突然意識(shí)喪失,四肢抽搐急診,腦電圖示慢波。血BUN 42 mmol/L,Cr 828.4 μmol/L,確診為慢性腎功能不全尿毒癥性腦病,患者家屬放棄治療,自動(dòng)出院。其余5例明確診斷后給予低蛋白低鹽飲食并限制鉀的攝入,高血壓者給予硝苯地平控釋片控制血壓,神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑(甲鈷胺、維生素B12),糾正貧血,水電解質(zhì)酸堿平衡,改善腎血循、血液透析等治療4~6周。1例因急性心衰、嚴(yán)重貧血搶救無效死亡,另4例癥狀改善,病情穩(wěn)定后繼續(xù)門診治療。
慢性腎功能不全尿毒癥性腦病發(fā)生率13%~86%[2]。其發(fā)病機(jī)制尚不明確,可能與下列因素有關(guān)[3-6]:(1)腎衰竭時(shí)體內(nèi)代謝產(chǎn)物,如尿素氮、肌酐、胍類、β-羥丁酸、二甲胺、酚酸、膽胺等,積聚可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)病變;(2)血液中甲狀旁腺素(PTH)水平增高,使鈣離子內(nèi)流,致腦及外周神經(jīng)組織中鈣離子含量增高,改變細(xì)胞內(nèi)外鈣離子的比例,從而使這些組織的正常功能受到影響;PTH可直接抑制線粒體的氧化磷酯化過程,影響組織能量代謝,同時(shí)腎素血管緊張素分泌增多,前列腺素分泌減少致神經(jīng)系統(tǒng)損害;(3)尿毒癥時(shí)患者生物膜上Na+-K+-ATP酶的鈣泵異常,離子轉(zhuǎn)運(yùn)異??赏ㄟ^影響神經(jīng)信息在神經(jīng)突觸部位的傳遞和處理而影響腦功能;(4)其他包括低血鈣癥、低血鈉癥、高血鉀病、代謝性酸中毒時(shí)加重腦細(xì)胞水腫,產(chǎn)生腦功能障礙[4-6]。
尿毒癥腦病的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,早期可能有注意力不集中、記憶力減退、失眠、情感淡漠、語(yǔ)言障礙、撲翼樣震顫[7],周圍神經(jīng)病變常見下肢疼痛、灼痛和痛覺過敏運(yùn)動(dòng)后消失,故患者?;顒?dòng)腿,稱之為下肢不安綜合征,發(fā)生率達(dá)45%[8]。尿毒癥性腦病是多變的波動(dòng)過程,與認(rèn)知和記憶問題有關(guān)[9]。晚期可出現(xiàn)認(rèn)知障礙、肌陣攣、手足抽搐、癲癇樣發(fā)作,往往患者只有一種或多種癥狀,尚須與其他疾病鑒別[10]。本組早期表現(xiàn)為頭昏、頭暈、記憶力下降、失眠4例(57.14%),四肢發(fā)麻2例(28.57%),間歇性下肢浮腫3例(42.86%),視物模糊1例(14.28%),晚期7例均有突然意識(shí)喪失、四肢抽搐,可借助測(cè)定血BUN、Cr,但其增高程度與尿毒癥腦病的嚴(yán)重程度不相關(guān)。本組7例BUN 14.3~52.4 mmol/L,Cr 528.6~1 348.8 μmol/L。腦電圖常呈彌漫性慢波、陣發(fā)性棘波或尖波。本組示彌漫性高振幅慢波,過度換氣后出現(xiàn)棘波、棘-慢復(fù)合波2例(28.57%),慢波5例(71.43%)。
尿毒癥性腦病誤診分析:(1)被表面現(xiàn)象所迷惑,患者常以神經(jīng)精神癥狀發(fā)病,掩蓋了腎病本質(zhì)。本組4例(57.14%)以頭痛、頭昏、記憶力減退、突然意識(shí)喪失、四肢發(fā)麻就診,曾先后被誤診為神經(jīng)官能癥、缺血性腦血管病、多發(fā)性神經(jīng)炎治療。(2)工作粗疏,病史采集不細(xì),遺漏重要的腎病史,特別是本組病例多以神經(jīng)精神癥狀發(fā)病,無眼瞼浮腫、無咽痛、上呼吸道感染史,臨床經(jīng)驗(yàn)不足,鑒別診斷時(shí)根本想不到尿毒癥可引起神經(jīng)精神癥狀,有時(shí)患者提供了腎病史,卻常被臨床醫(yī)生所忽視。本組1例因反復(fù)頭痛、嘔吐、視物模糊,既往有血尿和“泡沫尿”史,未引起臨床醫(yī)生注意進(jìn)一步檢查尿、腎功能,由于測(cè)血壓為220/110 mmHg,長(zhǎng)期被誤診為高血壓。后因出現(xiàn)癲癇樣抽搐,腦電圖示慢波、慢-快綜合波,進(jìn)一步檢查BUN 38 mmol/L,Cr 926.6 μmol/L才明確診斷。(3)臨床醫(yī)生對(duì)尿毒癥性腦病特殊表現(xiàn)認(rèn)識(shí)不足、警惕性不高,不能綜合分析病情,常被肢體麻木、癲癇樣發(fā)作、精神異常所迷惑;患者常首診就診于神經(jīng)內(nèi)科,接診醫(yī)生只想到神經(jīng)系統(tǒng)疾病,未能做尿檢、腎B超、腦電圖等導(dǎo)致長(zhǎng)期誤診。所以,對(duì)于尿毒癥患者應(yīng)注意觀察患者的精神、性格、行為的改變等異常表現(xiàn),充分認(rèn)識(shí)慢性腎功能不全臨床表現(xiàn)錯(cuò)綜復(fù)雜性,早期發(fā)現(xiàn)、早期治療[1]。
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(收稿2015-12-28)
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1673-5110(2016)19-0119-02