李憲臻， 王 偉， 蔣寶航， 楊 超， 孫 珍， 堵國成

(1.江南大學 生物工程學院，江蘇 無錫 214122；2.大連工業(yè)大學 生物工程學院，遼寧 大連 116034)

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啤酒花抗性機制的研究進展

李憲臻1,2， 王 偉1,2， 蔣寶航2， 楊 超2， 孫 珍2， 堵國成1

(1.江南大學 生物工程學院，江蘇 無錫 214122；2.大連工業(yè)大學 生物工程學院，遼寧 大連 116034)

酒花苦味酸是構成啤酒風味的重要組分，也是啤酒生產過程中的天然抑菌劑，酒花苦味酸通過降低pH梯度而抑制啤酒花敏感菌生長。研究發(fā)現(xiàn)，啤酒花抗性菌是通過膜上轉運蛋白將酒花苦味酸泵出細胞外，以降低膜上的質子流速，維持了細胞內的pH梯度。結合近年來酒花抗性相關研究結果，討論了細胞膜上酒花抗性相關組分與酒花抗性間的關系，提出了酒花抗性機制的模型。

啤酒；啤酒花；啤酒微生物；污染；苦味酸；酒花抗性

啤酒是一種微生物穩(wěn)定性飲料，但這并不能保證啤酒不被微生物污染，事實上，啤酒生產過程中常伴有某些特殊微生物污染，這些微生物的一個典型特征是具有啤酒花抗性[1]。雖然啤酒花抗性機制還不是很清楚，但大量研究已經開始關注酒花抗性機制，本文對該領域研究的最新進展進行綜述。

1 啤酒花抑制微生物生長機制

啤酒花是一種含有復雜組分的天然產物，其中的α-酸由3種同系物組成、β-酸含有5種同系物，都是弱酸，較難溶于水[2]。異α-酸是影響啤酒微生物生長的主要因素，pKa為3.0，是在麥汁煮沸過程中由 α-酸異構化形成的，與α-酸和β-酸合稱為酒花苦味酸[3-4]。

酒花苦味酸是啤酒釀造中的天然殺菌劑，通過破壞細胞跨膜pH梯度而抑制微生物生長[5]。但是，這種pH梯度破壞不是因為抑制了ATP產生或質子轉運ATPase酶活性，而是由于酒花苦味酸可自由過膜進入細胞，導致質子跨膜梯度破壞，因此，酒花苦味酸被定義為質子載體[6]。酒花苦味酸的殺菌作用是由于其作為質子載體，通過破壞影響質子移動勢(Proton motive force, PMF)的跨膜pH梯度，使胞內pH降低而影響細胞營養(yǎng)轉運和代謝過程，進而抑制啤酒花敏感菌的生長[7]。

微生物的啤酒花抗性具有種間差異性，即使是同一種菌，也并非全部菌株都具有啤酒花抗性[8]。Schurr等[6]研究了酒花苦味酸抗微生物活性的分子機理以及質子載體活性與錳結合上調抑制能力的關系。啤酒花化合物的關鍵成分是弱酸，為響應細胞跨膜pH梯度，能以未解離酒花苦味酸Hop-H形式通過細胞質膜進入細胞[7,9]，在胞內高pH環(huán)境下解離為酒花陰離子Hop-和質子H+，Hop-在細胞內捕捉到二價陽離子如Mn2+，并與之結合形成Hop-Mn-Hop復合物后，擴散出細胞，通過細胞質膜上的H+/Mn2+交換產生質子流。所釋放的質子H+降低了胞內pH并導致跨膜pH梯度散失和質子移動勢PMF降低[7,9]，結果妨礙了細胞內必需的生理代謝，阻礙了PMF-驅動的營養(yǎng)吸收，使細胞死亡[9]。所以，啤酒花抑制是由于酒花苦味酸作為質子載體，將質子H+與胞內二價陽離子(如Mn2+)交換，驅散了跨膜pH梯度，降低了質子驅動力PMF，導致啤酒花敏感菌株細胞死亡[7]，為此，可以將啤酒花抑制微生物生長的機制總結如圖1所示。

圖1 啤酒花敏感菌的酒花抑制模型Fig.1 Hop inhibiting mechanism in hop-sensitive bacteria

錳等二價陽離子在啤酒花的抑制機制中具有非常重要的作用，在啤酒花脅迫環(huán)境中，胞內的二價陽離子Mn2+等與解離的酒花陰離子Hop-結合后滲出細胞，導致胞內二價陽離子濃度下降，從而使細胞代謝速度逐漸降低[10]。事實上，啤酒花脅迫抗性機制就是處理胞內酸化和能量產生的機制，在酒花苦味酸脅迫條件下，除了ATP能量降低和PMF消散，胞內二價陽離子庫的耗盡也是酒花脅迫的一個開關因子，使調控潛力消失，但啤酒花抗性細胞則能夠通過代謝變化和細胞壁成分改變等繞過或補償調控潛力的不足[10]。所以，影響酒花苦味酸抑菌活性的主要因素是pH值和酒花結合到陽離子上的能力，低pH值能夠提高未解離酒花苦味酸在細胞質膜上的容量，作為弱酸調節(jié)質子流，而錳的作用是使解離的酒花苦味酸從膜內返回到膜外，釋放二價離子并將另一個質子轉運到胞內[11]。

2 影響啤酒花抗性機制的膜組分

啤酒花抗性是多因子性狀，但迄今僅有少數(shù)膜組分被發(fā)現(xiàn)與酒花抗性有關，如horA、horB、horC和hitA等基因編碼的膜蛋白[12]。由于啤酒花是通過質子載體功能破壞細胞跨膜pH梯度和降低質子移動勢PMF，所以這些基因編碼的膜轉運蛋白將酒花苦味酸泵出胞外以防止其在胞內空間積累，賦予微生物細胞啤酒花抗性。但是，這些啤酒花抗性相關基因并非存在于所有啤酒花抗性微生物細胞中，且其表達水平也因抗性菌株和啤酒花濃度等不同而有所差異[12]，表達雙基因的細菌明顯快于表達單基因細菌的生長速度[13]。

2.1 ATP-/PMF-依賴多藥抗性轉運蛋白HorA和HorC

Sami等[14]首先在Lactobacillusbrevis啤酒花抗性突變株中發(fā)現(xiàn)有3個與啤酒花抗性相關的基因horA、horB和horC，幾乎存在于所有啤酒腐敗乳酸菌中，并賦予乳酸菌啤酒花抗性。

基因horA編碼膜上ATP-依賴多藥抗性轉運蛋白，屬于ATP結合盒超級家族，含有1個ATP-結合結構域、6個跨膜結構域、1個位于細胞質中的ATP結合盒轉運蛋白保守序列，起多藥抗性泵的作用，在啤酒花苦味酸存在時，HorA能將胞內積累的酒花苦味酸或其他毒性分子由胞內排出細胞外[15]。

另外一個基因horC屬于抗瘤細胞分裂超級家族，也編碼一個多藥抗性轉運蛋白[15]，但與HorA相反，HorC不是ATP-依賴型的，它能利用質子移動勢PMF驅動，將酒花苦味酸外排，其表達水平受轉錄調控子HorB控制[16]。與horA基因一樣，也含有1個ATP結合結構域和6個跨膜結構域，因為典型的ATP結合盒轉運蛋白有2個ATP結合結構域和2套跨膜結構域，因此HorA和HorC也叫半轉運蛋白。

基因horA和horC不是缺乏酒花苦味酸時生長所必需的，因此不是啤酒腐敗菌的天生遺傳因素。當在漸降啤酒花濃度的培養(yǎng)基中亞培養(yǎng)啤酒腐敗菌時，很多啤酒腐敗乳酸菌會自發(fā)丟失啤酒腐敗能力，并與horA和horC基因的丟失相伴隨[15]。因此，HorA和HorC的功能是降低未解離酒花苦味酸進入細胞質膜的流速。

2.2 二價陽離子轉運蛋白HitA

Hayashi等[11]首次提出基因hitA編碼蛋白是酒花抗性的調節(jié)因子，在啤酒花抗性中的作用是作為二價陽離子轉運蛋白，將胞內二價陽離子Mn2+等泵出細胞外，通過與胞內二價陽離子如Mn2+交換酒花苦味酸的質子，實現(xiàn)質子H+和Mn2+在膜上的交換，從而降低了跨膜二價陽離子梯度。

2.3 質子轉運H+-ATPase酶

由于較高的胞內pH值，當酒花苦味酸進入細胞后發(fā)生解離而釋放質子H+，驅散了跨膜pH梯度，因此，當遭遇高質子流時，微生物會增加其在細胞質膜中的質子移動勢PMF，提高將質子排出胞外的速度[7]。事實上，啤酒花抗性微生物確實保有比啤酒花敏感菌更高的跨膜pH梯度，而且一旦適應酒花苦味酸，啤酒花抗性菌中的質子轉運H+-ATPase酶活性就會增加[6]，因此，膜上質子轉運H+-ATPase酶的功能是通過排出質子以抵消酒花苦味酸的質子轉運作用，協(xié)助啤酒花抗性菌維持跨膜pH梯度。實驗也證實，當啤酒花抗性突變株適應酒花苦味酸后，質子轉運H+-ATPase酶的表達量增加[6]。而當適應啤酒花脅迫的細胞在沒有酒花苦味酸存在時進一步培養(yǎng)后，則H+-ATPase酶活性和表達水平又下降到適應前水平[6]，因此由H+-ATPase驅動的質子泵是抗酒花苦味酸的重要因子。

2.4 ATP生成系統(tǒng)

無論是HorA與HorC多藥抗性轉運蛋白，還是質子轉運H+-ATPase酶，都需要通過消耗能量以破壞pH梯度的方式增加啤酒花抗性。但是啤酒是一種營養(yǎng)貧乏培養(yǎng)基，難以支持細胞生理代謝，而酒花苦味酸的質子轉運反應又抑制了細胞的營養(yǎng)吸收，說明啤酒花抗性菌還有其他ATP產生途徑[17]。事實上，啤酒花抗性菌能夠通過消耗啤酒中的檸檬酸、丙酮酸、蘋果酸和精氨酸等進行生長，并產生大量ATP[17]，其中，蘋果酸進入細胞經脫羧反應產生乳酸和CO2后，排出胞外而形成質子移動勢PMF，導致ATP合成；在檸檬酸代謝過程中，通過檸檬酸陰離子單相運輸和質子消耗形成質子移動勢PMF，產生ATP；丙酮酸在糖代謝途徑中通過形成乙酰磷酸高能化合物產生ATP；精氨酸脫亞胺酶途徑廣泛存在于乳酸菌，當精氨酸被代謝為鳥氨酸、CO2和氨時產生ATP。雖然酒花苦味酸抑制營養(yǎng)吸收，但卻未發(fā)現(xiàn)大幅抑制上述物質的吸收，因為它們并不依靠跨膜pH梯度進行運輸。

2.5 磷壁酸

酒花苦味酸的靶點是細胞膜，在酒花苦味酸脅迫下，由于膜脂組分的變化，降低了酒花苦味酸的膜滲透能力[18]。磷壁酸是存在于細胞壁S-層蛋白下的一種與酒花抗性相關的表面特征結構，半乳糖苷基甘油磷壁酸能增加細胞壁對酒花苦味酸的過膜障礙，抑制酒花苦味酸進出細胞[6,18]。研究發(fā)現(xiàn)，在啤酒花抗性菌細胞壁中有半乳糖基甘油磷壁酸存在，而酒花適應啤酒腐敗菌細胞壁中磷壁酸的含量也有明顯增加，且酒花抗性突變株細胞膜上的ATP能量池和ATPase酶活性也是增加的[19]。

3 多藥抗性轉運蛋白

微生物抵抗毒性化合物反應和快速適應周圍環(huán)境變化的能力，很大程度上是由于藥物抗性系統(tǒng)的強化表達，專一性使一種或一組密切相關藥物失活[20]。預防藥物進入細胞的通用策略，是通過多藥抗性膜轉運蛋白消耗代謝能量，逆濃度梯度將藥物跨膜排出。根據(jù)跨膜運輸所偶聯(lián)的能量模式，可將多藥抗性轉運蛋白分為兩類[21]：屬于ATP結合盒超級家族的ATP-驅動轉運蛋白、質子移動勢PMF-驅動的第二轉運蛋白。后者是作為藥物/H+逆向轉運蛋白發(fā)揮功能，依據(jù)其氨基酸序列同源性又可進一步分為主要促進家族MFS、小多藥抗性家族SMR、抗瘤細胞分裂家族RND、多藥和毒性化合物排泄家族MATE[20]。

ATP結合盒超級家族含有參與吸收或分泌的各種轉運蛋白，也包括不參與轉運但在細胞過程中發(fā)揮作用的ATPase酶，是一種與廣范圍底物吸收和分泌相關的膜蛋白，參與營養(yǎng)吸收、外源性保護、細胞廢棄物排泄、滲透脅迫、脂質轉運、生物合成過程中的大分子排出等[21]。

以Lactococcuslactis啤酒腐敗菌為例，膜上有3種轉運蛋白。LmrA是ATP結合盒家族的同型二聚體，LmrCD是ATP結合盒家族的異型二聚體，LmrP是主要促進家族MFS的第二轉運蛋白。LmrA被稱為乳球菌多藥抗性蛋白[22]，LmrA的表達能夠賦予E.coli抗多種抗生素能力。LmrC和LmrD是由同一個小操縱子上的基因編碼的2個ATP結合盒轉運蛋白，能夠被分離為一個具有較高內源ATPase酶活性的化學復合物[23]。

4 啤酒花抗性機制模型

迄今，已經有多種啤酒花組分抑制機理被報道，包括細胞壁滲透性改變、細胞質泄露及隨后的DNA、RNA、蛋白質合成抑制、亮氨酸吸收和質子載體活性變化等[9]，所有這些抑制作用都與胞內pH值、二價陽離子如Mn2+等密切相關。

研究發(fā)現(xiàn)，當在Lactococcuslactis菌中表達外源horA基因時，可以將酒花抗性提高1倍，說明酒花抗性受HorA蛋白調控，并證實HorA能夠從膜上分泌親脂性酒花化合物到細胞外[24]，因此，HorA膜轉運蛋白能通過消耗ATP將酒花苦味酸泵出細胞，以恢復跨膜pH梯度。

當將缺失HorA的L.brevis菌置于酒花苦味酸環(huán)境中時，發(fā)現(xiàn)仍具有酒花抗性，這是因為酒花苦味酸作為質子載體在進入細胞過程中，使質子移動勢PMF增加，帶動PMF-驅動的HorC轉運蛋白在缺失HorA的條件下，將酒花苦味酸泵出細胞，解除對跨膜pH梯度驅散的危害[15]。

但是，HorA和HorC的轉運活性會引起酒花苦味酸進入細胞質的質子流降低，從而限制PMF-驅動的酒花苦味酸驅散作用。然而，L.brevis菌的抗性能夠響應很高的啤酒花濃度，因此，功能性表達HorA和HorC不足以賦予其這種高啤酒花抗性[17]。事實上，L.brevis菌強烈依賴于膜上的質子轉運H+-ATPase酶，當L.brevis菌適應酒花苦味酸時，質子轉運H+-ATPase酶活性增加，而去除酒花時的ATPase酶功能性表達又逐漸下降，這種增加的表達量能夠允許L.brevis菌保持質子移動勢PMF活性和pH梯度[6]。所以，盡管HorA和HorC降低了質子流速，但H+-ATPase酶通過將更多質子泵出細胞而補償了PMF散失和pH降低作用，ATP-驅動HorA和PMF-驅動HorC與H+-ATPase的聯(lián)合反應，使L.brevis菌對啤酒花具有抗性[6]。

綜合啤酒花抗性機制相關研究成果，可以給出啤酒花抗性機制模型如圖2所示。在啤酒花抗性細胞中，當未解離的酒花苦味酸Hop-H滲入細胞質膜后，能夠被細胞膜上的ATP-驅動HorA和PMF-驅動HorC多藥抗性轉運蛋白從細胞質膜中逐出胞外。但是，也有部分Hop-H避開轉運蛋白進入胞漿，并受胞內高pH值影響而解離為陰離子Hop-和質子H+，同時，胞外H+也能通過HorC反應與Hop-H逆向運輸進入胞內，導致跨膜pH梯度的下降。為了防止胞漿酸化并維持跨膜pH梯度，質子轉運H+-ATPase酶過表達而將H+排出胞外。跨膜pH梯度和PMF的維持需要消耗能量，在啤酒花抗性細胞中，這些啤酒花抗性機制的能源來源于檸檬酸、丙酮酸、蘋果酸和精氨酸等代謝產生的ATP，在某些情況下，可發(fā)酵糖如麥芽三糖等也能被用于產生ATP。因此，在啤酒花抗性細胞中，由ATP/PMF驅動的多藥抗性轉運蛋白組成的質子分泌系統(tǒng)，將酒花苦味酸分泌到胞外介質中以保持胞內pH，而檸檬酸代謝等提供的ATP為細胞生長提供能量[7]。在啤酒抗性菌細胞壁中，半乳糖基甘油磷壁酸和細胞質膜中脂成分的變化也增加了酒花苦味酸的過膜障礙，降低了酒花苦味酸進入細胞的速度[17]。二價陽離子轉運蛋白HitA通過泵出陽離子，使Hop-無法形成復合物而停留在細胞中，從而降低酒花苦味酸進入胞內的速度，以維持跨膜pH梯度[11]。同時，質子載體反應并不嚴格受控于pH梯度[9]，因為在低質子梯度時，細胞為了存活而改變了所需要的膜上離子梯度，亦即在啤酒花脅迫下從質子梯度到作為驅動力的鈉/鉀梯度的改變。

圖2 啤酒花抗性菌的啤酒花抗性機制模型Fig.2 Hop resistance mechanism modes in beer spoilage bacteria

5 啤酒花抗性的其他機制

5.1 谷氨酸脫羧酶系GAD酒花抗性機制

多因素響應對處理能夠影響微生物生長的啤酒復雜條件是必需的[25]，其中谷氨酸脫羧酶GAD系統(tǒng)的酸脅迫耐受機制對于酒花耐受和胞內pH維持具有重要貢獻，是啤酒花抗性菌中重要的酸脅迫減緩系統(tǒng)[7]。L.brevis菌中的谷氨酸脫羧酶GAD系統(tǒng)是由1個轉錄調控因子(Gad-tr)、1個谷氨酰γ-氨基丁酸轉運蛋白(GadC)和2個谷氨酸脫羧酶(GadB1, GadB2)組成[7]。為了評估GAD同工酶的特異性作用，Schurr等[7]在代謝和轉錄水平上比較了酒花苦味酸對L.brevis菌中GAD系統(tǒng)的影響。在酒花脅迫條件下，當有谷氨酸存在時啤酒花耐受菌能很好地維持胞內pH。啤酒花抗性菌和啤酒花敏感菌中的gad-tr、gadB1和gadC基因表達分別被上調和下調。因為gadB2基因表達非常穩(wěn)定，啤酒花敏感菌在酸脅迫下采用2個GAD同工酶，而啤酒花抗性菌則設法在只有一個同工酶(GadB2)時生存，因此可以通過誘導gadB1表達而控制額外的酒花脅迫。

GAD是基于由谷氨酸脫羧酶(GadB)催化的質子消耗谷氨酸脫羧反應和隨后的通過膜上轉運蛋白(GadC)進行胞外谷氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)催化的不依賴能量的逆向轉運[7]，這種過程的凈作用是將質子從細胞質中排出，導致胞內pH增加和PMF產生。合成的脫羧反應產物如GABA的3倍量排出可以證明啤酒花抗性菌細胞有足夠的PMF用于H+-ATPase介導ATP生成[26]。

5.2 氧脅迫誘導的酒花抗性機制

低pH環(huán)境與Mn2+存在時，會引發(fā)酒花苦味酸的跨膜氧化還原反應，導致胞內氧化損傷，因此，氧化劑抗性是酒花脅迫下細胞存活所必需的[18]。錳依賴跨膜氧化還原反應在啤酒花抑制中起決定性作用[6]，因為錳和酒花苦味酸都是高氧化還原活性底物，Mn2+-酒花苦味酸復合物與酒花苦味酸自身一樣，能夠參與跨膜氧化還原反應，錳在抗菌機制中的作用是強烈加強電荷過膜滲透性[9]。

錳的氧化還原屬性因pH環(huán)境而改變[18]，堿性pH時Mn(II)是還原劑，酸性pH時Mn(III)是氧化劑[18]，同樣，酒花苦味酸的氧化還原屬性也因pH而改變。MnCl2的存在能夠提高酒花苦味酸的氧化和還原能力，說明膜上的pH和MnCl2梯度能驅動酒花苦味酸介導的跨膜氧化還原反應[18]。代謝組學研究發(fā)現(xiàn)，酒花脅迫條件下的氧脅迫相關蛋白包括環(huán)丙烷脂肪?；字铣擅窩FA、HitA和幾種氧化還原酶，說明跨膜氧化還原反應是由酒花苦味酸介導，所形成的錳復合物會引起胞內氧脅迫性[10]。事實上，在細菌中，因較高的胞內pH和高濃度Mn2+，酒花苦味酸滲入細胞質膜后與Mn2+在膜-液內界面形成Mn2+-酒花苦味酸復合物電子供體(還原態(tài))，并過膜轉移給膜-液外界面的電子受體酒花苦味酸(氧化態(tài))，因為氧化還原反應是可逆的，被氧化的錳-酒花苦味酸復合物留在胞內作為電子受體，產生氧化脅迫[18]。因此，作為一個多因素動態(tài)特性，啤酒花抗性至少對兩種不同的啤酒花抑制機制(質子載體誘導和氧化應激機制)具有不同的抗性水平[10]。

5.3 酵母酒花抗性機制

酒花苦味酸的反應模型研究迄今幾乎只限于乳酸菌，Hazelwood等[27]則研究了Saccharomycescerevisiae抗酒花苦味酸的分子機制，其細胞生長的酒花苦味酸濃度高于啤酒花抗性的原核細胞。酵母抗酒花苦味酸反應一般包括3個主要過程：液泡型ATPase酶驅動的質子主動運輸將酒花苦味酸泵入并封存在液泡中、改變細胞壁結構、將酒花苦味酸轉運過質膜。而且，酒花苦味酸作為強的鋅和鐵螯合劑能夠影響胞內金屬離子平衡，由液泡-ATPase酶引起的液泡酸化為酒花苦味酸積累提供了驅動力[27]。

S.cerevisiae采用互補細胞機制保護自身免受酒花苦味酸的干擾，消耗細胞質中的酒花苦味酸是酒花抗性所必需的。首先，酵母菌為響應酒花苦味酸而改變細胞壁組分，減少酒花苦味酸的接觸；然后將酒花苦味酸轉出細胞質到胞外介質、甚至是液泡中；最后，Zn2+和Fe2+水平的胞內平衡上調Aft1p-和Zap1p-調劑基因，抵消了酒花苦味酸對金屬離子的螯合[28]。

6 展 望

由于啤酒工廠的長期生產和大氣環(huán)境的惡化，不僅已發(fā)現(xiàn)的乳酸菌污染啤酒的頻率在增加，其他各種非乳酸菌污染也時有發(fā)生。酒花苦味酸的抑菌機制與膜轉運蛋白及細胞膜組分改變密切相關，但為什么酒花抗性存在種間差異，為什么同一種菌中并非所有的菌株都具有酒花抗性，酒花苦味酸如何啟動膜上轉運蛋白過表達，很多問題尚待揭示。隨著現(xiàn)代分子生物學研究的進展，轉錄組學、蛋白組學、代謝組學等技術手段逐漸引入酒花抗性機制研究，并將為酒花抗性機制研究提供重要的研究手段，為啤酒安全生產奠定理論基礎。

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[28]Blanco C A, Caballero I, Rojas A, et al. Chelation of aqueous iron(III) by 2-acetyl-1,3-cyclohexanedione and beer ageing[J]. Food Chem, 2003, 81(4): 561-568.

Advance in hop resistance in beer spoilage microbes

LI Xian-zhen1，2， WANG Wei1,2, JIANG Bao-hang2, YANG Chao2, SUN Zhen2, DU Guo-cheng1

(1.SchoolofBiotechnology,JiangnanUniversity,Wuxi214122; 2.SchoolofBiologicalEngineering,DalianPolytechnicUniversity,Dalian116034)

Hop bitter acid is an important constituent in beer flavor and a natural antibacterial agent for beer brewing. Hop-sensitive bacteria were inhibited by decreasing intracellular pH gradient caused by hop bitter acid. It has been confirmed that hop bitter acid could be bumped out cell via membrane-bound transporters in hop-resistance bacteria, leading to the decrease in proton influx, to keep pH gradient. The advance in hop resistance in beer spoilage bacteria was reviewed in this paper, in which the relationship of membrane components and hop resistance was discussed and the hop resistance mechanisms were proposed.

beer； hop； spoilage microorganism； contamination； bitter acid； hop-resistance

一直從事微生物學和生物催化方面研究，主持國家自然科學基金、公益性行業(yè)專項等研究工作，所帶領團隊為遼寧省高等學校創(chuàng)新團隊，發(fā)表論文80余篇，其中SCI收錄論文40篇，被其他SCI論文引用次數(shù)300余篇次，受國際著名出版社邀請撰寫學術專著3部。作為第一完成人，獲大連市科技進步一等獎1項，遼寧省科技進步二等獎1項，遼寧省自然科學二等獎1項，中國輕工業(yè)聯(lián)合會科技進步一等獎1項。在生物催化領域的研究成果被國內外專家所關注。近年的主要學術成果和貢獻： 發(fā)現(xiàn)國際上未知的5種具有重要生物活性的微生物新菌；證明天然纖維素的降解過程是由小分子纖維起始酶啟動的；所開發(fā)的高純異麥芽酮糖清潔生產技術已列入國家發(fā)改委第五批國家重點節(jié)能技術推薦目錄。

國家自然科學基金項目(31371742)；公益性行業(yè)(農業(yè))科研專項(201303095)；大連市科技計劃項目(2013B11NC078)

李憲臻 男，教授，博士生導師。研究方向為微生物與生物催化。Tel: 0411-86323717，E-mail: xianzhen@dlpu.edu.cn

2015-05-03；

2015-05-16

Q93

A

1005-7021(2015)05-0001-07

10.3969/j.issn.1005-7021.2015.05.001

李憲臻，大連工業(yè)大學二級教授、博士生導師，國務院特殊津貼專家，入選遼寧省百千萬人才工程百人層次，大連市首批領軍人才。兼任中國發(fā)酵工業(yè)協(xié)會理事、中國食品科技學會酶制劑分會理事、中國釀酒協(xié)會理事、中國微生物學會基礎微生物學專業(yè)委員會委員、中國微生物學會工業(yè)微生物學專業(yè)委員會委員、遼寧省生物化學會常務理事、遼寧省微生物學會常務理事。