張曉華471400河南省嵩縣新型農(nóng)村合作醫(yī)療管理辦公室
貝那普利治療慢性心力衰竭臨床療效研究
張曉華
471400河南省嵩縣新型農(nóng)村合作醫(yī)療管理辦公室
目的:探討在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用貝那普利治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法:2012年1月-2013年1月收治慢性心力衰竭患者64例,隨機分成治療組和對照組各32例。兩組均給予吸氧、利尿、擴血管、強心等常規(guī)處理,治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用貝那普利。12周為1個療程。比較治療后心功能情況,彩色多普勒超聲心動圖測量左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、6min步行試驗(6-MWT)變化及不良反應(yīng)等。結(jié)果:治療組用藥后LVEDD、LVESD下降,LVEF及6-MWT增加。治療組的總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用貝那普利治療慢性心力衰竭療效好,可以明顯改善心功能,改善心力衰竭的預(yù)后,且不良反應(yīng)小,值得臨床推廣。
貝那普利;慢性心力衰竭;臨床療效
心力衰竭(簡稱心衰)是由于任何心臟結(jié)構(gòu)或功能異常導(dǎo)致心室充盈或射血能力受損的一組復(fù)雜臨床綜合征,其臨床表現(xiàn)為呼吸困難和乏力(活動耐量受限),以及液體潴留(肺瘀血和外周水腫)[1]。貝那普利為長效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑之一,目前已經(jīng)廣泛應(yīng)用于治療慢性心力衰竭[2]。2012年1月-2013年1月在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用貝那普利治療慢性心力衰竭患者64例,取得較好的臨床療效,現(xiàn)報告如下。
2012年1月-2013年1月收治慢性心力衰竭患者64例,根據(jù)其病史、體征以及心臟彩色多普勒和胸片檢查確診。其中男37例,女27例;年齡49~78歲,平均62.6歲,按照紐約心臟協(xié)會(NYHA)分級法進(jìn)行心功能分級:心功能Ⅱ級12例,心功能Ⅲ級28例,心功能Ⅳ級24例;合并冠心病20例,高血壓心臟病15例,擴張型心肌病10例,風(fēng)濕性心臟病5例;全部患者隨機分成治療組和對照組各32例,兩組患者在性別、年齡、心功能分級及合并癥等方面比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
方法:根據(jù)患者病情,兩組均給予吸氧、利尿劑、擴血管、醛固酮受體拮抗劑及強心藥物抗心力衰竭治療;治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用貝那普利2.5~10.0mg,1次/d,12周1個療程。
研究觀察指標(biāo):觀察兩組治療前后超聲心動圖測量左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)變化,6min步行試驗(6-MWT)變化及不良反應(yīng)情況。
療效標(biāo)準(zhǔn):治療3個月后,按照紐約心臟協(xié)會(NYHA)分級法進(jìn)行心功能分級。①顯效:臨床癥狀完全緩解標(biāo)準(zhǔn)或心功能改善2級以上,心力衰竭癥狀完全控制;②有效:達(dá)到部分緩解標(biāo)準(zhǔn),心功能改善1級,癥狀及體征減輕,但仍有慢性心力衰竭表現(xiàn);③無效:心功能改善不足1級或癥狀體征無改善甚至加重。
統(tǒng)計學(xué)處理:采用SPSS12.0軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計數(shù)資料采用χ2檢驗。計量資料采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組臨床療效比較:治療組療效明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療組32例:顯效14例(43.8%),有效10例(31.2%),無效8例(25.0%),總有效24例(75.0%);對照組32例:顯效8 例(25.0%),有效10例(31.2%),無效14 例(43.8.0%),總有效18例(56.3%)。
兩組病死率、再入院率比較:治療組32例:死亡1例(3.13%),再入院5例(15.6%);對照組32例:死亡 4例(12.5%),再入院10例(31.3%),與對照組比較,P<0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組患者治療后心率和心臟超聲變化比較:治療后治療組心率(HR)和左室舒張末期容積(LVEDD)、左室收縮末期容積(LVESD)下降,左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及6min步行試驗(6-MWT)增加均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療組:HR(79.1±7.9)bpm,LVEDD(56.8±9.2)mm,LVESD(48.1±6.7)mm,LVEF(45.9±4.1)%,6-MWT(334.6±37.5)min;對照組:HR(88.9±8.1)bpm,LVEDD(65.3±8.0)mm,LVESD(53.2±6.3)mm,LVEF(38.2±3.7)%,6-MWT(286.4±32.5)min;與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05。
不良反應(yīng):主要為頭暈、咳嗽,治療組6例,對照組3例,不良反應(yīng)輕,易耐受。血、尿、肝腎功、電解質(zhì)及血糖均無異常改變。
心力衰竭是各種心臟結(jié)構(gòu)和功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和(或)射血功能受損,心排血量不能滿足機體組織代謝需要,以肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血,器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征[3]。其發(fā)生機制主要為:心肌病理性重構(gòu),導(dǎo)致心衰進(jìn)展的兩個關(guān)鍵過程,一是心肌死亡的發(fā)生,如急性心肌梗死、重癥心肌炎等;二是神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活所致的系統(tǒng)反應(yīng),其中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RASS)和交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮起著主要作用。心肌重構(gòu)、心室重構(gòu)和神經(jīng)激素細(xì)胞因子之間的惡性循環(huán)極易誘發(fā)心律失常、猝死。心力衰竭死亡,神經(jīng)激素系統(tǒng)激活,使交感神經(jīng)腎上腺素系統(tǒng)激活,心肌的β受體興奮性增高,可致心率加快,易發(fā)生心律失常,增加心肌氧耗,興奮α1和β受體,去甲腎上腺素水平增高,導(dǎo)致周圍動脈、靜脈收縮,周圍阻力增加,心臟負(fù)荷增加。研究證明,ACEI治療心力衰竭不僅改善其臨床癥狀和增加心輸出量;而且具有抑制神經(jīng)內(nèi)分泌活性和逆轉(zhuǎn)左心室肥厚,防止心室重構(gòu),在相當(dāng)程度上逆轉(zhuǎn)心力衰竭的病理過程。其作用機制:①抑制腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RASS);②作用激肽酶Ⅱ,抑制緩激肽的降解,提高緩激肽的水平。
貝那普利為一種長效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,具有抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶,減低血管緊張素介導(dǎo)的作用,降低外周血管阻力,降低血壓,減輕心室后負(fù)荷,改善左心室肥厚等的作用已廣泛應(yīng)用于治療慢性心力衰竭。
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Researchontheclinicalefficacyofbenazeprilinthetreatmentofchronicheartfailure
ZhangXiaohua
TheManagementOfficeoftheNewRuralCooperativeMedicalSystemofSongCounty,HenanProvince471400
Objective:Toinvestigatetheclinicaltherapeuticeffectofbenazeprilinthetreatmentchronicheartfailurebasedon theconventionaltherapy.Methods:64patientswithchronicheartfailurewereselectedfromJanuary2012toJanuary2013.They wererandomlydividedintothetreatmentgroupandthecontrolgroupwith32casesineach.Allthepatientsintwogroupswere givenconventionaltreatment,suchasoxygen,diuretics,vasodilators,strongheartandothers,basedontheconventionaltreatment, thetreatmentgroupaddedbenazepril.12weeksfor1courses.Thenwecomparedtheheartfunctionaftertreatment,measuredleft ventricularenddiastolicdiameter(LVEDD)leftventricularendsystolicdiameter(LVESD)andleftventricularejection fraction(LVEF)usingcolorDopplerechocardiography,andweobsearvedthe6minwalkingtest(6-MWT)changesandadverse reaction.Results:InthetreatmentgroupbothLVEDDandLVESDweredecreasedaftertreatment,whileLVEFand6-MWT increased.Thetotaleffectiverateofthetreatmentgroupwassignificantlyhigherthanthatofthecontrolgroup,andthedifference wasstatisticallysignificant(P<0.05).Conclusion:Usingbenazeprilbasedontheconventionaltherapyinthetreatmentofchronic heartfailurehasgoodcurativeeffect.Itcanimproveheartfunction,improvetheprognosisofheartfailure,andalsohaslittleside effect,soitisworthyofclinicalpromotion.
Benazepril;Chronicheartfailure;Clinicalcurativeeffect
10.3969/j.issn.1007-614x.2015.13.11