陳 飛 錢志坤 唐永峰江蘇南通瑞慈醫(yī)院神經(jīng)外科 南通 226011

納洛酮與微創(chuàng)手術(shù)聯(lián)合應(yīng)用在高血壓腦出血治療中的價(jià)值

陳 飛 錢志坤 唐永峰
江蘇南通瑞慈醫(yī)院神經(jīng)外科 南通 226011

目的 分析納洛酮與微創(chuàng)手術(shù)聯(lián)合應(yīng)用在高血壓腦出血治療中的價(jià)值。方法 選取2010-02-2013-05在我院住院治療的高血壓腦出血患者72例，分為聯(lián)合治療組和對照組，對聯(lián)合治療組和對照組神經(jīng)功能缺損評(píng)分、GOS評(píng)分和ADL日常生活能力分級(jí)進(jìn)行觀察。結(jié)果 聯(lián)合治療組術(shù)后2周神經(jīng)功能缺損評(píng)分與對照組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），而在術(shù)后第4周，聯(lián)合治療組的神經(jīng)功能缺損評(píng)分顯著低于對照組（P＜0.05）；聯(lián)合治療組術(shù)后2周的GOS評(píng)分為（4.25± 0.92）分，對照組為（3.01±0.83）分，聯(lián)合治療組高于對照組（P＜0.05）；聯(lián)合治療組術(shù)后的意識(shí)恢復(fù)時(shí)間為（5.14±0.66）d，對照組為（8.03±0.96）d，聯(lián)合治療組低于對照組（P＜0.05）；聯(lián)合治療組病情好轉(zhuǎn)率為89.47％，顯著高于對照組的76.47％（P＜0.05）。結(jié)論 納洛酮與微創(chuàng)手術(shù)聯(lián)合應(yīng)用能夠有效治療高血壓腦出血。

高血壓；腦出血；微創(chuàng)血腫清除；納洛酮

高血壓是一種臨床上十分常見的心血管系統(tǒng)疾病，持續(xù)異常的血壓升高狀態(tài)可破壞患者的血管正常結(jié)構(gòu)及完整性，嚴(yán)重者可因此引起腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血。高血壓腦出血特點(diǎn)是起病急驟，發(fā)展迅速，可在短期內(nèi)引起患者的死亡，具有較高的致殘率和病死率［1］。由于生活習(xí)慣和飲食習(xí)慣等因素的影響，我國高血壓腦出血的發(fā)病率不斷升高，有研究發(fā)現(xiàn)，中國及日本是高血壓腦出血的高發(fā)國家，占總比例的30％左右［2］。高血壓腦出血的預(yù)后較差，目前手術(shù)治療仍以傳統(tǒng)的開顱血腫清除術(shù)為主要手段，但微創(chuàng)治療高血壓腦出血是目前臨床治療的趨勢，而單一的手術(shù)治療效果并不理想，臨床研究顯示，手術(shù)與藥物聯(lián)用的綜合治療方式是目前高血壓腦出血較為有效治療方案。本文選取2010-02-2013-05在我院住院治療的高血壓腦出血患者72例，分析納洛酮與微創(chuàng)手術(shù)聯(lián)合應(yīng)用在高血壓腦出血治療中的價(jià)值。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2010-02-2013-05在我院住院治療的高血壓腦出血患者72例，男36例，女36例，年齡43～75歲（63.71±5.26）歲，均符合高血壓腦出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］。排除存在嚴(yán)重肝、腎功能不全，嚴(yán)重血液系統(tǒng)疾病，嚴(yán)重自身免疫性疾病，先天性心臟病，其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病和臨床資料不全的患者；除外大量腦出血導(dǎo)致雙側(cè)瞳孔散大患者。根據(jù)患者接受治療方案的不同分為聯(lián)合治療組38例和對照組34例，2組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 聯(lián)合治療組接受微創(chuàng)血腫清除術(shù)聯(lián)合納洛酮治療。微創(chuàng)血腫清除術(shù)在CT掃描輔助下，定位腦內(nèi)層面最大的血腫中心為治療靶點(diǎn)，在YL-1型血腫穿刺針的幫助下，用電鉆將患者的顱骨以及硬腦膜鉆透后將穿刺針拔出，以鈍圓頭針芯移動(dòng)至血腫的中心，然后將針芯拔出，可見血液流出，將側(cè)管連接，引流部分血腫液。術(shù)后將納洛酮1.6mg加入100mL生理鹽水，靜滴，1次/d，以14d為1個(gè)療程。對照組接受微創(chuàng)血腫清除術(shù)。術(shù)式參照聯(lián)合治療組。

1.3 觀察指標(biāo) 對聯(lián)合治療組和對照組神經(jīng)功能缺損評(píng)分、GOS評(píng)分和ADL日常生活能力分級(jí)進(jìn)行觀察。神經(jīng)功能缺損評(píng)分參照［4］，格拉斯哥預(yù)后評(píng)分（GOS）評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)［5］：其中5分為患者狀況良好，輕度殘疾則記為4分，重度殘疾3分，植物生存2分。ADL日常生活評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)參照［6］

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)分析軟件為SPSS 13.0，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（％）表示，比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 聯(lián)合治療組術(shù)后2周的神經(jīng)功能缺損評(píng)分與對照組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞ 0.05），術(shù)后第4周，顯著低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 2組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較（±s，分）

表1 2組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較（±s，分）

組別 n 術(shù)后2周 術(shù)后4周38 17.25±3.62 10.55±2.78對照組 34 18.63±3.49 13.36±2.36 t值聯(lián)合治療組8.825 32.947 P值0.072 0.021

2.2 2組術(shù)后2周GOS評(píng)分、意識(shí)恢復(fù)時(shí)間比較 聯(lián)合治療組術(shù)后2周GOS評(píng)分為（4.25±0.92）分，對照組為（3.01 ±0.83）分，聯(lián)合治療組高于對照組（t＝26.982 P＜0.05）；聯(lián)合治療組術(shù)后的意識(shí)恢復(fù)時(shí)間為（5.14±0.66）d，對照組為（8.03±0.96）d，聯(lián)合治療組低于對照組（t＝22.639，P＜0.05）。

2.3 2組術(shù)后6個(gè)月ADL日常生活能力分級(jí)比較 聯(lián)合治療組的病情好轉(zhuǎn)率為89.47％，顯著高于對照組的76.47％（P＜0.05）。見表2。

表2 2組術(shù)后6個(gè)月ADL日常生活能力分級(jí)比較

3 討論

高血壓是目前最為常見的慢性心血管系統(tǒng)疾病，高血壓在漫長發(fā)病過程的早期無明顯癥狀，起病隱匿，一旦出現(xiàn)腦出血，致殘和致死率極高，嚴(yán)重威脅患者的生命安全。高血壓腦出血起病急驟，主要的病理變化為高血壓引起的腦血管病變及硬化等，異常且持續(xù)性的血壓增高可以加大血流對血管的沖擊力，損傷患者動(dòng)脈內(nèi)膜，進(jìn)而引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，而且由于高血壓患者血壓波動(dòng)較大，易于影響正常的血流動(dòng)力學(xué)，形成異常的湍流，這些因素均可引起動(dòng)脈瘤或者夾層動(dòng)脈瘤的發(fā)生，在患者情緒激動(dòng)、疲勞等因素的刺激下可導(dǎo)致血管破裂出血［7］。研究顯示，機(jī)體內(nèi)血腫占位，血腫在機(jī)體中的分解產(chǎn)物以及損傷、應(yīng)激引起的腦組織異常釋放血管活性物質(zhì)等因素引起的顱內(nèi)高壓、腦組織局部血流動(dòng)力學(xué)改變及腦水腫等病變是造成高血壓腦出血患者預(yù)后不良的主要因素［8］。同時(shí)，有研究［9］指出，在高血壓腦出血患者當(dāng)中，位于血腫腔內(nèi)的壓力甚至高過患者顱內(nèi)壓力，且血腫腔內(nèi)壓力的異常升高對腦組織的壓迫損害要重于顱內(nèi)壓升高對腦組織的損害。因此，對于高血壓腦出血的治療需盡快清除血腫。

傳統(tǒng)的開顱血腫清除術(shù)是以往高血壓腦出血治療中的主要術(shù)式，取得一定效果，但因?yàn)閭鹘y(tǒng)的開顱血腫清除術(shù)對于患者造成的創(chuàng)傷較大，不可避免地引起一系列術(shù)后并發(fā)癥，患者的致殘率和病死率較高。微創(chuàng)血腫清除術(shù)的出現(xiàn)改變了這種局面，在有效地清除患者的血腫同時(shí)，降低了術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率。顱內(nèi)血腫對周圍腦組織增加異常的壓力，引起腦疝時(shí)或形成腦疝的臨界點(diǎn)時(shí)，微創(chuàng)血腫清除術(shù)能夠在短時(shí)間內(nèi)迅速降低患者的顱內(nèi)壓，從而迅速緩解腦疝的形成和進(jìn)一步發(fā)展，避免了顱內(nèi)壓增加造成腦疝，而腦疝的形成又進(jìn)一步增高顱內(nèi)壓的惡性病理循環(huán)，避免繼發(fā)性損害的發(fā)生，提高患者的好轉(zhuǎn)率［10］。在臨床具體實(shí)踐過程中，人們發(fā)現(xiàn)在采用微創(chuàng)血腫清除術(shù)之后，患者所需要的意識(shí)恢復(fù)時(shí)間較長，在本組研究中，我們發(fā)現(xiàn)沒有使用納洛酮的患者術(shù)后意識(shí)恢復(fù)時(shí)間顯著長于使用了納洛酮的患者，這說明微創(chuàng)血腫清除術(shù)確實(shí)無法完全根除腦出血后的腦損傷，意味著腦出血后的血腫對于患者腦組織的機(jī)械壓迫并不是腦損傷中的唯一因素。有研究指出，在高血壓腦出血之后出現(xiàn)的血腫不僅可以對周圍腦組織造成壓迫，引起血流量方面的變化，也會(huì)引起遠(yuǎn)隔區(qū)域的血流量變化，從而引起一系列缺血、缺氧造成的腦損傷，而單純血腫清除并不能完全緩解該效應(yīng)［11］。

大量研究顯示中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)內(nèi)啡肽異常升高，且形成“損傷-內(nèi)啡肽-繼發(fā)損傷”的惡性循環(huán)［12］。納洛酮是一種羥二氫嗎啡酮衍生物，是一種阿片受體拮抗劑，在呼吸衰竭、休克、昏迷等疾病治療中具有重要作用。有研究顯示，納洛酮能夠拮抗機(jī)體內(nèi)阿片肽引起的繼發(fā)性損傷，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞，同時(shí)在一定程度上改善腦組織的氧合作用，幫助恢復(fù)正常的神經(jīng)功能［13］。本組研究顯示使用納洛酮之后患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分顯著低于未使用納洛酮的患者，并且患者在接受微創(chuàng)血腫清除術(shù)后使用納洛酮預(yù)后也優(yōu)于未使用納洛酮的患者，日常生活能力評(píng)分結(jié)果優(yōu)于未使用納洛酮的患者。

綜上所述，納洛酮與微創(chuàng)手術(shù)聯(lián)合應(yīng)用在高血壓腦出血治療中值得推廣應(yīng)用。

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（收稿2014-11-01）

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1673-5110（2015）21-0097-02