畢 進(jìn)

武漢長江航運(yùn)總醫(yī)院 武漢 430010

痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變作為一種較為常見的糖尿病慢性并發(fā)癥，由于該病在發(fā)病初期具有隱匿性，如未及時(shí)發(fā)現(xiàn)，會(huì)對(duì)患者的生活質(zhì)量造成嚴(yán)重的負(fù)面影響［1］。通過對(duì)痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變患者給予適當(dāng)?shù)闹委?，可以緩解病情，避免出現(xiàn)糖尿病足等并發(fā)癥［2］。本文對(duì)我院2013-07—2014-07收治的120例痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2013-07—2014-07收治的120例痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變患者為研究對(duì)象，女54例，男66例；年齡40～78歲，平均54.2歲。所有患者均符合糖尿病的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，且不存在哺乳期、妊娠期婦女及肝腎功能異常、其他周圍神經(jīng)病變的患者，所有患者均知情同意本研究。根據(jù)患者的入院先后順序?qū)⑵渚譃橛^察組與對(duì)照組，2組患者的性別、病情、年齡等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 所有患者入院后均行血糖水平測(cè)定，然后根據(jù)患者的空腹血糖水平給予適量短期胰島素治療，空腹血糖控制在7.0mmol／L以下，餐后血糖在10.0mmol／L以下。對(duì)照組給予甲鈷胺治療，口服500μg／次，3次／d；觀察組在此基礎(chǔ)上給予卡馬西平治療，開始0.2～0.4g／d，每天逐漸增加用藥劑量，最大的劑量不能超過1.6g，每天分3次服用；15歲以上兒童每天的用藥總量不能超過1.2g；本研究中僅有少數(shù)患者在治療過程中每天的用藥劑量達(dá)1.6g。療程4周，治療結(jié)束后比較2組患者的治療效果及血液生化指標(biāo)。采用肌電圖儀對(duì)患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SCV）及腓總神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度（MCV）進(jìn)行測(cè)量，并將其作為治療效果的評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)。

1.3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 顯效：SCV與MCV在同一部位提高到5m／s恢復(fù)正常；有效：SCV與MCV速度有所加快，但＜5m／s；無效：CV與MCV速度基本未發(fā)生變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 16.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組總有效率比較 觀察組總有效率96.67%，對(duì)照組總有效率80.00%，2組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 2組血液生化指標(biāo)比較 2組患者的甘油三酯、總膽固醇、肌酐、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、空腹血糖等血液生化指標(biāo)有明顯差異，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表1 2組總有效率比較 ［n（%）］

表2 2組血液生化指標(biāo)比較 ［n（%）］

3 討論

大量臨床研究證實(shí)［3-4］，痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變的病因較為復(fù)雜，絕大部分學(xué)者認(rèn)為該病是由神經(jīng)缺血、營養(yǎng)因子減少、多元醇通路活性增高、氧化應(yīng)激、微循環(huán)障礙、高血糖等因素相互影響的結(jié)果，因此無特異性療法。近年來，在對(duì)糖尿病及其相關(guān)疾病進(jìn)行血糖控制治療時(shí)，通常根據(jù)其病理機(jī)制及病因選擇其治療措施［5］。研究指出，痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變患者通常還會(huì)伴有不同程度的肢體運(yùn)動(dòng)功能障礙，如不及時(shí)有效的治療，會(huì)累及周圍神經(jīng)及中樞神經(jīng)，對(duì)患者的日常生活造成嚴(yán)重影響［6］。在對(duì)痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變患者進(jìn)行臨床治療時(shí)，通常會(huì)選用多種藥物聯(lián)用的方式，這樣可以避免出現(xiàn)單一藥物使用過量而引起的不良反應(yīng)，且提高了兩種藥物有效成分的利用率。

有研究表明［7］，在對(duì)痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變患者進(jìn)行臨床治療時(shí)，甲鈷胺更易于進(jìn)入神經(jīng)元細(xì)胞器，同時(shí)還能參與脊髓神經(jīng)元與腦細(xì)胞胸腺密核苷的合成，從而增加葉酸的利用率，加快核酸代謝，同時(shí)還可以促進(jìn)核酸和蛋白質(zhì)合成作用。卡馬西平作為一種較為常見的抗癲癇藥物，其具有膜穩(wěn)定作用，可以降低細(xì)胞膜對(duì)鈣離子以及鈉離子的通透性，從而使細(xì)胞的興奮性降低［8］。目前，對(duì)于卡馬西平的抗驚厥及止痛機(jī)制尚未完全清楚，但其在降低中樞神經(jīng)突觸傳遞方面的作用已明確。采用卡馬西平治療痛性糖尿病神經(jīng)病變患者時(shí)，患者可能會(huì)出現(xiàn)嘔吐、皮疹、惡心、乏力等不良反應(yīng)［9］，故一定要根據(jù)患者的實(shí)際病情酌情用藥，且必須對(duì)藥物的劑量進(jìn)行嚴(yán)格控制，以避免因用藥過量而發(fā)生的不良反應(yīng)。本研究結(jié)果顯示，甲鈷胺聯(lián)合卡馬西平治療痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變可有效提高治療總有效率，改善血液生化指標(biāo)，為臨床治療提供積極作用。

綜上所述，在對(duì)痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變患者進(jìn)行臨床治療時(shí)，甲鈷胺聯(lián)合卡馬西平的治療效果較好，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值，值得大力推廣及使用。

［1］王海瀾，冉春風(fēng)，王明軍，等.經(jīng)皮電神經(jīng)刺激配合微波治療痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變療效觀察［J］.中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2013，28（5）：431-434；439.

［2］毛齊彬.黛力新聯(lián)合α-硫辛酸治療痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變31例［J］.中國藥業(yè)，2013，22（5）：81-82.

［3］趙輝，王翀，朱琳，等.普瑞巴林治療痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變的效果觀察［J］.中國綜合臨床，2012，28（10）：1 016-1 019.

［4］毛齊彬，李成江.黛力新聯(lián)合加巴噴丁治療老年痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效［J］.中國老年學(xué)雜志，2014，34（13）：3 589-3 590.

［5］Tesfaye S，Selvarajah D.Advances in the epidemiology，pathogenesis and management of diabetic peripheral neuropathy［J］.Diabetes／metabolism research and reviews，2012，28（Suppl1）：8-14.

［6］Tesfaye S，Vileikyte L，Rayman G，et al.Painful diabetic peripheral neuropathy：Consensus recommendations on diagnosis，assessment and management［J］.Diabetes／metabolism research and reviews，2011，27（7）：629-638.

［7］Huser W，Bartram C，Bartram-Wunn E，et al.Adverse events attributable to nocebo in randomized controlled drug trials in fibromyalgia syndrome and painful diabetic peripheral neuropathy：Systematic review［J］.The clinical journal of pain，2012，28（5）：437-451.

［8］Pieber K，Herceg M，Patemostro-Sluga T，et al.Electrotherapy for the treatment of painful diabetic peripheral neuropathy：A review［J］.Journal of rehabilitation medicine，2010，42（4 TN.9）：289-295.

［9］Erbas T，Ertas M，Yucel A，et al.Prevalence of peripheral neuropathy and painful peripheral neuropathy in Turkish diabetic patients［J］.Journal of Clinical Neurophysiology，2011，28（1）：51-55.