劉 軍

（西安體育學院健康科學系，西安 710068）

蒼白球外側(cè)部生理功能及其對運動調(diào)控作用研究進展

劉 軍

（西安體育學院健康科學系，西安 710068）

眾多研究提示，基底神經(jīng)節(jié)主要通過直接通路、間接通路和超直接通路進行運動調(diào)控，運動疲勞是由于基底神經(jīng)節(jié)與皮層之間三條通路的失衡導致皮層不能發(fā)放有效的神經(jīng)沖動引起的。蒼白球外側(cè)部在基底神經(jīng)節(jié)的功能核團中居于中心地位，就國內(nèi)外關(guān)于蒼白球外側(cè)部的生理功能及運動疲勞時蒼白球外側(cè)部在運動調(diào)控方面的研究現(xiàn)狀予以梳理，旨在為相關(guān)研究提供參考。

基底神經(jīng)節(jié)；蒼白球外側(cè)部；運動調(diào)控；疲勞

蒼白球（globus pallidus，GP）位于豆狀核內(nèi)側(cè)部，是基底神經(jīng)節(jié)（basal ganglia，BG）的重要組成核團之一，上面因為分布的血管稀少，在新鮮標本上呈蒼白色而得名。蒼白球可進一步通過內(nèi)側(cè)髓板分為外側(cè)部（external segment of the Globus pallidus，GPe）和內(nèi)側(cè)部（Internal segment of the globus pallidus，GPi），兩部分雖然位置鄰近但功能有很大區(qū)別。嚙齒類動物沒有蒼白球內(nèi)側(cè)部，其蒼白球相當于靈長類動物的蒼白球外側(cè)部。為方便敘述，本文所指的蒼白球外側(cè)部在涉及嚙齒類動物時只指蒼白球。

1 基底神經(jīng)節(jié)在動作控制中的作用

大腦皮層通過錐體系和錐體外系來調(diào)控軀體運動?；咨窠?jīng)節(jié)是錐體外系調(diào)控通路的重要組成部分，將來自皮層的信號加工處理后反饋給皮層，與運動控制、運動過程、感覺性和運動性沖動的整合作用、獎賞、動機和情感等功能密切相關(guān)［1-2］，在運動調(diào)控中起著非常重要的作用。借助于本體感受反饋沖動，基底神經(jīng)節(jié)還可以對皮質(zhì)發(fā)出的運動方案進行校正，以實現(xiàn)更為精確的運動控制。早有研究表明，基底神經(jīng)節(jié)功能紊亂導致的運動功能失調(diào)與帕金森疾病、精神分裂癥、亨廷頓舞蹈病和藥物成癮等密切相關(guān)［3］。從功能角度可將基底神經(jīng)節(jié)劃分為紋狀體（Str，尾核和殼核）、蒼白球外側(cè)部、蒼白球內(nèi)側(cè)部—黑質(zhì)網(wǎng)狀部復合體（GPi-SNr）、黑質(zhì)致密部（SNc）及丘腦底核（STN）等五個功能核團，通過與皮層組成復雜調(diào)節(jié)環(huán)路聯(lián)絡(luò)從而興奮或抑制性影響運動系統(tǒng)［4-5］。

運動時，來自外周神經(jīng)系統(tǒng)的感覺輸入和來自中樞神經(jīng)系統(tǒng)的動機輸入同時到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)，前者激活抑制系統(tǒng)限制運動輸出，而后者通過基底神經(jīng)節(jié)激活易化系統(tǒng)增加運動輸出［6］（圖1）。因此，基底神經(jīng)節(jié)在運動的易化通路中占據(jù)中心地位。

圖1 動作輸出通過易化和抑制系統(tǒng)調(diào)控模式圖

2 蒼白球外側(cè)部在基底神經(jīng)節(jié)調(diào)控通路中的中心作用

基底神經(jīng)節(jié)通過直接通路（皮層—紋狀體—蒼白球內(nèi)側(cè)部/黑質(zhì)網(wǎng)狀部—丘腦腹外側(cè)核/丘腦腹前核—皮層）、間接通路（皮層—紋狀體—蒼白球外側(cè)部—丘腦底核—蒼白球內(nèi)側(cè)部/黑質(zhì)網(wǎng)狀部—丘腦腹外側(cè)核/丘腦腹前核—皮層）和超直接通路（皮層—丘腦底核—蒼白球內(nèi)側(cè)部/黑質(zhì)網(wǎng)狀部—丘腦腹外側(cè)核/丘腦腹前核—皮層）來整合和處理來自皮層的信息［7-8］（圖2）。研究發(fā)現(xiàn)，紋狀體投射向直接通路的是表達有多巴胺（dopamine，DA）D1受體和P物質(zhì)的中等棘狀神經(jīng)元（medium spiny neurons，MSNs），而投射向間接通路的是表達有DAD2受體和腦啡肽的MSNs。一般認為DA對兩條紋狀體蒼白球通路有不同的效果：通過D1受體易化直接通路，通過D2受體抑制間接通路，這樣一來，原來起興奮作用的直接通路和起抑制作用的間接通路經(jīng)過來自黑質(zhì)的DA調(diào)節(jié)后均可以易化運動。

圖2 皮質(zhì)—基底神經(jīng)節(jié)環(huán)路示意圖

由上述的調(diào)控模式可知，在基底神經(jīng)節(jié)中，蒼白球外側(cè)部絕不僅僅是傳統(tǒng)觀點認為的屬于間接調(diào)控通路的一個中繼核團，它同時接受基底神經(jīng)節(jié)兩大信息輸入核團紋狀體和丘腦底核的投射性纖維，并且發(fā)出纖維返回投射到紋狀體，這些纖維投射與丘腦底核—蒼白球外側(cè)部之間的往返纖維投射平行［9］。此外，蒼白球外側(cè)部發(fā)出大量的纖維投射到蒼白球內(nèi)側(cè)部。它不僅與基底神經(jīng)節(jié)的輸入結(jié)構(gòu)紋狀體和丘腦底核都相互聯(lián)系，還是輸出核團蒼白球內(nèi)側(cè)部和黑質(zhì)網(wǎng)狀部的主要纖維支配來源，但并沒有纖維投射向基底神經(jīng)節(jié)以外的結(jié)構(gòu)，只形成由丘腦底核和紋狀體到蒼白球外側(cè)部再到蒼白球內(nèi)側(cè)部和黑質(zhì)網(wǎng)狀部的單向信息流，因此，它可能是基底神經(jīng)節(jié)各功能核團的中心（圖3）［10］。

基底神經(jīng)節(jié)另外一個重要特征是核團的體積和神經(jīng)元的數(shù)量隨著紋狀體—蒼白球外側(cè)部—蒼白球內(nèi)側(cè)部信息軸的傳遞而劇烈減少。人類背側(cè)紋狀體（包括尾殼核）的體積為9 700 mm2，這分別是蒼白球外側(cè)部（800 mm3）的12倍、蒼白球內(nèi)側(cè)部（480 mm3）和黑質(zhì)網(wǎng)狀部（410 mm3）的20—25倍，而丘腦底核（160 mm3）的體積更是小到容易被忽略［10］。不過考慮到相比紋狀體更小的體積和更大的神經(jīng)元密度，這種體積的遞減就變得合乎情理。由皮層到紋狀體的投射幾乎比紋狀體本身神經(jīng)元的數(shù)量至少多一個數(shù)量級［11］。靈長類動物中紋狀體MSNs的數(shù)量約為10 000 000個，蒼白球外側(cè)部和蒼白球內(nèi)側(cè)部神經(jīng)元數(shù)量各為150 000 和50 000個［12］；而在嚙齒類動物中這樣的漏斗狀結(jié)構(gòu)依然存在，MSNs數(shù)量為1 700 000—2 800 000，蒼白球外側(cè)部和蒼白球內(nèi)側(cè)部神經(jīng)元數(shù)量各為46 000和3 200個［13］。

圖3 蒼白球外側(cè)部在基底神經(jīng)節(jié)信息流中的中心地位

3 蒼白球外側(cè)部纖維聯(lián)系與神經(jīng)元類型

3.1 蒼白球外側(cè)部的纖維投射

蒼白球外側(cè)部的樹突都被來自于其他細胞的樹突所形成的突觸覆蓋，在哺乳動物中，一個蒼白球外側(cè)部神經(jīng)元上面樹突所聯(lián)系的平均突觸數(shù)目估計有30 000—40 000個，這些突觸的絕大多數(shù)（80％—90％）都是紋狀體—蒼白球外側(cè)部GABA（γ-氨基丁酸）能神經(jīng)末梢，除此之外，蒼白球外側(cè)部還接受約占總數(shù)10％的來自丘腦底核的興奮性谷氨酸（Glu）能的投射纖維［14］。紋狀體和蒼白球外側(cè)部之間的神經(jīng)聯(lián)系是交互型的，即相同的紋狀體和蒼白球外側(cè)部神經(jīng)元會分別接受很多蒼白球外側(cè)部和紋狀體神經(jīng)元的投射，形成信息交聯(lián)［15］。蒼白球外側(cè)部神經(jīng)元內(nèi)部也有GABA能的局部軸突的側(cè)支投射，形成回返性抑制。另外，蒼白球外側(cè)部神經(jīng)元表面分布有DA和腺苷的受體亞型，說明除了GABA 和Glu能投射之外，來自黑質(zhì)的DA能神經(jīng)纖維也對蒼白球外側(cè)部神經(jīng)元的生理功能具有調(diào)控作用。

蒼白球外側(cè)部神經(jīng)元發(fā)出的纖維與基底神經(jīng)節(jié)所有其他核團形成聯(lián)系，除正常投射到其下游核團丘腦底核、蒼白球內(nèi)側(cè)部/黑質(zhì)網(wǎng)狀部復合體之外，還和紋狀體神經(jīng)元形成大量突觸聯(lián)系，從而使蒼白球外側(cè)部的功能不再局限于間接通路的中繼作用，成為對基底神經(jīng)節(jié)信息接受核團紋狀體和丘腦都會形成直接影響的中心核團。

3.2 蒼白球外側(cè)部神經(jīng)元類型和放電特征

蒼白球外側(cè)部是通過基底神經(jīng)節(jié)調(diào)整神經(jīng)活性的整合中心，蒼白球外側(cè)部的不同區(qū)域有不同的功能，其中的每一種理論上都有相似的細胞類型。因此，理論上脊椎動物蒼白球外側(cè)部的神經(jīng)元是一種快速放電的GABA能神經(jīng)元，通過支配丘腦底核而行使特定功能［16］。根據(jù)放電的時間特征，蒼白球外側(cè)部神經(jīng)元被劃分為2個亞群，即GP-TI和GP-TA，前者是典型的GABA能神經(jīng)元（75％）支配基底神經(jīng)節(jié)下游的核團，神經(jīng)元上面表達有GDA67和小清蛋白，然而后者（20％）卻將大量的GABA/腦啡肽能神經(jīng)元投射向紋狀體。因此，和紋狀體兩類投射神經(jīng)元一樣，這兩類神經(jīng)元也在基底神經(jīng)節(jié)環(huán)路中扮演各自的角色，功能互補。其余5％的神經(jīng)元是膽堿能神經(jīng)元，目前功能尚不清楚。與此相應(yīng)，有85％左右的蒼白球外側(cè)部神經(jīng)元在相對高頻率的范圍內(nèi)（50—70 Hz）自發(fā)放電，并且會被可長達0.3—2 s的間隔打斷，另外一類神經(jīng)元在較低頻率（＜15 Hz）放電，伴隨間歇性、較短的高頻爆發(fā)式放電［17］。

4 蒼白球外側(cè)部與運動失調(diào)性疾病

運動失調(diào)性疾病主要是因為某種病理原因?qū)е逻\動過多或過少，前者典型如亨廷頓?。℉untington disease，HD），后者如帕金森疾?。≒arkinson disease，PD）、肌張力障礙（Dystonia）和運動障礙（Dyskinesia）等。這類疾病發(fā)病大多是因為基底神經(jīng)節(jié)相關(guān)調(diào)控核團的功能異常。

4.1 蒼白球外側(cè)部和PD

PD是由英國醫(yī)生James Parkinson于1817年首先描述的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變?yōu)樘卣饕l(fā)的運動障礙疾病，主要病理表現(xiàn)為黑質(zhì)DA能神經(jīng)元變性脫失，臨床表現(xiàn)為靜止性震顫、運動徐緩、肌張力增高和步態(tài)異常等。目前研究認為PD主要是因為黑質(zhì)DA神經(jīng)元變性死亡導致的黑質(zhì)對紋狀體的DA能投射調(diào)控異常，特別是在受D2受體負調(diào)控的間接通路中，因為DA對間接通路的去抑制作用減弱或喪失，造成基底神經(jīng)節(jié)通過丘腦對皮層的驅(qū)動不足而導致運動不能癥狀。電生理學研究也證實，在PD發(fā)生時，蒼白球外側(cè)部神經(jīng)元活性下降，而丘腦底核神經(jīng)元的活性增加。另有研究發(fā)現(xiàn)，MPTP處理的PD模型猴子蒼白球外側(cè)部放電頻率減少，但也有放電頻率沒有變化甚至相反的結(jié)果出現(xiàn)，證明基底神經(jīng)節(jié)內(nèi)各核團放電節(jié)律改變在PD發(fā)病中起了非常重要的作用，但肯定還有其他原因同時存在［18］。

此后人們對神經(jīng)元放電形式即爆發(fā)式放電和常規(guī)放電等指標加以研究，在PD病人和PD模型動物中可觀察到蒼白球外側(cè)部爆發(fā)式放電形式增加，這一度被作為PD中基底神經(jīng)節(jié)異常放電的可靠判斷指標，與PD時的僵直、震顫以及運動不能有密切關(guān)系，反之，如果對相應(yīng)核團神經(jīng)元進行電刺激而減少這種異常的爆發(fā)放電形式，則有利于緩解帕金森的癥狀［19］。放電形式還可以以重復性的振蕩方式出現(xiàn)，在對PD患者和PD動物模型研究時都發(fā)現(xiàn)，在蒼白球外側(cè)部神經(jīng)元放電同步化增加，并出現(xiàn)顯著的β頻率波段（大約10—35 Hz）的振蕩活動，而且在丘腦底核也傾向于同時出現(xiàn)這種同步化放電［20］，且能被左旋多巴抑制［21］。振蕩產(chǎn)生的機理仍不清楚，推測和DA能神經(jīng)元的丟失有關(guān)［22］。

4.2 蒼白球外側(cè)部和HD

HD是一種常染色體顯性遺傳疾病，主要病理改變是紋狀體神經(jīng)元的丟失，癥狀主要表現(xiàn)為異常的舞蹈樣不自主動作、情緒改變和認知功能方面的障礙。由于紋狀體神經(jīng)元的變性死亡，控制GABA和乙酰膽堿合成的谷氨酸脫羧酶和膽堿乙?；富钚越档?，由紋狀體GABA能投射神經(jīng)元和膽堿能中間神經(jīng)元分別分泌的神經(jīng)遞質(zhì)GABA和乙酰膽堿合成減少，而由黑質(zhì)投射神經(jīng)元產(chǎn)生的DA合成卻相對增多，因此，導致舞蹈樣的多余動作產(chǎn)生和認知功能下降。

在HD發(fā)生過程中，由紋狀體投射向蒼白球外側(cè)部的間接通路上的MSNs出現(xiàn)病變被認為是早期主要病因之一［23］。這部分神經(jīng)元變性丟失后，投射向蒼白球外側(cè)部神經(jīng)元的GABA能抑制減少，導致蒼白球外側(cè)部神經(jīng)元興奮性增高而丘腦底核興奮性降低，從而使間接通路對丘腦的抑制性輸出不足，兩條通路對皮層的反饋性調(diào)節(jié)失去平衡，因此產(chǎn)生運動過多的癥狀［24］。而且在HD病例中確有發(fā)現(xiàn)蒼白球外側(cè)部放電節(jié)律的上升現(xiàn)象，直接證實了上述理論推測的正確性［25］。

5 蒼白球外側(cè)部與運動疲勞的可能關(guān)系

關(guān)于疲勞和基底神經(jīng)節(jié)的研究，主要集中在臨床上如多發(fā)性硬化和小兒麻痹等疾病所導致的疲勞的中樞機制，也正是在對諸如PD、HD和肌張力障礙等疾病的研究中發(fā)現(xiàn)蒼白球外側(cè)部可能在動作輸出方面具有重要作用［26］。一項對慢性疲勞綜合癥（chronic fatigue syndrome，CFS）開展的較新研究認為，CFS的疲勞產(chǎn)生可能由基底神經(jīng)節(jié)輸出的活性減少所致，并推測可能與蒼白球到丘腦和皮層的投射紊亂有關(guān)［27］。

現(xiàn)在比較一致的認識是中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)放的保護性抑制才是運動疲勞產(chǎn)生的根本原因，運動疲勞產(chǎn)生時，神經(jīng)系統(tǒng)不能有效募集運動神經(jīng)元，中樞不能發(fā)放或維持足夠的神經(jīng)沖動［28］。進一步研究提示，疲勞發(fā)生時，組成間接通路的紋狀體和丘腦底核神經(jīng)元興奮性增高，基底神經(jīng)節(jié)的輸出核團蒼白球內(nèi)側(cè)部和黑質(zhì)網(wǎng)狀部神經(jīng)元興奮性增強，隨著運動疲勞的發(fā)生，皮層運動區(qū)神經(jīng)元電活動被廣泛抑制，均提示由紋狀體發(fā)出的基底神經(jīng)節(jié)皮層環(huán)路調(diào)控紊亂可能是導致運動疲勞發(fā)生的中樞機制［7］。而如前文所述，蒼白球外側(cè)部是聯(lián)系基底神經(jīng)節(jié)信息接受核團和信息輸出核團的重要中介，對直接通路、超直接通路和間接通路均有調(diào)控作用，在基底神經(jīng)節(jié)信息調(diào)控中居于中心地位［10］。

有研究通過在體玻璃微電極技術(shù)記錄一次力竭運動后大鼠蒼白球外側(cè)部神經(jīng)元自發(fā)放電活動的變化時發(fā)現(xiàn)，運動疲勞后大鼠蒼白球外側(cè)部低頻爆發(fā)式放電神經(jīng)元放電頻率顯著增加、比例顯著增高，而高頻間隔放電神經(jīng)元比例顯著降低，提示蒼白球低頻爆發(fā)放電神經(jīng)元在運動疲勞中樞調(diào)控中發(fā)揮著重要作用，運動疲勞狀態(tài)下，蒼白球外側(cè)部與基底神經(jīng)節(jié)其他核團網(wǎng)絡(luò)連接更加緊密，神經(jīng)元放電趨于同步［29］。而在另外一項研究中，發(fā)現(xiàn)大鼠蒼白球GABA、Glu分別通過GABAARα1和GluR2共同參與了一次力竭運動過程中大鼠蒼白球神經(jīng)元興奮性的調(diào)節(jié)，并據(jù)此認為，力竭時大鼠胞外GABA的增多和相應(yīng)GABAARα1表達上調(diào)而對間接通路激活過度，導致對皮層的抑制性沖動增多，是運動疲勞產(chǎn)生的原因之一［30］。進一步的研究證實，向蒼白球外側(cè)部直接注入GABA激動劑會嚴重妨礙運動功能，而注入拮抗劑則會有益于運動效果［31］。

6 結(jié)語

蒼白球外側(cè)部在基底神經(jīng)節(jié)—皮層環(huán)路的調(diào)控中居于中心地位，蒼白球外側(cè)部通過調(diào)控基底神經(jīng)節(jié)的信息接受核團和信息輸出核團，影響基底神經(jīng)節(jié)對丘腦的興奮程度最終易化或抑制運動皮層。據(jù)此，已有少量研究開始關(guān)注蒼白球外側(cè)部在運動疲勞發(fā)生過程中的作用，但因為蒼白球外側(cè)部本身細胞構(gòu)筑和纖維聯(lián)系復雜，所以在運動疲勞發(fā)生過程中調(diào)控蒼白球外側(cè)部相應(yīng)的遞質(zhì)、受體和信息傳導過程中的關(guān)鍵信號分子都值得進一步關(guān)注。

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Physiological Function and M odulation to Physical M ovement of External Segment of Globus Pallidus

LIU Jun

（Department of Health Sciences，Xi’an Physical Education University，Xi’an 710068，China）

Many studies show that basal ganglia regulates sportmovementsmainly by direct access，indirect access and ultra-direct access，sport fatigue happens when the imbalance between the three accesses leads to failure of the cortex to trigger nerve impulses.The external segment of globus pallidus is in central position of the functional groups of the basal ganglia.This article combs the previous researches at home and abroad about the physiological function of external segment of globus pallidus and itsmodulation to physicalmovement in sport fatigue，aiming to offer references for relevant studies.

basal ganglia；external segment of globus pallidus；modulation to physicalmovement；fatigue

G804.2

A

1008-3596（2015）06-0078-05

2015-08-11

西安體育學院院管課題（2012YB001）；西安體育學院博士啟動基金

劉 軍（1980-），男，甘肅民勤人，副教授，博士，研究方向為運動疲勞的機制與調(diào)控。