張洪波 尤群生 河南省三門峽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 472000

42例老年人出血性腦梗死臨床分析

張洪波 尤群生 河南省三門峽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 472000

目的：探討老年人出血性腦梗死的臨床特點。方法：對我科收治的42例老年人出血性腦梗死患者的臨床資料進行回顧性分析。結(jié)果：老年人出血性腦梗死臨床表現(xiàn)復雜多樣，影響因素多，療效欠佳。結(jié)論：老年人出血性腦梗死致殘率、致死率高，應(yīng)根據(jù)不同的病因及臨床表現(xiàn)予以治療。

老年人 出血性腦梗死 臨床分析

出血性腦梗死（Hemorrhagic cerebral infarction，HI），又名腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化，亦即腦梗死區(qū)繼發(fā)性出血，特指在發(fā)生腦梗死后，病變區(qū)的責任血管由于受到再通動脈血流的沖擊，從而導致的繼發(fā)性出血，頭顱CT上表現(xiàn)為在原有的腦梗死低密度區(qū)出現(xiàn)出血性的高密度影。目前認為其屬急性腦血管病的一個特殊類型，同時也是缺血性腦卒中的一種并發(fā)癥，為進一步加深對本病的認識，現(xiàn)對我科于2012年1月－2014年6月收治的42例老年出血性腦梗死患者的臨床資料進行回顧性分析，報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 本組42例患者男29例，女13例；年齡60～85歲，平均年齡73.6歲，既往史：有腦血管疾病史35例，高血壓病35例，高脂血癥29例，心臟?。L心病及冠心病）14例（其中心房纖顫8例），糖尿病7例，糖耐量異常4例，無特殊病史者1例。臨床表現(xiàn)：多數(shù)表現(xiàn)為在原有腦血管疾病基礎(chǔ)上突發(fā)頭痛、嘔吐、意識障礙、面癱、舌癱、抽搐、感覺障礙及四肢運動障礙，或原本已有的上述癥狀出現(xiàn)加重。

1.2 方法 所有患者入院均進行詳細體格檢查，化驗血常規(guī)、凝血五項、血沉、肝功十項、腎功能、電解質(zhì)、血糖、同型半胱氨酸、心肌酶譜、術(shù)前四項、動脈血氣分析、尿常規(guī)、糞常規(guī)＋潛血等指標，且所有患者均經(jīng)頭顱CT檢查證實診斷。病灶主要分布在腦葉（額葉、顳葉、頂葉、枕葉等）及基底節(jié)區(qū)，形態(tài)顯示多呈楔形，邊界較清楚，大片狀低密度區(qū)內(nèi)間有高密度影，CT值為47～64HU；據(jù)CT表現(xiàn)分為4型[1］：（1）出血性梗死Ⅰ型：梗死灶邊緣小的斑點狀高密度影。（2）出血性梗死Ⅱ型：梗死區(qū)內(nèi)有較大的出現(xiàn)融合的斑點（片）狀高密度影，但無占位效應(yīng)。（3）腦實質(zhì)血腫Ⅰ型：血腫不超過梗死區(qū)的30%，伴有輕度占位效應(yīng)。（4）腦實質(zhì)血腫Ⅱ型：血腫超過梗死區(qū)的30%，伴有明顯占位效應(yīng)。且所有患者一經(jīng)確診，立即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、擴血管治療等藥物，并給予甘露醇、甘油果糖、β七葉皂苷等藥物控制腦水腫，同時給予調(diào)控血壓及血糖，防治并發(fā)癥，對癥支持治療，并輔以康復治療。對有凝血功能障礙者，在確診早期適當給予止血劑、輸血等治療。

1.3 觀察指標 觀察出血性腦梗死的發(fā)病時間、分型特點及治療效果。

1.4 療效評定 按照1995年全國第4屆腦血管病學術(shù)會議制定的療效評定標準判定臨床療效。（1）基本痊愈：神經(jīng)功能缺損較入院時減少85%以上；（2）顯著好轉(zhuǎn)：神經(jīng)功能缺損好轉(zhuǎn)在51%～85%之間；（3）有效：神經(jīng)功能缺損好轉(zhuǎn)在20%～50%；（4）無效：神經(jīng)功能缺損的減少＜20%。

2 結(jié)果

2.1 發(fā)病時間 本組病例的發(fā)病時間為24h～28d，其中1周內(nèi)23例（54.8%），2周內(nèi)12例（28.6%），2周以上7例（16.7%）。

2.2 分型特點 本組病例中屬出血性梗死Ⅰ型9例（21.4%），Ⅱ型15例（35.7%），腦實質(zhì)血腫Ⅰ型12例（28.6%），Ⅱ型6例（14.3%）。

2.3 治療效果 42例出血性腦梗死患者經(jīng)治療后基本痊愈12例（28.6%），顯著好轉(zhuǎn)7例（16.7%），有效13例（31.0%），無效10例（23.8%）。本組病例中死亡7例（16.7%）。

3 討論

出血性腦梗死（HI）系腦動脈主干或其分支堵塞（腦栓塞或腦動脈血栓形成）發(fā)生腦梗死后，由于動脈血管再通，責任血管床承受不了血液的沖擊壓力，導致血液從病變的血管漏出或穿破血管床進入腦組織而引發(fā)出血。以往因醫(yī)學技術(shù)有限，最終多借助尸檢予以診斷。但近些年隨著CT及MRI的廣泛應(yīng)用，與本病相關(guān)的臨床報道日漸較多，使出血性腦梗死的檢出率明顯提高。至于其發(fā)病率目前各家報道不一，國外報道為15%～43%，國內(nèi)為3%～25%[2］，病理報道占腦梗死的80%[3］。目前老年患者依然是出血性腦梗死發(fā)生的高危人群，發(fā)病率較高，究其原因，考慮可能與老年患者血管彈性差有關(guān)，且老年患者多有高血壓、高血糖等腦血管病相關(guān)的慢性疾病，二者疊加，可導致出血的風險明顯增加。

老年人出血性腦梗死的發(fā)病機制目前公認的為血管再通－再灌注損傷和血管的自身調(diào)節(jié)功能受損。腦動脈硬化是出血性腦梗死發(fā)生的基礎(chǔ)[4］，高血壓、高血糖、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥等均可促使其發(fā)生。腦動脈硬化后易發(fā)生腦梗死，當梗死缺血區(qū)血管再通－再灌注后，責任動脈壞死致血液漏出或繼發(fā)出血。現(xiàn)各種文獻資料顯示出血性腦梗死的發(fā)生率與腦梗死的范圍呈正相關(guān)，且病變好發(fā)于大腦灰質(zhì)，白質(zhì)則較少，這是因為灰質(zhì)梗死多為栓塞所致，范圍較大且側(cè)支循環(huán)豐富，容易再灌注出血；而白質(zhì)梗死多為動脈硬化導致的終末動脈閉塞[5］，臨床表現(xiàn)為腔隙性梗死，病灶范圍較小，出血幾率相對較小。這其中需要指出的是，心源性腦栓塞較腦血栓形成更易發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化，是出血性腦梗死的獨立高危因素[6］。有報道稱[7］腦栓塞后MRI發(fā)現(xiàn)栓塞后出血的比例達68.6%，通常不伴有臨床癥狀的加重，且栓塞后的出血與梗死病灶的大小有關(guān)，出血性梗死是大面積腦栓塞的一個常見結(jié)果。其機制可能為，腦栓塞后病灶區(qū)急劇缺血、缺氧、腦水腫、腦壓升高，病灶周圍組織毛細血管受壓發(fā)生缺血、壞死，同時繼發(fā)的腦血管痙攣加重上述損傷，當栓塞動脈在栓子移動或崩解后以及在腦水腫過后，再通－再灌注導致血液外漏引發(fā)出血。故對于大面積腦梗死和或合并房顫的患者應(yīng)高度警惕出血性腦梗死的發(fā)生。

目前公認糖尿病是腦梗死的獨立危險因素，而糖調(diào)節(jié)受損（糖耐量異常）亦可增加腦梗死的發(fā)病率，長期的慢性高血糖可引起血管結(jié)構(gòu)和功能的改變并可導致血脂代謝異常，這些均加速動脈粥樣硬化[8］，加重血管損傷，同時高血糖能加重腦組織損傷和腦水腫，使腦梗死范圍擴大、病情進展，所以筆者認為高血糖可能是出血性腦梗死的重要獨立危險因素。

腦梗死發(fā)病后的1～2周內(nèi)易出現(xiàn)出血現(xiàn)象[9］，本組42例患者中，23例是在1周內(nèi)出現(xiàn)的，12例是在2周內(nèi)出現(xiàn)的，7例是在2周后出現(xiàn)的。因此，為能夠及時檢測出患者是否存在出血病癥，需要在1～2周內(nèi)進行腦部CT檢查。另外，在本組42例出血性腦梗死患者中，有4例應(yīng)用尿激酶溶栓，有8例應(yīng)用低分子肝素或華法林抗凝，31例有口服腸溶阿司匹林和（或）氫氯吡格雷史，有10例應(yīng)用低分子右旋糖酐、羥乙基淀粉注射液、疏血通、丹紅等藥物，說明溶栓、抗凝、抗血小板聚集、擴血管治療等藥物的應(yīng)用，均有可能促發(fā)出血性腦梗死的發(fā)生，故臨床上對于腦梗死面積較大者慎用溶栓抗凝等治療，且不宜使用血管擴張劑，強調(diào)抗血小板聚集、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、清除自由基等的一線作用。

當出血性腦梗死一旦確診后，應(yīng)立即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、擴血管治療等藥物，同時注意調(diào)控血壓及血糖，防治并發(fā)癥，對癥支持治療；除非患者有明確的凝血功能異常，否則止血藥慎重應(yīng)用，如需使用也應(yīng)小劑量、短療程應(yīng)用[10］；同時注意脫水降顱壓防治腦疝形成，必要時應(yīng)及時手術(shù)治療。本組42例患者，雖在確診后第一時間給予積極的搶救治療，但依然有7例死亡，死亡率為16.7%，說明出血性腦梗死的致死率較高，臨床醫(yī)生應(yīng)對本病高度重視，爭取做到早期發(fā)現(xiàn)、及時治療。

[1]劉正松，胡俊夫，周晴華.出血性腦梗死患者21例臨床分析〔J〕.臨床神經(jīng)病學雜志，2002，13（5）：174.

[2]劉斌.出血性腦梗死52例臨床分析〔J〕.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（9）：52.

[3]王德生.腦梗塞后出血的臨床病理研究〔J〕.中華神經(jīng)科雜志，1997，43（30）：95－96.

[4]王劍橋.出血性腦梗死58例診斷與治療念〔J〕.醫(yī)藥論壇雜志，2014，7（7）：83.

[5]Sakamoto Y，Kimura K，Iguchi Y，et al.Hemorrhagic transformation in acute cerebellar infarction〔J〕.Cerebrovasc Dis，2011，32（4）：327－333.

[6]楊明輝.出血性腦梗死的相關(guān)危險因素分析〔J〕.中華老年心腦血管病雜志，2013，12（12）：1341.

[7]李亞梅，丁巖，歐陽取平.出血性腦梗死患者臨床特點及危險因素〔J〕.中國老年學雜志，2014，34（3）：1401.

[8]趙德成，袁建喜.腦梗死與糖代謝異常相關(guān)性研究〔J〕.中國醫(yī)學創(chuàng)新，2014，11（9）：115－117.

[9]王玉寧.出血性腦梗死73例臨床研究〔J〕.陜西醫(yī)學雜志，2013，42（4）：462.

[10]于小榮.出血性腦梗死56例臨床分析〔J〕.中國藥物與臨床，2014，14（3）：376.

（本文通訊作者：張洪波）

（編輯楊陽）

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