徐碧妹

邵武市立醫(yī)院心內(nèi)科，福建邵武 354000

原發(fā)性高血壓患者病因無法明確，通常是由遺傳因素或環(huán)境因素造成，現(xiàn)今原發(fā)性高血壓晨峰現(xiàn)象成為臨床日漸重視問題，患者清晨醒后數(shù)小時內(nèi)血壓升高迅速達到較高水平，則被稱為晨峰[1]?，F(xiàn)隨機選取2013年1月—2014年12月該院收治的130 例患者為例，分析原發(fā)性高血壓患者血壓晨峰與頸動脈粥樣硬化的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取130 例原發(fā)性高血壓患者在該院就診時間是2013年1月—2014年12月，經(jīng)診斷，與《中國高血壓防治指南》[2]中原發(fā)性高血壓患者相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)相符；排除繼發(fā)性高血壓、合并糖尿病、心臟疾病及肝腎功能不全患者；診斷2 周未服用降壓藥物；患者均知情此次研究；男78 例，女52 例；年齡40～80 歲，平均年齡（62.9±14.2）歲；病程1～21年，平均病程（10.3±4.1）年；按照患者清晨血壓變化分為A 組54 例和B 組76 例，A 組男38例，女16 例；年齡40～80 歲，平均年齡（62.9±14.2）歲；病程1～21年，平均病程（10.3±4.1）年；B 組男52 例，女24 例；年齡42～84歲，平均年齡（63.1±15.0）歲；病程1～20年，平均病程（11.4±4.3）年；兩組患者基線資料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，可進行對比（P>0.05）。

1.2 檢測方法

血壓監(jiān)測：以24h ABPM 監(jiān)測血壓，以無創(chuàng)性便攜式動態(tài)血壓監(jiān)測儀對患者早晨8 點開始監(jiān)測至第二日清晨8 點，左上臂縛于袖帶，袖帶自動放氣，白天（6 時～22 時）每隔0.5 h 記錄一次血壓，夜間（22 時～第二日6 時）每隔1 h 記錄一次血壓變化，記錄時間需在22 h 以上，有效監(jiān)測為患者血壓記錄次數(shù)需在總記錄次數(shù)的90%以上，每小時所記錄的數(shù)據(jù)無錯誤，無任何缺漏?；颊咔宄啃褋砗螅豢蓜×疫\動。

頸動脈粥樣硬化測定：采用西門子多普勒超聲診斷儀，探頭頻率7.5 MHz?；颊呷⊙雠P位，處于靜息狀態(tài)下，由同一名經(jīng)驗豐富、技術(shù)嫻熟的超聲科醫(yī)師操作，依次對患者頸總動脈（CCA）、動脈分叉處（BIF）及頸內(nèi)動脈（ICA）的內(nèi)膜中層厚度（IMT），共測量3 次，取平均值。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

血壓晨峰現(xiàn)象：患者起床后2 h 內(nèi)收縮壓（SBP）是平均值減去夜間睡眠時最低平均SBP>50 mmHg。或患者起床后2 h 舒張壓（DBP）-夜間最低平均舒張壓>22 mmHg[3]。

內(nèi)膜增厚：IMT≥0.9 mm，斑塊形成：IMT≥1.3 mm；或超聲圖像見血管腔某處彩色血流充盈缺損，缺損處超過10 mm2。斑塊分級：0 級：無斑塊；I 級：單側(cè)斑塊低于2.0 mm；Ⅱ級P：單側(cè)斑塊高于2.0 mm 或雙側(cè)斑塊中某一斑塊低于2.0 mm；Ⅲ級：雙側(cè)斑塊均 在2.0 mm 以 上[4]。

1.4 統(tǒng)計方法

研究數(shù)據(jù)處理時使用SPSS 20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件，計量資料采取均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，使用t 檢驗，計數(shù)資料用率（%）表示，采取χ2檢驗，P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者24 h 動態(tài)血壓對比

A 組患者24 hSBP、白晝SBP、夜間SBP 及晨峰SBP 明顯高于B 組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組患者24 h 動態(tài)血壓對比[mmHg,(±s)]

表1 兩組患者24 h 動態(tài)血壓對比[mmHg,(±s)]

組別24 h 白晝夜間 晨峰A 組B 組tP 151±13 140±13 1.9654<0.0412 159±14 142±13 2.0347<0.0482 147±16 136±12 2.0681<0.3954 3±7 5±6 1.9348<0.4026

2.2 兩組患者IMT 檢測結(jié)果分析

A 組患者CCA-IMT、CAB-IMT 及ICA-IMT 明顯高于B 組，差異統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.3 兩組患者頸動脈粥樣硬化斑塊形成率對比

A 組患者頸動脈粥樣硬化斑塊形成率66.7%（36/54）,B 組頸動脈粥樣硬化斑塊形成率42.1%（32/76），兩組對比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.62,P<0.0451)。

表2 兩組患者IMT 檢測結(jié)果分析[mm，（±s）]

表2 兩組患者IMT 檢測結(jié)果分析[mm，（±s）]

組別CCA CAB ICA A 組B 組tP 1.05±0.38 0.72±0.24 2.4115<0.0354 1.17±0.40 0.89±0.31 2.1537<0.0487 0.97±0.31 0.74±0.16 2.3847<0.0391

2.4 兩組患者頸動脈斑塊病變情況

A 組患者頸動脈斑塊Ⅱ級、Ⅲ級發(fā)生率較B 組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）,見表3。

表3 兩組患者頸動脈斑塊病變情況[n（%）]

3 討論

相關(guān)資料顯示[5]，在清晨、上午時段易發(fā)生心腦血管疾病，通常對于原發(fā)性高血壓患者來首，在清晨發(fā)生靶器官損害也更為顯著。通常患者清晨醒后數(shù)小時內(nèi)血壓升高迅速達到較高水平，則可稱為晨峰。原發(fā)性高血壓患者從熟睡到清醒期間，交感神經(jīng)活性驟然增強，迷走神經(jīng)活性降低，相應(yīng)增加了患者兒茶酚胺含量，致血壓增高。通常原發(fā)性高血壓患者敏感性降低，交感神經(jīng)功能失調(diào)等，使心率、血壓控制過程受到干擾，其調(diào)節(jié)功能降低，致夜間血壓降低，白晝血壓變異性增加。另外患者清晨釋放大量兒茶酚胺，氫化可的松含量增加，腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增加，血容量提高等，相應(yīng)減少了患者血流量，冠狀動脈緊張度提高等，使晨峰出現(xiàn)。在此次研究中，A 組24hSBP、白晝SBP、夜間SBP 及晨峰SBP 顯著高于B 組(P<0.05)。由此可見，原發(fā)性高血壓晨峰患者血壓水平較無晨峰患者高。

而晨峰的出現(xiàn)，會使血管自我調(diào)節(jié)功能破壞，靶器官長期處于超負(fù)荷狀態(tài)，則相應(yīng)促進了心腦血管事件的發(fā)生。頸動脈粥樣硬化是心腦血管常見事件，血管IMT 增厚是動脈粥樣硬化的早期表現(xiàn)[6]。在此次研究中，A 組患者CCA-IMT、CAB-IMT 及ICAIMT 明顯高于B 組(P<0.05)。由結(jié)果可以看出，原發(fā)性高血壓晨峰患者血管IMT 厚度明顯高于無晨峰患者。其原因主要是原發(fā)性高血壓患者血壓升高，使血管壁剪切力增加，血管機械應(yīng)力提高等，嚴(yán)重?fù)p害了血管內(nèi)皮功能。晨峰會增加患者血液黏滯度，相應(yīng)降低了機體血管切應(yīng)力，抑制了一氧化氮的釋放，致斑塊形成。同時患者血壓持續(xù)升高，靶器官長期處于高血壓狀態(tài)，易受損害等，致頸動脈粥樣硬化的形成。該次研究中，A 組患者頸動脈粥樣硬化斑塊形成率66.7%明顯高于B 組頸動脈粥樣硬化斑塊形成率42.1%，頸動脈斑塊Ⅱ級、Ⅲ級發(fā)生率較B 組高（P<0.05）。由結(jié)果可以看出，原發(fā)性高血壓晨峰患者發(fā)生頸動脈粥樣硬化機率明顯高于無晨峰患者，且晨峰組患者頸動脈粥樣硬化嚴(yán)重程度明顯高于無晨峰組，可見晨峰對血管內(nèi)皮造成嚴(yán)重?fù)p傷，促使頸動脈粥樣硬化的發(fā)生，是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的危害因素,與郭濤等[7]相關(guān)研究相一致，血壓晨峰程度加劇與心腦血管病高發(fā)關(guān)系密切。

高血壓是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的發(fā)生及發(fā)展的主要危險因素之一，因此重視高血壓患者晨峰的出現(xiàn)，控制血壓晨峰，是降低頸動脈粥樣硬化發(fā)生的主要措施。在患者血壓24 h 監(jiān)測中，降壓藥物、環(huán)境、生活習(xí)慣等影響血壓準(zhǔn)確監(jiān)測的主要因素，因此必須要對原發(fā)性高血壓患者實施24 h 動態(tài)血壓監(jiān)測，對頸動脈粥樣硬化有個準(zhǔn)確而全面的認(rèn)識，以此有效控制血壓，適當(dāng)減輕血壓、器官負(fù)荷，降低心腦血管事件的發(fā)生，確?；颊呱踩?。總而言之，原發(fā)性高血壓晨峰患者存在明顯的頸動脈粥樣硬化，可促進頸動脈粥樣硬化的形成，因此必須要重視高血壓患者晨峰的出現(xiàn)，積極控制血壓，對預(yù)防頸動脈粥樣硬化的發(fā)生，減輕頸動脈粥樣硬化嚴(yán)重程度起到顯著促進意義。

[1]陳向民，譚艷嬌.高血壓伴頸動脈粥樣硬化患者的血壓變異性[J].安徽醫(yī)學(xué),2013,34(12):1827-1828.

[2]趙喜梅,劉俊,陶春明,等.血壓變異性及晝夜節(jié)律與頸動脈硬化的關(guān)系[J].中華全科醫(yī)學(xué),2012(9):1372-1373,1479.

[3]曹琳，倪琦，陳芳，等.老年人高血壓晨峰現(xiàn)象對頸動脈粥樣硬化的影響[J].中國基層醫(yī)藥，2010(24)：3337-3339.

[4]陳堅.老年晨峰高血壓與頸動脈粥樣硬化的關(guān)系［J］.中國臨床實用醫(yī)學(xué)，2010（4）：196-197.

[5]魏建功，周翔宇.秦安縣原發(fā)性高血壓患者血壓變異與靶器官損害的相關(guān)性研究[J].甘肅中醫(yī)，2010，23(8)：74-76.

[6]張源明，王翠霞.原發(fā)性高血壓患者晨峰現(xiàn)象與靶器官損害[J].中華高血壓雜志，2008，16(7)：602-605.

[7]郭濤，趙春梅.杜彥輝，等.短暫性腦缺血發(fā)作與腦梗死的頸動脈硬化性質(zhì)比較[J].中國基層醫(yī)藥，2010(11)：1528-1530.