魏霞　湯長發(fā)（湖南師范大學(xué)體育學(xué)院　湖南長沙　421000）

有氧運(yùn)動對骨骼肌細(xì)胞衰老機(jī)制的影響①

魏霞湯長發(fā)*
（湖南師范大學(xué)體育學(xué)院湖南長沙421000）

摘 要:骨骼肌是人體進(jìn)行運(yùn)動的最大的最基本的器官，人類進(jìn)行任何的體育運(yùn)動和體力活動都離不開骨骼肌的支配。沒有肌肉的收縮，人類就不能行走，不能做家務(wù)，不能進(jìn)行體育鍛煉等等。伴隨著我國人口老齡化進(jìn)程的不斷加快，老年人的健康現(xiàn)狀也呈現(xiàn)下滑趨勢。步入老年階段后，隨著年齡的自然增長，機(jī)體的骨骼肌系統(tǒng)會發(fā)生功能性退變。該文試圖采用有氧運(yùn)動對骨骼肌細(xì)胞衰老的機(jī)制進(jìn)行干預(yù)與探討，以期能夠?yàn)槔夏耆诉\(yùn)動系統(tǒng)功能的增強(qiáng)，老年人的身心健康的促進(jìn)，老年人生活質(zhì)量和生命質(zhì)量的提高，以及為運(yùn)動員提高骨骼肌的機(jī)能提供一定的理論依據(jù)。

關(guān)鍵詞:有氧運(yùn)動骨骼肌衰老機(jī)制自由基

①基金項(xiàng)目：湖南省自然科學(xué)基金項(xiàng)目（14JJ7035）。

1　衰老的概念

衰老（aging）又被稱為老化，一般來說是指生物體在發(fā)育成熟后，在正常情況下隨著時間的不斷推移，所發(fā)生的細(xì)胞增殖與分化能力和生理功能逐漸發(fā)生衰退，漸漸趨向死亡的不可逆轉(zhuǎn)的現(xiàn)象。衰老的細(xì)胞在形態(tài)學(xué)上的表現(xiàn)為：細(xì)胞皺縮，線粒體數(shù)量減少，染色質(zhì)固縮、斷裂等。Rosenberg[1]首先用“sarcopenia”一詞來對與年齡相關(guān)的骨骼肌質(zhì)量下降的現(xiàn)象進(jìn)行描述，“sarcopenia”原本是缺少肌肉的意思。有的學(xué)者將“sarcopenia”譯為“肌肉減少癥”，臨床上也稱為“骨骼肌減少癥”或“老年骨骼肌減少癥”[2]。另外“骨骼肌衰老”一詞被不少學(xué)者所引用。骨骼肌的衰老不僅僅只表現(xiàn)為骨骼肌本身的質(zhì)量和力量的下降，而且還涵蓋了激素水平的變化，熱量和蛋白質(zhì)攝入的變化，中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)所支配的變化等因素。在多種因素的共同作用下，骨骼肌發(fā)生衰退，使許多老年人變得更加脆弱，生活愈發(fā)地不能自理，給家庭和社會帶來一定的負(fù)擔(dān)。

2　衰老的機(jī)制

衰老現(xiàn)象在任何成熟生命體的任何階段都存在，同時，也會在不同的系統(tǒng)和器官發(fā)生，是身體新陳代謝必不可少的過程。伴隨著生物科學(xué)的不斷發(fā)展，人類對壽命延長的渴望和追求越來越濃烈，繼而對衰老產(chǎn)生的機(jī)制的探索也越來越深入，使衰老機(jī)制的研究獲得了很大的進(jìn)展，許多有關(guān)衰老機(jī)制的學(xué)說產(chǎn)生了。其中代表學(xué)說為氧自由基學(xué)說和線粒體DNA損傷學(xué)說。

2.1氧自由基學(xué)說

自由基指的是以游離形式存在的，帶有不成對電子的基團(tuán)。存在于生物體內(nèi)的自由基主要有OH-、O-、HO幾種，這些不配對的

222電子結(jié)構(gòu)有著較高的自由能和極其活潑的化學(xué)特性，會對生物體組織細(xì)胞產(chǎn)生極大攻擊性。但同時，機(jī)體內(nèi)又具有自由基清除體系，以超氧化物歧化酶Orgotein （Superoxide Dismutase， SOD）為代表，能及時的清除體內(nèi)所產(chǎn)生的自由基，隨時保持著動態(tài)平衡和穩(wěn)定，在二者的對抗下不會對機(jī)體造成損害。但是隨著年齡的增長，這種動態(tài)平衡逐漸被打破，抗氧化酶的活性漸漸地降低，機(jī)體對氧自由基的清除能力也逐漸地下降，使得氧自由基在機(jī)體內(nèi)不斷累積。機(jī)體內(nèi)的生物大分子和細(xì)胞膜被過量累積的氧自由基攻擊，引起一系列的反應(yīng)。包括細(xì)胞膜上的多不飽和脂肪酸被氧化生成毒性更大的過氧化脂質(zhì)、生物酶活性下降及DNA基因發(fā)生突變，細(xì)胞膜通透性產(chǎn)生變化，細(xì)胞功能受到嚴(yán)重?fù)p壞而發(fā)生衰老。

2.2線粒體DNA損傷學(xué)說

線粒體DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）作為細(xì)胞的“動力工廠”，能為細(xì)胞進(jìn)行生命活動提供場所，是細(xì)胞內(nèi)ATP合成和氧化磷酸化的主要場所，在能量代謝中作用顯著。線粒體DNA的氧化損傷是衰老的基礎(chǔ)。因?yàn)閙tDNA的自我修復(fù)能力有限，且在線粒體內(nèi)膜的附近裸露，不能得到保護(hù)，在大量氧自由基環(huán)境中易受到氧化破壞損傷，使mtDNA產(chǎn)生大片段的缺失、突變。mtDNA參與編碼氧化呼吸鏈中多個蛋白質(zhì)亞單位，遭受損傷后會使相關(guān)蛋白質(zhì)的合成產(chǎn)生障礙，無法使正常的呼吸鏈形成，使ATP的合成受到影響，無法使細(xì)胞所需的能量得到充分的供應(yīng)，以致衰老產(chǎn)生。

3　有氧運(yùn)動的抗氧化效應(yīng)

3.1減少氧自由基的生成

從活性氧（Reactive oxygen species，ROS）的生成和氧化損傷的角度看，減緩氧化損傷的程度和抑制ROS基團(tuán)的生成是使骨骼肌衰老得到抑制的重要因素之一。線粒體是ATP合成的主要場所，但在呼吸過程中，機(jī)體內(nèi)大部分ROS主要來源于電子漏現(xiàn)象，占到ROS總量的90%以上。蔣春筍[3]等人通過對20月齡大鼠進(jìn)行12周游泳訓(xùn)練后發(fā)現(xiàn)，有氧運(yùn)動訓(xùn)練可以顯著抑制衰老大鼠肝臟內(nèi)線粒體活性氧基團(tuán)的產(chǎn)生。關(guān)于有氧運(yùn)動所引起的衰老環(huán)境下線粒體內(nèi)ROS產(chǎn)生減少的明確機(jī)制有待探究，也許是有氧運(yùn)動能夠增加呼吸鏈中氧化酶含量和細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)量，使得安靜狀態(tài)下呼吸鏈中的電子流減少，電子漏的發(fā)生率降低，ROS生成減少。

3.2減輕線粒體損傷

細(xì)胞線粒體是ROS產(chǎn)生的主要場所，也是細(xì)胞內(nèi)ROS攻擊的主要器官，在衰老狀態(tài)下，線粒體脂質(zhì)過氧化水平升高導(dǎo)致線粒體功能出現(xiàn)下降，ROS含量再度升高。Ozawa[4]認(rèn)為電子傳遞發(fā)生障礙，電子大量堆積以致活性氧基團(tuán)增多，反過來又作用于線粒體，加劇線粒體的損傷使衰老線粒體功能發(fā)生了改變所引起的。這種正反饋調(diào)節(jié)模式不斷地發(fā)展就形成了線粒體損傷→ROS增多→線粒體損傷這樣的惡性循環(huán)。研究表明，長期進(jìn)行適量的有氧運(yùn)動，會引起線粒體產(chǎn)生適應(yīng)性的變化，包括酶合成增加、活性提高，線粒體體積和數(shù)目增加，以及氧化磷酸化水平提高。

有氧運(yùn)動能夠增強(qiáng)抗氧化系統(tǒng)的功能，有效抑制自由基的產(chǎn)生，加快消除速度，同時也能夠減輕自由基對脂類、線粒體蛋白質(zhì)以及線粒體DNA的攻擊。線粒體呼吸鏈酶系統(tǒng)功能的強(qiáng)化，電子漏的產(chǎn)生下降，一方面，減少了自由基的生成，另一方面，ATP生成增加，進(jìn)一步抑制了自由基的生成。老年人同樣具有對運(yùn)動的適應(yīng)能力，長期進(jìn)行有氧運(yùn)動訓(xùn)練可以提高老年人線粒體功能，增強(qiáng)有氧能力，延緩衰老。

3.3增強(qiáng)抗氧化酶活性，提高抗氧化物質(zhì)水平

超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH—px）等是機(jī)體內(nèi)最常見的幾種抗氧化酶，其作用是及時清除體內(nèi)產(chǎn)生的自由基，防止自由基對細(xì)胞進(jìn)行攻擊使得細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生損傷。伴隨著年齡增大，機(jī)體內(nèi)的抗氧化酶活性漸漸降低，因此可以從抗氧化酶的活性來判斷機(jī)體的衰老狀態(tài)。研究證明，在60歲以前，自由基清除酶活性較高，可以有效清除自由基，但在60歲以后，自由基清除酶活性下降，自由基的產(chǎn)生與清除就會失去平衡，從而導(dǎo)致氧化應(yīng)激的產(chǎn)生。有研究發(fā)現(xiàn)，編碼抗氧化酶的基因及抗氧化酶本身遭受自由基損傷可導(dǎo)致抗氧化酶呈現(xiàn)增齡性失活趨勢。年齡越大，抗氧化酶活性越低，機(jī)體內(nèi)的自由基得不到及時清除而破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，損傷累積導(dǎo)致機(jī)體衰老。

黃志全、程詠梅[5-6]等人觀察了中老年人健身跑、舞蹈、游泳等有氧運(yùn)動項(xiàng)目對血清中GSH-px、SOD、CAT等活性的影響，研究證明這些有氧運(yùn)動項(xiàng)目能不同程度地提高抗氧化酶的活性，加快自由基的清除速度，有效抑制自由基對機(jī)體的損傷，增強(qiáng)抗氧化系統(tǒng)功能，從而延緩衰老。

4　結(jié)語

有氧運(yùn)動可以使機(jī)體有氧工作能力得到提高，減少ROS的產(chǎn)生，強(qiáng)化線粒體氧化磷酸化功能，增強(qiáng)抗氧化酶活性，加快自由基的清除。中老年人長期進(jìn)行規(guī)律的有氧運(yùn)動訓(xùn)練，不僅可以增強(qiáng)身體素質(zhì)，提高機(jī)體的抵抗能力，還能延緩衰老，甚至還會對心理健康起到一定的促進(jìn)作用。

參考文獻(xiàn)

[1] RosenbergIH.Sarcopenia:origins and clinical relevance[J].J Nutr，1997，127（5）:990-991.

[2]張宏，嚴(yán)雋陶.老年骨骼肌減少癥研究進(jìn)展及展望[J].中國康復(fù)，2003，18（2）:115-117.

[3]蔣春筍，等.運(yùn)動延緩衰老的可能機(jī)理:活性氧生成對線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換的作用[J].中國運(yùn)動醫(yī)學(xué)雜志，2002，21（4）:360-363.

[4] Ozawa T.Genetic and functional changes in mitochondria associated with aging[J].Physioirve，1997，77（2）:425-464.

[5]黃志全，周士枋，曾瓊澄，等.健身跑對老年人紅細(xì)胞超氧化物歧化酶活性和血清過氧化脂質(zhì)的影響[J].中國運(yùn)動醫(yī)學(xué)雜志，1990，9（2）:83-86.

[6]程詠梅.健身跑對老年人SOD酶活力和含量的影響及其相關(guān)關(guān)系的探討[J].中國運(yùn)動醫(yī)學(xué)雜志，1994，13（1）:49.

通訊作者:湯長發(fā)，男，博士生導(dǎo)師，教授，研究方向:運(yùn)動生理。

作者簡介:魏霞（1992—），女，湖南岳陽人，在讀碩士，研究方向:運(yùn)動生理學(xué)。

中圖分類號:[G804.5]

文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A

文章編號:2095-2813（2015）06（c）-0017-02