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多西紫杉醇聯(lián)合強的松治療晚期前列腺癌的臨床觀察

2015-12-03 03:07:50胡海杭永康市第一人民醫(yī)院泌尿外科浙江永康321300
中國藥房 2015年24期
關(guān)鍵詞:強的松紫杉醇前列腺癌

胡海杭(永康市第一人民醫(yī)院泌尿外科,浙江永康 321300)

前列腺癌屬于泌尿系統(tǒng)多發(fā)癌癥之一,由于癥狀不明顯,使得患者缺乏重視,待癥狀加重后檢查時往往已為中晚期前列腺癌[1]。晚期前列腺癌一般不進行根治手術(shù)治療。因此,如何選擇有效的藥物緩解患者癥狀、提高患者生存質(zhì)量已成為臨床研究的重點。有臨床實踐表明,多西紫杉醇聯(lián)合強的松可用于晚期前列腺癌的治療[2]。為進一步探討多西紫杉醇聯(lián)合強的松治療晚期前列腺癌的臨床療效及其作用機制,在本研究中筆者觀察了多西紫杉醇聯(lián)合強的松對晚期前列腺癌患者血清前列腺特異性抗原(PSA)、免疫功能及生存質(zhì)量的影響,以為臨床治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 資料來源

選擇2010年1月-2014年5月于我院就診的男性晚期前列腺癌患者120例。納入標準:(1)均符合《中國泌尿外科疾病診斷治療指南》(2009版)中前列腺癌的診斷標準;(2)按Whitm-ore-Jewett分期標準分為C期或D期。排除標準:(1)合并有尿路結(jié)石、膀胱頸硬化癥、前列腺良性增生等其他生殖系疾病;(2)依從性差;(3)精神障礙或意識障礙;(4)合并有免疫、血液、糖尿病等全身性疾??;(5)中途退出研究。按隨機數(shù)字表法將所有患者均分為對照組和觀察組。對照組患者年齡(74.2±8.5)歲;腺癌49例,鱗癌11例;Whitmore-Jewett分期:C期15例,D1期36例,D2期9例;PSA(103.0±11.5)ng/ml,游離前列腺特異性抗原(f-PSA)(33.4±4.2)ng/ml;國際前列腺癥狀評分(IPSS)(17.5±2.8)分,發(fā)生骨轉(zhuǎn)移29例。觀察組患者年齡(73.6±9.1)歲;腺癌47例,鱗癌13例;Whitmore-Jewett分期:C期13例,D1期37例,D2期10例;PSA(101.0±12.4)ng/m,f-PSA(32.5±3.7)ng/ml;IPSS(17.1±2.5)分,發(fā)生骨轉(zhuǎn)移30例。兩組患者年齡、臨床分期、病情等基本資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究方案經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準,所有患者或其家屬均簽署了知情同意書。

1.2 治療方法

對照組患者給予多西紫杉醇注射液(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司,規(guī)格:20 mg/支)80 mg/m2,加入0.9%氯化鈉注射液250 ml中,靜脈滴注,60 min內(nèi)滴完,每日1次;觀察組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上給予強的松片(浙江仙琚制藥股份有限公司,規(guī)格:5 mg/片)5 mg,口服,每日2次。兩組患者均4周為1個療程,共完成3個療程的治療。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者治療前后PSA、f-PSA、T細胞亞群(CD3、CD4、CD8)、生存質(zhì)量測定量表(QLQ-C30)評分及不良反應(yīng)發(fā)生情況。采用上海羅氏公司提供的Cobas e601電化學(xué)發(fā)光全自動免疫分析儀檢測PSA、f-PSA;采用上海碧迪醫(yī)療器械有限公司提供的FACSAria流式細胞分選儀檢測CD3、CD4、CD8;QLQ-C30評分包括認知、軀體、情緒、角色、社會功能等五個方面,總分126分,分值越高,表明生存質(zhì)量越好。

1.4 療效判定標準[3]

顯效:癥狀顯著改善,PSA下降≥50%,生存質(zhì)量顯著改善;有效:癥狀有所好轉(zhuǎn),PSA下降<50%,生存質(zhì)量有所提高;無效:未達上述標準??傆行剩剑@效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析。計量資料以±s表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后PSA、f-PSA比較

治療前,兩組患者PSA、f-PSA比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者PSA、f-PSA均顯著低于同組治療前,且觀察組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),詳見表1。

表1 兩組患者治療前后PSA、f-PSA比較(±s,ng/ml)Tab 1 Comparison of PSA,f-PSA between 2 groups before and after treatmen(t±s,ng/ml)

表1 兩組患者治療前后PSA、f-PSA比較(±s,ng/ml)Tab 1 Comparison of PSA,f-PSA between 2 groups before and after treatmen(t±s,ng/ml)

注:與治療前比較,*P<0.01;與對照組比較,#P<0.01Note:vs.before treatment,*P<0.01;vs.control group,#P<0.01

組別對照組觀察組PSA f-PSA n治療后3.6±0.9*1.3±0.4*#60 60治療前11.9±3.3 11.6±3.6治療后4.9±1.4*2.7±0.9*#治療前10.3±2.2 10.5±2.7

2.2 兩組患者治療前后CD3、CD4、CD8比較

治療前,兩組患者CD3、CD4、CD8比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者CD3、CD4顯著高于同組治療前,且觀察組高于對照組;CD8顯著低于同組治療前,且觀察組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01或P<0.05),詳見表2。

表2 兩組患者治療前后CD3、CD4、CD8比較(±s,%)Tab 2 Comparison of CD3,CD4 and CD8 between 2 groups before and after treatmen(t±s,%)

表2 兩組患者治療前后CD3、CD4、CD8比較(±s,%)Tab 2 Comparison of CD3,CD4 and CD8 between 2 groups before and after treatmen(t±s,%)

注:與治療前比較,*P<0.01,**P<0.05;與對照組比較,#P<0.05Note:vs.before treatment,*P<0.01,**P<0.05;vs.control group,#P<0.05

組別對照組觀察組治療后30.3±3.2*22.6±2.9*#n 60 60 CD3治療前63.3±7.4 64.1±7.7治療后70.3±8.6*80.7±10.6*#CD4治療前46.2±6.0 45.8±6.2治療后48.7±6.9**56.1±7.1*#CD8治療前33.5±4.4 33.7±4.3

2.3 兩組患者治療前后QLQ-C30評分比較

治療前,兩組患者QLQ-C30評分比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者QLQ-C30評分均顯著高于同組治療前,且觀察組高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),詳見表3。

表3 兩組患者治療前后QLQ-C30評分比較(±s,分)Tab 3 Comparison of QLQ-C30 scale score between 2 groups before and after treatmen(t±s,score)

表3 兩組患者治療前后QLQ-C30評分比較(±s,分)Tab 3 Comparison of QLQ-C30 scale score between 2 groups before and after treatmen(t±s,score)

注:與治療前比較,*P<0.01;與對照組比較,#P<0.01Note:vs.before treatment,*P<0.01;vs.control group,#P<0.01

組別對照組觀察組治療后80.3±9.6*91.2±10.5*#

2.4 兩組患者臨床療效比較

觀察組患者總有效率顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),詳見表4。

表4 兩組患者臨床療效比較[例(%)]Tab 4 Comparison of clinical efficacies between 2 groups[case(%)]

2.5 不良反應(yīng)

兩組患者不良反應(yīng)率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),詳見表5。

表5 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較[例(%)]Tab 5 Comparison of incidence of adverse reactions between 2 groups[cas(e%)]

3 討論

據(jù)臨床調(diào)查發(fā)現(xiàn),前列腺癌的患病率不斷上升,且絕大部分患者為晚期前列腺癌[4]。目前,臨床上對于晚期前列腺癌的治療主要通過藥物保守治療。晚期前列腺癌為臨床較為棘手的病癥,由于前列腺癌的生物學(xué)特點較為特殊,且普遍為高齡患者,因此患者對大劑量用藥或者聯(lián)合化療的耐受性較差,療效欠佳[5]。

多西紫杉醇屬于紫杉醇衍生物[6],提取于紫杉樹皮、樹葉,可通過抑制腫瘤細胞的生長,誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡,從而發(fā)揮抗腫瘤的作用,在諸多腫瘤的治療中廣泛應(yīng)用[7]。在晚期前列腺癌的治療中,多西紫杉醇具有改善癥狀、緩解疼痛、降低血清PSA水平、改善患者生存質(zhì)量的作用[8]。

強的松可通過削弱血管壁與細胞膜通透性,來降低炎性滲出,從而減輕炎癥反應(yīng)。此外,該藥還可有效緩解患者的下尿路癥狀,糾正貧血狀態(tài),提高免疫力及抵抗力[9]。同時,強的松能通過穩(wěn)定內(nèi)分泌起到下調(diào)PSA及f-PSA水平的作用,但確切的作用機制尚需進一步的研究[10]。

本研究結(jié)果顯示,觀察組患者總有效率顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。治療后,兩組患者PSA、f-PSA、CD8水平均顯著低于同組治療前,且觀察組低于對照組;CD3、CD4、QLQ-C30評分顯著高于同組治療前,且觀察組高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。兩組患者不良反應(yīng)率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

綜上所述,多西紫杉醇聯(lián)合強的松治療晚期前列腺癌較單用多西紫杉醇療效更為顯著,可顯著改善患者癥狀,提高生存質(zhì)量,增強患者免疫功能,且安全性相當。由于本研究納入的樣本量較小,此結(jié)論有待大樣本、多中心試驗進一步研究證實。

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