張亞?wèn)|，李洪亮，王守勇

帕金森病患者37例血清肌酶水平變化

張亞?wèn)|a，李洪亮b，王守勇b

目的：探討帕金森病（PD）患者血清肌酶水平與患者病程進(jìn)展之間的關(guān)系。方法：回顧性分析37例PD患者入組時(shí)及其中22例PD患者入組1年后的血清肌酶水平，并設(shè)立37例健康同齡人作為對(duì)照組，測(cè)入組時(shí)血清肌酶水平作比較。結(jié)果：PD組與對(duì)照組比較，肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶水平增高（P＜0.05）。PD組22例入組1年后復(fù)查時(shí)羥丁酸脫氫酶較初查時(shí)明顯增高（P＜0.05）。結(jié)論：PD患者血清肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶及羥丁酸脫氫酶水平增高，可能與運(yùn)動(dòng)障礙持續(xù)不緩解有關(guān)。

帕金森??；肌酶；運(yùn)動(dòng)障礙

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一種神經(jīng)系統(tǒng)慢性變性疾病，主要見(jiàn)于中老年人，在我國(guó)65歲人群中患病率達(dá)1.7%[1]。PD以震顫、強(qiáng)直、步態(tài)障礙等運(yùn)動(dòng)障礙為主要表現(xiàn)，隨著病程進(jìn)展，患者運(yùn)動(dòng)遲緩愈加嚴(yán)重，甚至翻身困難直至臥床不起。中晚期患者還常自覺(jué)肢體及軀干肌肉酸痛不適。本研究觀察37例PD患者的血清肌酶水平，探討其與患者臨床癥狀及病程之間的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月至2014年8月我院神經(jīng)內(nèi)科收治的住院PD患者37例為PD組，符合英國(guó)帕金森病協(xié)會(huì)腦庫(kù)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，男25例，女12例；年齡42～75歲，平均（64.08±8.01）歲；病程5～21年。排除標(biāo)準(zhǔn)：①各種病因?qū)е碌呐两鹕C合征，如腦炎、腦外傷、腦梗死、藥物等；②伴有其它系統(tǒng)嚴(yán)重疾??；③入院前1個(gè)月內(nèi)有肌肉外傷、肌炎等可能引起肌酶增高的情況。隨機(jī)抽取在我院門(mén)診體檢的健康中老年人37例為對(duì)照組，男25例，女12例；年齡42～76歲，平均（61.81±11.08）歲。2組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義

1.2 方法

于入組時(shí)初查2組血清肌酶水平；于入組1年時(shí)復(fù)查22例PD患者血清肌酶水平。血清肌酶水平測(cè)定：晨空腹抽取肘靜脈血，3 000轉(zhuǎn)/s離心5m in，取血清，離心機(jī)為奧利巴斯AU640。乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）、羥丁酸脫氫酶（hydroxybutyrate dehydrogenase，HDBH）、肌酸激酶（creatine kinase，CK）濃度用速率法測(cè)定，肌酸激酶同工酶（CK-MB）濃度用免疫抑制速率法測(cè)定。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

PD組與對(duì)照組比較，CK-MB、LDH水平明顯增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），尤以LDH改變更為顯著，見(jiàn)表1。PD組22例復(fù)查時(shí)HBDH水平較初查時(shí)明顯增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），其余指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見(jiàn)表2。

表1 2組入組時(shí)血清肌酶水平比較（IU/L，±s）

表1 2組入組時(shí)血清肌酶水平比較（IU/L，±s）

組別 例數(shù) CK-MB CK LDH HBDH對(duì)照組 37 9.98±4.36 78.03±68.23 129.29±38.15 118.86±23.32 PD組 37 12.60±4.71 89.97±31.57 161.31±20.62 130.51±30.33 t值 2.49 0.97 4.49 1.85 P值 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05

表2 PD組初查時(shí)與復(fù)查時(shí)血清肌酶水平比較（IU/L，±s）

表2 PD組初查時(shí)與復(fù)查時(shí)血清肌酶水平比較（IU/L，±s）

時(shí)間 例數(shù) CK-MB CK LDH HBDH初查時(shí) 22 11.18±4.88 95.16±37.43 166.11±23.68 130.26±34.70復(fù)查時(shí) 22 10.66±6.01 135.67±135.71 187.98±47.05 156.71±38.69 t值 0.31 1.35 1.95 2.39 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

PD的發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明，研究認(rèn)為遺傳因素、環(huán)境因素均有參與，且氧化應(yīng)激及自由基損害也是目前黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元病理性缺失引起PD的重要因素[3]。隨著臨床癥狀的逐漸加重，患者常表現(xiàn)為頸部、脊柱旁疼痛或腓腸肌痛性痙攣尤其是夜間翻身困難,有學(xué)者對(duì)此類(lèi)疼痛情況進(jìn)行綜述[4]，指出與運(yùn)動(dòng)障礙有關(guān)。肌酶廣泛存在于人體多種組織中[5,6]，是骨骼肌、心肌及腦組織等損害的非特異性指標(biāo)，尤其在肌肉組織的損害上表現(xiàn)最為明顯。國(guó)內(nèi)學(xué)者針對(duì)PD惡性綜合征有過(guò)關(guān)于肌酶伴發(fā)升高的論述[7]，但鮮有對(duì)PD自然病程中與臨床癥狀相對(duì)應(yīng)的肌肉損傷方面的研究，故血清肌酶在PD病程進(jìn)展中的作用少有提及。肌酶作為非特異性指標(biāo)，引起的原因較多，在排除其它損傷因素的基礎(chǔ)上，方可用于PD對(duì)肌肉微損傷的判斷。就PD患者而言，隨著病程的進(jìn)展，存在肌肉的微細(xì)損傷，可導(dǎo)致血清肌酶輕微增高。PD患者肢體和軀干的酸痛癥狀與運(yùn)動(dòng)障礙相關(guān)，血清肌酶的變化在一定程度上也反映了其臨床癥狀的嚴(yán)重程度。并且，PD臨床運(yùn)動(dòng)障礙癥狀呈持續(xù)進(jìn)展，通過(guò)治療僅能延緩而不能逆轉(zhuǎn)，肌纖維的微損傷緩慢加重，血清肌酶也會(huì)逐漸增高。在本組資料中，PD組與對(duì)照組血清肌酶水平比較，CK-MB、LDH水平明顯增高，有明顯差異（P＜0.05），提示PD患者存在一定的肌組織損害。在22例PD患者入組1年后復(fù)查時(shí)可見(jiàn)HBDH較初查時(shí)明顯增高（P＜0.05），提示隨著病程進(jìn)展，臨床癥狀在逐漸加重，血清肌酶也有緩慢增高的趨勢(shì)。

綜上所述，在PD患者的臨床處理上，常規(guī)篩查血清肌酶具有一定的臨床意義。肌酶可作為反映PD臨床癥狀進(jìn)展程度的一種非特異性生物學(xué)指標(biāo)。肌酶特異性低，感染、損傷、中毒等多種因素均可致其異常，故應(yīng)針對(duì)病情綜合考慮。由于本組病例數(shù)尚不夠多，需收集更大樣本量以作進(jìn)一步分析。

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（本文編輯：雷琪）

R741；R742.5

A DOI 10.3870/sjsscj.2015.06.030

淮安市第三人民醫(yī)院a.檢驗(yàn)科，b.神經(jīng)內(nèi)科 江蘇淮安223001

2015-06-30

李洪亮 13852326200@163.com