何宗亮

湖北黃石市中心醫(yī)院普愛院區(qū)創(chuàng)傷外科 黃石 435000

隨著對缺血性腦卒中發(fā)病機制和病因?qū)W研究的深入，逐漸發(fā)現(xiàn)一些人體內(nèi)的微生物包括肺炎衣原體、幽門螺桿菌（Hp）、病毒特別是多藥耐藥菌等反復(fù)感染可使患者感染系統(tǒng)性炎癥［1］。本文通過測定腦卒中患者發(fā)生感染的特異性抗體IgG含量，同時比較感染與未感染患者Cyc水平、血脂以及周血FIB、D－二聚體和白細胞水平變化的相關(guān)性，以期為缺血性腦卒中的臨床預(yù)防及治療提供新的思路。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇80例缺血性腦卒中患者為研究對象，男37例，女43例，年齡42～77歲，平均（60.35±8.42）歲。按照1996年第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標準，所有患者入院后均進行頭部CT或磁共振檢查并復(fù)查，確定病灶部位和大小，其中腦梗死病灶位于基底節(jié)38例，半卵圓中心27例，皮質(zhì)15例；選擇同期體檢且各項檢查均正常的健康成人79例為對照組，男41例，女38例，年齡45～75歲，平均（53.74±11.82）歲。經(jīng)頭部CT或磁共振檢查未見明顯缺血病灶。2組受試者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2入組標準［2－3］（1）所有急性缺血性腦卒中患者均為首次發(fā)病，且于發(fā)病24h內(nèi)入院接受治療；（2）有動脈粥樣硬化史；（3）病灶均為基底節(jié)、半卵圓中心或皮質(zhì)的單發(fā)病灶的患者；（4）入院前1個月內(nèi)無感染史或外傷手術(shù)史的患者；（5）本次接受治療前1個月以內(nèi)未接受過其他治療的患者；（6）無惡性腫瘤、嚴重肝腎功能不全及其他神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病病史的患者。

1.3方法所有患者及健康成人入院2d后空腹狀態(tài)下抽取靜脈血3mL，并標記。所有血液樣品3 000r／min離心10 min，分離上層血清并保存于－80℃冰箱中保存，供后期統(tǒng)一檢測。檢測項目包括：（1）多藥耐藥菌感染檢測：采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測2組入試者IgG的表達量；（2）Cyc含量檢測：采用比濁法檢測血清中Cyc含量，具體操作步驟嚴格按照試劑盒說明書進行；（3）血脂水平檢測：采用全自動生化分析儀檢測血脂水平，包括血清總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL－C）。分析多藥耐藥菌感染情況與Cyc和血脂相關(guān)指標的相關(guān)性，同時比較多藥耐藥菌感染陽性和陰性組外周血FIB、D－二聚體以及白細胞水平。

2 結(jié)果

2.1 2組多藥耐藥菌感染率、Cyc和血脂相關(guān)指標的檢測缺血性腦卒中組患者IgG陽性率、Cyc、血清中TC、TG及LDL－C的表達水平均明顯高于對照組；血清中HDL－C表達水平明顯低于對照組，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組多藥耐藥菌感染及血清Cyc、血脂的檢測水平 （s）

表1 2組多藥耐藥菌感染及血清Cyc、血脂的檢測水平 （s）

血清標志物 研究組（n＝80）對照組（n＝79）χ2／t值 P值IgG陽性率［n（%）］65（81.3）17（21.5）7.34 ＜0.05 Cyc（μmol／L）21.43±0.52 12.68±0.25 7.83 ＜0.05 TC（mmo／L）5.81±4.82 3.63±1.69 9.46 ＜0.05 TG（mmo／L）3.72±0.63 1.17±0.09 6.91 ＜0.05 HDL－C（mmo／L）1.03±0.06 1.79±0.05 8.55 ＜0.05 LDL－C（mmo／L）4.46±0.04 2.22±0.01 8.59 ＜0.05

2.2多藥耐藥菌感染與Cyc、血清血脂相關(guān)性比較陽性組患者血清TC、TG、LDL－C及Cyc的表達水平均明顯高于陰性組患者；陽性組血清HDL－C表達水平顯著低于陰性組患者，2組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 多藥耐藥菌感染與血清血脂、Cyc相關(guān)性比較 （s）

表2 多藥耐藥菌感染與血清血脂、Cyc相關(guān)性比較 （s）

項目 陽性 陰性 t值 P值多藥耐藥菌感染Cyc（μmol／L）25.55±5.48 14.49±6.33 6.48 ＜0.05 TC（mmol／L）5.69±0.34 4.32±0.55 5.73 ＜0.05 TG（mmol／L）3.08±0.39 2.03±0.42 5.82 ＜0.05 HDL－C（mmol／L）0.89±0.13 1.34±0.25 6.26 ＜0.05 LDL－C（mmol／L）3.57±0.64 2.61±0.51 4.95 ＜0.05

2.3多藥耐藥菌感染與外周血FIB、D－二聚體、白細胞的相關(guān)性多藥耐藥菌感染的缺血性腦卒中患者外周血FIB含量明顯高于感染呈陰性的缺血性腦卒中患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；2組D－二聚體和白細胞水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表3。

表3 多藥耐藥菌感染與外周血FIB、D－二聚體、白細胞的相關(guān)性 （s）

表3 多藥耐藥菌感染與外周血FIB、D－二聚體、白細胞的相關(guān)性 （s）

指標 陽性 陰性 t值 P值多藥耐藥菌感染FIB（g／L）5.03±1.23 2.54±1.28 6.18 ＜0.05 D－二聚體（μg／mL）217.09±146.39 197.87±141.21 1.64 ＞0.05 WBC（×109／L）8.25±5.33 7.86±4.24 1.21 ＞0.05

3 討論

流行病學(xué)研究證實［4］，年齡、性別、高血壓、糖尿病等是造成缺血性腦卒中的獨立因素，但對于多藥耐藥菌感染引起機體的血清標志物變化的研究并不多，從本研究結(jié)果可以看出，缺血性腦卒中患者多藥耐藥菌感染陽性率明顯高于對照組正常成人，說明多藥耐藥菌感染是引起缺血性腦卒中的危險因素之一。研究發(fā)現(xiàn)，多藥耐藥菌感染可能是通過口腔、消化道等多種途徑感染加劇了動脈粥樣硬化，從而增加了血液黏稠度，改變了血液流變學(xué)，造成機體凝血機制紊亂。

胱氨酸蛋白酶抑制劑C（Cyc）是一種含硫氨基酸，是蛋氨酸代謝過程中的重要中間產(chǎn)物［5］。目前研究發(fā)現(xiàn)［6－7］，Cyc是動脈粥樣硬化和血栓栓塞性疾病發(fā)生的一項獨立危險因素，但其導(dǎo)致心腦血管疾病的機制尚不清楚。本文主要研究缺血性腦卒中患者IgG抗體陽性表達率以及血清血脂、Cyc表達水平的變化，對比分析了缺血性腦卒中患者血脂、血清Cyc水平、外周血FIB、D－二聚體以及白細胞的水平變化與多藥耐藥菌感染的相關(guān)性。結(jié)果表明，陽性組患者的血清TC、TG、LDL－C及Cyc的表達水平均明顯高于陰性組患者；而陽性組血清中HDL－C表達水平顯著低于陰性組患者（P＜0.05），說明缺血性腦卒中患者多藥耐藥菌感染與血清Cyc表達水平、血脂相關(guān)指標密切相關(guān)。多藥耐藥菌感染的缺血性腦卒中患者外周血FIB含量明顯高于感染呈陰性的缺血性腦卒中患者（P＜0.05），2組患者D－二聚體和白細胞水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），感染患者血清中FIB含量升高，可能與其發(fā)病機制有關(guān)。

綜上所述，缺血性腦卒中患者容易引發(fā)多藥耐藥菌的感染，感染發(fā)生后血清相關(guān)標志物的表達水平也會有相應(yīng)的變化，及時預(yù)防和控制多藥耐藥菌感染，可有助于降低缺血性腦卒中的發(fā)生率，這就為今后預(yù)防和治療缺血性腦卒中提供了新的思路。

［1］Warnock NG，Gandhi MR，Bergvall U，et al.Complications of intraarterial digital subtraction angiography in patients investigated for cerebral vascular disease［J］.Br J Radiol，1993，66（790）：855－858.

［2］Kaiser S，Chronakos J，Dietzek AM.Acute upper extremity arterial thrombosis and stroke in an unresected pheochromocytoma［J］.Journal of Vascular Surgery，2013，58（4）：1 069－1 072.

［3］黃紅，周燕，李惠仙，等 .老年高血壓患者血壓晨峰與頸動脈粥樣硬化及缺血性腦卒中發(fā)病的相關(guān)性［J］.中國老年學(xué)雜志，2012，32（22）：4 885－4 887.

［4］Rackoff LA，Bok K，Green KY，et al.Epidemiology and Evolution of Rotaviruses and Noroviruses from an Archival WHO Global Study in Children（1976－79）with Implications for Vaccine Design［J］.PloS One，2013，8（3）：e59 394.

［5］Bode RF，Halitschke R，Kessler A.Herbivore damage－induced production and specific anti－digestive function of serine and cysteine protease inhibitors in tall goldenrod，Solidagoaltissima L.（Asteraceae）［J］.Planta，2013，237（5）：1 287－1 296.

［6］Lipton P.Lysosomal Membrane Permeabilization as a Key Player in Brain Ischemic Cell Death：a“Lysosomocentric”Hypothesis for Ischemic Brain Damage［J］.Translational Stroke Research，2013，4（6）：672－684.

［7］王曦，張欣，陳金瑩 .缺血性腦卒中患者幽門螺桿菌感染與兩種血清標志物的關(guān)系［J］.檢驗醫(yī)學(xué)與臨床，2013，10（4）：404－405.